Intoxication & psychose Flashcards
Cocaïne → Mécanisme d’action & physiopathologie de l’intoxication?
MÉCANISME D’ACTION:
= Stimulant du SNC + analgésique local
(1) Stimulant du SNC:
= Médiés par ↑acides aminés excitateurs via blocage de recapture présynaptique noradrénaline, dopamine & sérotonine → Excès de neurotransmetteurs a/n des récepteurs postsynaptiques
● Mène à activation sympathique → produit signes physiques caractéristiques (voir ci-bas) + Prédispose aux dysrythmies, convulsions & hyperthermie
♦Mydriase
♦Tachycardie
♦HTA
♦Diaphorèse
● Effets psychologiques:
♦Euphorie associé à ↑état d’alerte & sentiment de bien-être
(2) Analgésique:
● Inhibition de conduction nerveuse en bloquant canaux sodiques (Na) rapides dans la membrane cellulaire
● A/n des myocytes cardiaques → responsable des dysrythmies cardiaques:
♦Inhibition des canaux Na rapides (=Na entre) → provoque allongement du QRS
♦Blocage des canaux K+ (aussi possible) → entraîne allongement de l’intervalle QTc
*Note: Dépendance & effets de sevrage seraient associé à déséquilibre de la sérotonine et de la dopamine a/n du SNC
Schizophrénie → Épidémiologie + facteurs associés au bon VS mauvais pronostic?
ÉPIDÉMIOLOGIE:
● Prévalence mondiale: ≈0.5-1%
♦Dans les 10 première causes mondiales d’handicap chez les 15 à 44 ans
● Début typique à l’adolescence ou début 20aine (mais peut se développer à n’importe quel âge)
♦Homme → Âge typique du 1er épisode psychotique = 18-25 ans
♦Femme → Âge typique du 1er épisode psychotique = 21-30 ans
● Moins propice à se marier & à avoir des enfants
NOTE: Risque ↑ de comportements suicidaires:
● ≈1/3 font tentative & 1/10 se suicide
● FDR du suicide:
♦Homme
♦Âge <30 ans
♦Ø d’emploi
♦Évolution chronique
♦ATCD de dépression ou de Tx de dépression
♦ATCD d’abus de substance
♦Congé d’hôpital récent
FACTEURS ASSOCIÉS À MAUVAIS PRONOSTIC:
● Apparition insidieuse
● Apparition en début d’adolescence
● Durée du prodrome = depuis l’enfance
● Absence de Sx thymiques (humeur)
● Sx psychotiques ou négatifs sévères
● Présence d’obsessions/compulsions
● Homme
● ATCD familiale de schizophrénie
● Jamais marié
● Mauvais fonctionnement psychosexuel
● Fonctionnement prémorbide faible
● Signes neurologiques légers
● Présence d’anomalies structurelles cérébrales
● Niveau d’intelligence (QI) faible
FACTEURS ASSOCIÉS À MEILLEUR PRONOSTIC:
● Apparition aiguë
● Apparition durant fin 20aine à 30aine
● Courte durée du prodrome
● Présence de Sx thymiques (humeur)
● Sx psychotiques ou négatifs légers à modérés
● Absence d’obsessions/compulsions
● Femme
● Ø ATCD familiale de schizophrénie
● Marié
● Bon fonctionnement psychosexuel
● Bon fonctionnement prémorbide
● Fonctions neurologiques N
● Absence d’anomalies structurelles cérébrales
● Niveau d’intelligence (QI) élevé
Trouble délirant → Définition & Critères du DSM-5?
DÉFINITION:
● = Présence de délires bien schématisés & encapsulés (seule attitude étrange du patient) accompagnés d’un affect approprié au délire >1 mois, mais en présence d’une personnalité préservée
**Caractéristique principale = idées délirante en absence de comportement bizarre ou étrange
_________________________
CRITÈRES DSM-5:
(A) ≥1 idées délirantes pendant ≥1 mois
(B) Critère A de la schizophrénie n’a jamais été rempli
● Note: Si présence d’hallucinations → ne sont pas dominantes & sont en rapport avec thème du délire (ex.: Sensation d’être infesté par des insectes associée à des idées délirantes d’infestation)
(C) Mise à part impact & ramifications des idées délirantes, Ø d’altération marquée du fonctionnement & comportement n’est Ø bizarre
● Personnalité relativement conservé à part en ce qui attrait au délire & ses ramifications (encapsulation du délire)
(D) Si présence d’épisodes maniaques ou dépressifs caractérisés → ont été de durée brève comparativement à durée globale de la période délirante
(E) Ø attribuable à substance ou autre affection médicale + Ø mieux expliqué par autre trouble mental (ex.: obsession d’une dysmorphie corporelle ou TOC)
SPÉCIFICATIONS:
● Type (selon le thème central des idées délirantes):
♦Érotomaniaque (syndrome de clerambault) → délire qu’autre personne en amour avec sujet
♦Grandiose → conviction d’avoir grand talent/fait des découvertes importantes (mais non reconnue)
♦Jalousie → infidélité du partenaire
♦Persécutoire (++ fréquent) → croyance d’être la cible d’un complot/espionnage
♦Somatique → fonctions/sensations corporelles (croyance d’avoir une maladie ou dysmorphie)
♦Mixte → plusieurs types sans qu’aucun prédomine
♦Non-spécifié → s’applique lorsque croyance délirante dominante ne peut être clairement déterminé ou n’est pas décrite par les types spécifique ci-haut
● Spécifier si contenu bizarre:
♦ = Si délires sont implausibles, non compréhensible, et non dérivé d’une expérience de vie (ex. qqn a retiré un de mes organes, mais ø cicatrice)
● Évolution (juste utilisé après 1 an de durée du trouble) → ex.: première épisode, actuellement en épisode aigu
♦ Premier épisode ou multiples épisodes
+
♦ État de la maladie actuel: épisode aigu, en rémission partielle ou en rémission complète
● Sévérité: échelle de 0 à 4
Trouble délirant → Prise en charge?
PHARMACOLOGIQUE:
● Faible réponse aux antipsychotiques → peuvent aider à ↓agitation & anxiété, mais idées délirantes demeurent tout de même intact
● ISRS → Peuvent ↓délire chez certains patients
NON-PHARMACOLOGIQUE:
● Clinicien doit faire effort pour développer bonne relation de confiance avec patient, afin de remettre en question ses croyances et lui montrer comment elles interfèrent avec sa vie
♦Rassurer patient de la confidentialité des rencontres
● Thérapie de groupe Ø recommandée → patients sont souvent suspicieux & interprète mal situations
Trouble psychotique bref → Définition & Critères du DSM-5?
DÉFINITION:
● = Présence de Sx psychotique(s) durant ≥ 1 journée, mais ≤1 mois avec un retour graduel à la normale
CRITÈRES DSM-5 (selon notes P-M):
(A) ≥1 des Sx suivants & Sx (1), (2) ou (3) doit être présent:
1) Idées délirantes
2) Hallucinations
3) Discours désorganisé (ex. déraillements fréquents ou incohérence)
4) Comportement grossièrement désorganisé ou catatonique
**Note: Ne pas inclure un Sx s’il s’agit d’une modalité de réaction culturellement admise
(B) Au cours d’un épisode, perturbation persiste ≥1 jour mais ≤1 mois, avec retour complet a/n de fonctionnement prémorbide.
(C) Perturbation Ø mieux expliquée par un trouble dépressif caractérisé ou bipolaire avec caractéristiques psychotiques, ou un autre trouble psychotique comme une schizophrénie ou une catatonie, et n’est pas due aux effets physiologiques d’une substance ou à une autre affection médicale
SPÉCIFICATIONS (4 sous-types):
● Avec facteurs de stress marqués → suite à évènements qui produiraient stress marqué chez plupart des sujets dans des circonstances similaires & dans même culture
● Sans facteurs de stress marqués
● Avec début lors de post-partum → survenue lors de la grossesse ou <4 semaines post-accouchement et résolution N en 2-3 mois
● Avec catatonie
Trouble schizophréniforme → Définition?
DÉFINITION:
● = Sx typique de schizophrénie, mais depuis <6 mois
*Si persistance de >6 mois (même si seul Sx résiduel est affect émoussé) → Dx de schizophrénie est posé
Schizophrénie → Critères du DSM-5?
*Sx entrainent dysfonctionnement dans presque toutes les capacités du cerveau → perception, réflexion inférentielle, langage, mémoire & fonctions executives
CRITÈRES DSM-5:
(A) ≥2 Sx (de la phase active), chacun pendant une proportion significative de temps durant période de 1 mois (ou moins si réponse favorable à un Tx) + ≥1 Sx de (1), (2) ou (3) doit être présent:
1) Idées délirantes
2) Hallucinations
3) Discours désorganisé (coq-à-l’âne fréquents ou incohérence)
4) Comportement désorganisé ou catatonique
5) Sx négatifs (↓ de l’expression émotionnelle ou avolition = ↓intérêts/engagement)
(B) Niveau de fonctionnement dans ≥1 domaines majeurs (travail, relations interpersonnelles ou soins personnels) = nettement inférieurs au niveau atteint avant la survenue de la perturbation (pendant période significative depuis le début de la perturbation)
● Si début à l’enfance ou adolescence → échec à atteindre niveau attendu de fonctionnement interpersonnel, académique ou occupationnel
(C) Durée: Signes continus du trouble persistent pendant ≥6 mois → durant laquelle:
● Doit comprendre ≥1 mois de Sx (ou moins si réponse favorable au Tx) qui répondent au Critère A (= Sx de la phase active)
● Peut aussi comprendre périodes de Sx prodromiques ou résiduels.
♦Pendant prodrome ou phase résiduelle → Sx négatifs ou ≥2Sx actif (critère A) sous une forme atténuée (ex : croyances bizarres, perceptions inhabituelles)
(D) Exclusion de trouble schizoaffectif, trouble de l’humeur (dépression) & trouble bipolaire, puisque:
1) Ø épisode dépressif majeur ou maniaque présent simultanément aux Sx de phase active
2) Si épisodes thymiques ont été présents pendant phase active → leur durée totale a été brève p/r à durée totale des périodes de Sx de phases actives & résiduelles de schizophrénie
(E) Ø attribuable à effet d’une substance ou autre affection médicale générale
(F) Relation avec un trouble envahissant du développement: Si ATCD de TSA ou trouble de la communication à l’enfance → Dx surajouté de schizophrénie est posé seulement si hallucinations & idées délirantes proéminentes, en + des autres Sx nécessaires de schizophrénie = aussi présents pendant ≥1 mois (donc si critère A rempli)
SPÉCIFICATIONS:
● Évolution (juste utilisé après 1 an de durée du trouble) → ex.: première épisode, actuellement en épisode aigu
♦Premier épisode ou multiples épisodes
+
♦État de la maladie actuel: épisode aigu, en rémission partielle ou en rémission complète
OU
♦Continu → Sx remplissant critères Dx demeure pour majorité de la durée de la maladie, avec période sous le seuil pendant période très bref seulement
OU
♦Non-spécifié
● Spécifier si présence de catatonie
● Sévérité actuelle (0-4) → pas nécessaire dans le Dx
Schizophrénie → Étiologie?
GÉNÉTIQUE:
● Polygénique!
● Forte composante génétique familiale:
♦Si 1 parent atteint → 5-6%
♦Si 1 frère/soeur → 10%
♦Si 1 parent + 1 frère/soeur → 17%
♦Si 2 parents → 46%
● Étude de jumeaux:
♦46% chez jumeaux monozygotes
♦14% chez jumeaux dizygotes
NEUROANATOMIE:
= ↑Volume ventricules (& ↑CSF) + ↓taille lobe frontal, temporal & thalamus + anomalies fonctionnelles a/n de sous-régions du cortex frontal (orbital, dorsolatéral, médial), gyrus cingulaire antérieur, thalamus, plusieurs sous-région du lobe temporal & cervelet
→ Certains experts disent que schizophrénie est caractérisée par dysmétrie cognitive causée par perturbation de la boucle de rétroaction pontine-cérébelleuse-thalamo-frontale
● ↑Volume des ventricules (progresse à + grande vitesse chez patient avec schizophrénie) → associé à:
♦Fonctionnement prémorbide faible
♦Sx négatifs
♦Mauvaise réponse au Tx
♦Déficience cognitive
● Élargissement de sulcus & atrophie cérébrale
● ↓Taille de:
♦Lobe frontal (même chez ceux avec 1er épisode) = “hypofrontalité” → associé à Sx négatifs importants
♦Lobe temporal (avec possiblement anomalie spécifique du gyrus temporal supérieur ou du planum temporal selon étude) → associé à hallucinations ou trouble formel de la pensée
♦Thalamus
● ↓Volume de tissu cérébral & ↑CSF dans ventricule & à la surface du cerveau
♦Semble avoir ↓ sélective de matière grise (mais certaines études ont trouvé ↓matière blanche aussi)
NEUROCHIMIE:
● Hypothèse de dopamine de la schizophrénie = Sx de schizophrénie sont causé par hyperactivité dopaminergique a/n des récepteurs D2 du système limbique & hypoactivité dans régions frontales
● Sérotonine aussi impliqué puisque blocage des récepteurs sérotonine type 2 (5-HT2) par antipsychotique
● Hypothèse de glutamate = Hypofonction des récepteurs NMDA (glutamate)
♦Équilibre Glutamate/GABA est donc déstabilisé → mène potentiellement à excitotoxicité & altération de la neuroplasticité
INFLUENCES NEURODÉVELOPPEMENTALES:
● Evidence que schizophrénie serait trouble neurodéveloppemental qui résulte de lésion cérébrale en début de vie ou lors des stades + tardifs de développement cérébral en adolescence
● Chez patients schizophréne, c’est + probable de trouver
♦Lésion cérébrale de naissance
♦Complications périnatales
♦Abus de substance maternel
♦Malnutrition maternel
Schizophrénie → Signes/Sx
3 DIMENSIONS DE SX:
(1) SX POSITIFS → Inclut Sx positifs (présence de qqchose qui devrait être absents, ex.: entendre des voix)
**Hallucinations & idées délirantes → 2 Sx psychotiques classiques qui reflètent confusion du patient quant à la perte des frontières entre lui-même et le monde extérieur
● Hallucinations = perceptions ressenties sans stimulus externe des organes sensoriels & ont qualité similaire à vraie perception
♦Auditive (les + fréquentes), visuelle, tactile, gustative & olfactives
● Délire (perturbation des pensées plutôt que de perception) = croyances fermement ancrées qui sont fausses et contraires au bagage éducatif et culturel d’une personne
♦Thèmes typiques: somatique, grandiose, religieux, nihiliste, sexuel ou persécutoire
(2) SX NÉGATIFS (absence de qqchose qui devrait être présent) → Ex.: avolition (absence de motivation)
● Expression des émotions diminuée → manifestée par:
♦Expression faciale inchangée
♦↓Mouvements spontanés
♦Peu ou pas de gestes expressifs
♦Mauvais contact visuel
♦Ø d’inflexions de voix
♦Discours ralenti
● Avolition = Perte de capacité a initier comportement orienté vers but & de le mener à terme
● Alogie = ↓QTÉ de discours spontané ou tendance à produire discours vide de contenu
● Anhédonie = incapacité à éprouver du plaisir
(3) DÉSORGANISATION → inclut discours & comportement désorganisés + affect inapproprié
*Exemples de comportement moteur anormal:
● Stupeur catatonique (conscient, mais immobile, muet, non-répondant)
● Excitement catatonique (activité motrice incontrôlée et sans but; parfois, assume position inconfortable pendant longtemps)
● Stéréotypie (mouvements répétés sans but)
● Maniérisme (mouvements avec buts, mais bizarre ou hors contexte; ex.: grimacé)
● Echopraxie (imiter mouvements/gestes d’autrui)
● Obéissance automatique (robotique)
● Négativisme (refus de coopérer avec demande simple pour aucune raison apparente)
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AUTRES SX:
● Absence d’autocritique → Ne croit pas être malade & rejette l’idée qu’ils ont besoin de Tx
● Orientation & mémoire N généralement, à moins d’être altérés par Sx psychotiques, inattention ou distractibilité
● Signes neurologiques légers non-localisés → ex.: stéréognosie, graphesthésie, balance, proprioception
● Perturbation du sommeil, intérêts sexuels et autres fonctions corporelles (souvent, absence de libido)
Schizophrénie → Évolution?
(1) PRODROME:
● Apparition insidieuse sur plusieurs mois ou années (vers milieu/fin adolescence)
● Changements subtils dans fonctionnement émotionnel, cognitif & social → Inclut:
♦Retrait social
♦Problème au travail/scolaire
♦Affect plat ou émoussé
♦Avolition
♦Idées & comportements étranges
(2) PHASE ACTIVE:
● Développement de Sx psychotiques (incluant hallucinations, idées délirantes ou comportement et/ou discours désorganisé)
♦Ces Sx mènent typiquement à intervention médicale → Mais peut parfois prendre jusqu’à 2 ans avant que Sx soit assez troublant pour arriver là
● Sx psychotiques répondent typiquement bien aux antipsychotiques, mais affect plat ou comportements bizarres persistent généralement à mesure que patient progresse à phase résiduelle
PHASE RÉSIDUELLE:
● Sx de phase active sont absents ou Ø proéminents
● Souvent, il y a tout de même:
♦Altération du fonctionnement
♦Sx négatifs
♦Sx positifs atténués
● Exacerbation aiguë sont possibles (réémergence des Sx de la phase active) → arrive de temps à autres, même avec la prise de médication
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PRONOSTIC:
● Règle des tiers :
♦1/3 vont avoir évolution favorable, avec Sx minimes & légère altération de la cognition & du fonctionnement social
♦1/3 auront évolution défavorable, avec Sx psychotiques persistants, Sx négatifs importants & déficience psychosociale importante
♦1/3 auront évolution à qqpart entre les deux
● Facteurs qui sont meilleurs prédicteurs de l’évolution:
♦QI → élevé = meilleur pronostic
♦Âge d’apparition → Jeune (début ado) = mauvais pronostic
♦Genre → Femme = meilleur pronostic
♦Sévérité & type de Sx initiaux
♦Présence/absence d’anomalie cérébrales structurelles
Trouble schizoaffectif → Définition & Critères du DSM-5?
DÉFINITION:
● = Présence d’un épisode dépressif ou maniaque concomitant à des Sx caractéristiques de schizophrénie (comme idées délirantes, hallucinations ou discours désorganisé)
♦Sx psychotiques présent pour ≥2 semaines en absence de Sx thymiques proéminents
♦Mais Sx thymiques doivent être présents pour majorité de la durée totale de la maladie
● 2 sous-type: Bipolaire (épisode maniaque présent ou passé) ou dépressif (absence de syndrome maniaque)
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CRITÈRES DSM-5:
(A) Période ininterrompue de maladie pendant laquelle sont présents à la fois un épisode thymique caractérisé (dépressif ou maniaque) ET le critère A de schizophrénie
(B) Délires ou hallucinations (phase active) pendant ≥2 semaines sans épisode thymique caractérisé (dépressif ou maniaque) à un moment au cours de la maladie
(C) Sx qui répondent aux critères d’un épisode thymique caractérisé sont présents pendant majeure partie de la durée totale des périodes actives & résiduelles de la maladie
(D) Pas imputable aux effets physiologiques d’une substance ou autre affection médicale
SPÉCIFICATIONS:
● Sous-type:
♦Type bipolaire → Épisode maniaque fait partie de la présentation (épisode dépressif aussi possible)
♦Type dépressif → Seulement épisode dépressif (Ø maniaque)
● Présence de catatonie
● Évolution (juste utilisé après 1 an de durée du trouble) → ex.: première épisode, actuellement en épisode aigu
♦Premier épisode ou multiples épisodes
+
♦État de la maladie actuel: épisode aigu, en rémission partielle ou en rémission complète
OU
♦Continu → Sx remplissant critères Dx demeure pour majorité de la durée de la maladie, avec période sous le seuil pendant période très bref seulement
OU
♦Non-spécifié
Schizophrénie → Facteurs prédisposants?
MODÈLE DE VULNÉRABILITÉ AU STRESS:
● Étiologie multifactorielle → Nécessite combinaison de vulnérabilité neuropsychologique (facteurs prédisposants) + stress déclencheur (facteurs précipitants)
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VULNÉRABILITÉ NEUROPHYSIOLOGIQUE (FACTEURS PRÉCIPITANTS):
(1) Anomalie (prédisposition) génétique:
● Hérédité polygénique dans 80% des cas
● Épigénétique dans 20% des cas (i.e., environnement modifie expression des gènes)
● Hétérogénéité des tableaux cliniques découle de variabilité de pénétrance (expressivité) & mutations épigénétiques → on retrouve:
♦Patients phénotypes = porteur de gènes prédisposants qui développe maladie
♦Patients génotypes = porteur mais ne développe pas maladie (ont risque élevé de transmettre quand même)
♦Patients phénocopies = Sx psychoses en réaction à stresseurs sans preuve qu’il est porteur de gènes prédisposants
● Marqueurs génétiques → certains signes neurophysiologiques mesurables sous contrôle génétique + fréquent avec schizophrénie
♦Retard (latence) de l’onde P-300 à l’EEG: Tous stimuli sont considérés nouveaux chez schizophrène → cause allongement du temps du Tx de l’info
♦Électro-rétinographie: Biomarqueur présent avant apparition de schizophrénie → peut aider à dépister personnes à risque
♦Poursuite oculaire anarchique (sacadée) → positif chez 75% des schizophrènes (& 40% de leur parent sans Sx psychotiques) VS 7% population générale
♦Troubles cognitifs: liés aux anomalies des lobes préfrontaux (e.g. TDAH) qui affectent l’attention et la mémoire de travail
♦Anomalies présentes chez enfants à risque de schizophrénie: Déficit de mémoire épisodique verbale; Perturbations de vitesse de Tx de l’info; Troubles d’attention et difficulté de mémoire de travail; Difficulté de fonctions exécutives (inhibition d’action); Anomalies motrices (e.g. tics)
(2) ATCD familiaux (hérédité):
● Incidence à vie (de développer schizophrénie):
♦1% population générale
♦3% si parent 2e degré atteint (oncle/tante, cousin…)
♦10% si 1 parent 1er degré atteint (incluant jumeau dizygotique, frère/soeur, père/mère)
♦50% si jumeau monozygotique atteint
♦40% si les 2 parents sont atteints
● Vulnérabilité génétique encore + élevé chez patient présentant début précoce de schizophrénie → Risque 2x + élevé (20%) d’avoir un parent atteint (comparé aux patients avec début à l’âge adulte)
● Formes familiales sont associées à une maladie + grave (facteurs de pronostic négatif)
● Semble exister co-aggrégation familiale entre schizophrénie & troubles bipolaires
(3) Anomalies cérébrales:
a) Anomalies histologiques → Anomalies de la migration des cellules dans cortex limbique (hippocampe, cortex entorhinal, amygdale, thalamus, cingulum, septum)
♦Explique apparition des Sx chez jeunes adultes au cours de maturation du cerveau (soit lors de la myélinisation de circuits neuronaux reliant les régions limibiques & frontales)
b) Immunologie → Lésion cérébrales pouvant être liées à des maladies auto-immunes
♦Virus neurotrophique infecte SNC (CMV,HSV, VIH) ou auto-anticorps perturbent développement SNC)
c) Anomalies structurales:
● Certaines anomalies sont présentes chez personnes atteintes & membres de leurs familles non-atteintes (ex.: ↓matière grise a/n frontal, préfrontal & temporal) VS d’autres juste chez patients atteints (ex.: élargissement des ventricules + ↓matière blanche)
● Hypodéveloppement de certaines structures du cortex → donc ventricules occupent tout simplement place vacante:
♦Cortex limbique (hippocampe, amygdale, thalamus)
♦Régions avoisinantes du lobe temporal (surtout à gauche)
● Chez patient avec début précoce: ↓progressive de matière grise + retard de développement matière blanche + ↓volume cervelet
● Imagerie fonctionnelle:
♦Activation de l’aire de Broca (cortex préfrontal) lors du discours intérieur
♦Activation de l’air de Wernicke (cortex temporal) lors d’hallucinations auditives
♦↑métabolisme du glucose dans hippocampe et striatum lors d’hallucinations auditives
♦Hypofonctionnalité (hypofrontalité) → entraine Sx négatifs
**Schizophrénie = maladie neurodéveloppemental avec des composantes neurodégénératives
(4) Dysfonction des neurotransmetteurs:
● Dopamine (DA) → pendant psychose:
♦↑synthèse DA
♦↑Décharge DA en réponse à stimulation
♦↑QTÉ de DA dans les synapses
● Sérotonine (5-HT): ↑5-HT & ↑MAO (enzyme métabolisant 5-HT en 5-HIAA)
● Glutamate: Hypothèse = Surstimulation glutamatergique cause effet toxique sur neurones → dégénérescence neuronale → hyperactivité dopaminergique
● GABA: ↓ des récepteurs GABA dans lobe temporal G
Schizophrénie → Facteurs précipitants?
MODÈLE DE VULNÉRABILITÉ AU STRESS:
● Étiologie multifactorielle → Nécessite combinaison de vulnérabilité neuropsychologique (facteurs prédisposants) + stress déclencheur (facteurs précipitants)
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STRESSEURS BIOLOGIQUES:
(1) Cannabis & autres drogues:
● Risque d’être atteint de schizophrénie est 2-25x + élevé si consommation cannabis (surtout s’ils ont commencé tôt vers 12-14 ans)
● Psychostimulants (ex. cocaïne) ont un effet + marqué sur l’évolution de la psychose.
● Cannabis & amphétamines peuvent:
♦Produire Sx psychotiques transitoires chez tout individu
♦Déclencher schizophrénie + précocement chez patients prédisposés
♦Intensifier Sx chez personne atteinte de schizophrénie
♦Provoquer rechute de patient en rémission ou qui cessent médication
(2) Complications obstétricales:
● ↑Risque de 2x (de souffrir de schizophrénie)
● Type de complications:
♦Complications durant grossesse (ex. infection, diabète, tabagisme, toxicomanie, prééclampsie)
♦Anomalies du développement fœtal
♦Complications à l’accouchement
● NOTE: chez groupe d’enfant avec début très précoce (avant 12 ans), pas de relation avec complications obstétricales
(3) Autres facteurs biologiques:
● Famine/malnutrition chez F enceinte & prématurité en combinaison avec facteurs prédisposant (génétique) contribue à apparition aussi
● Âge paternel élevé (↑risque de 2.96x si père >55 ans)
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STRESSEURS PSYCHOSOCIAUX:
(1) Évènements de la vie quotidienne:
● Provoquent des stress & s’ils s’accumulent, peut causer décompensations
♦Accumulation d’évènements rapprochés dans le temps peut compromettre capacités d’adaptation & provoquer des rechutes
● Réponse N: Isolation temporaire pour permettre à notre corps de récupérer & à notre cerveau d’absorber les stimulations
● Réponse chez schizophrène: En raison du manque de filtrage des stimuli, patients sont continuellement sur-stimulés par des perceptions non pertinentes
(2) Émotionnalité exprimée (EE):
● Certaines émotions exprimées par famille et/ou entourage peuvent favoriser rechutes
● Niveau d’EE est coté selon 3 facteurs:
♦Attitude intrusive/envahissante
♦Nombre de commentaires critiques
♦Hostilité
● Donc, interactions familiales peuvent être catégorisées en 2 groupes:
♦Faible expression émotive
♦Forte expression émotive = Taux + élevé de rechute (51% VS 13% dans milieu avec faible expression émotive)
(3) Urbanicité:
● HYPOTHÈSE 1: Apparition de schizophrénie entraine déclin social → patient finissent par:
♦Tomber dans une classe sociale inférieure
♦S’isoler des grandes villes
● HYPOTHÈSE 2: Incidence + élevé de schizophrénie chez individus né et/ou élevé dans grandes villes (maladie associé à pauvreté, malnutrition & éducation & soins de santé inadéquats)
♦Risque relatif de 2 à 4x plus élevé de schizophrénie
(4) Immigration:
● Risque relatif de souffrir de schizophrénie pour immigrants de:
♦1ère génération → 2,3x + élevé que population générale
♦2e génération → 2,1x + élevé
● Subir discrimination semble être facteur important → risque relatif 5-10x + élevé chez population noire vivant dans milieu majoritairement caucasien)
● Théories “défaite sociale” (implique discrimination comme facteur étiologique contributif à schizophrénie) = Expérience chronique d’exclusion ↑ activité dopaminergique a/n mésolimbique (ce qui explique risque accru de schizophrénie)
(5) Pression de performance:
● Pressions de performance sont plus difficiles à supporter pour les personnes atteintes
● Rend aussi difficile réinsertion sociale dans société → rechutes possibles
(6) Soutien social insuffisant:
● Baisse de soutien social est parfois justifié par la volonté que l’individu atteint développe une autonomie
● Pousse certains schizophrènes vers l’itinérance, la prison ou à l’hôpital à répétition (“phénomène de la porte tournante”)
Intoxication aux antidépresseurs tricycliques → Principe de toxicité, Signes/Sx & Dx?
PRINCIPE DE TOXICITÉ:
● MA: inhibition de la recapture de monoamines (DA, NA & 5-HT)
● Utilisé parfois comme Tx pour:
♦Dépression (mais bcp moins qu’avant)
♦Migraines
♦Certaines neuropathies & névralgie du trijumeau
♦Énurésie nocturne
SIGNES/SX:
● Sx commence typiquement dans les 1 à 2 heures post-ingestion, & presque toujours dans le 6h post-ingestion
(1) 0 À 2H POST-INGESTION:
● Sx anticholinergiques:
♦Muqueuse sèche
♦Rétention urinaire
♦Peau chaude & sèche
♦HTA précoce (car excès de NA dans synapse)
♦Tachycardie sinusale
● Sx du blocage α(alpha)-adrénergiques:
♦Hypotension possible
♦Myosis pupillaire
● Sx neuro:
♦Variable: Alerte & confusion, agitation, hallucinations, ou coma profond
♦Discours rapide & souvent incompréhensible
♦Convulsions possible
**Possible qu’il y aille soit HTA (effet anticholinergiques) ou hypotension (blocage α-adrénergiques)
(2) ENTRE 2 & 6H POST-INGESTION:
● Effets du blocage canaux sodiques au ❤️:
♦Dépression myocardique (qui peut mener à hypotension et bradycardie)
♦Élargissement du complexe QRS → degré de l’élargissement est pronostic pour arythmie & convulsions
●↑ de l’intervalle QT (clomipramine & amitriptyline ++) → Effet du blocage de l’efflux du potassium
● Arythmies cardiaques
SI INTOXICATION CHRONIQUE:
*Présentation + graduelle
● Confusion
● Rétention urinaire
● Prolongation de l’intervalle QTc
*On doit y penser chez tous patients confus qui prend dose thérapeutique d’antidépresseurs tricycliques
DIAGNOSTIC:
(1) ECG → meilleure valeur prédictive (pronostic):
● Initialement, tachycardie sinusale (causé par effets anticholinergiques)
● Élargissement des complexes QRS = signe le + associé à morbidité importante lors d’intoxication aux tricycliques
♦Durée de QRS >100 ms = prédictif des convulsions
♦Durée de QRS >160 ms = prédictif de dysrythmies ventriculaires
♦En aVR → Shift vers la droite en terminal du QRS (vue comme une vague R) >3ms
(2) [Tricyclique] sérique Ø utile pour prédire risque de complications & évolution (donc Ø utilisé)
(3) Dosage urinaire → Détecte uniquement présence de tricycliques dans l’urine, Ø la dose (& réactivité croisée possible avec autres médicaments)
Intoxication aux antidépresseurs tricycliques → Prise en charge?
(1) ABC (assurer stabilité des voies respiratoires, ventilation adéquate & réplétion volémique au besoin)
(2) Charbon activé → uniquement si toutes conditions remplies:
● Ingestion depuis <1h
● Patient alerte & coopératif
● Absence de signes de toxicité (Ø de tachycardie ou de délai de conduction intraventriculaire)
(3) Monitoring cardiaque:
● Si tachycardie sinusale uniquement → Ø de Tx spécifique & continuer observation (pour détecter précocement élargissement du QRS s’il y a lieu)
● Si élargissement du QRS >100 ms (= évidence de blocage canaux sodium) → Administrer bicarbonates de sodium
♦Répéter bolus IV dans 5-10 min si Ø de rétrécissement du complexe QRS
♦Ensuite, infusion si persistance
(4) Si convulsions:
● Benzodiazépines IV (lorazepam ou diazepam) + bicarbonates de sodium
● Si réfractaire (2e ligne) → phénobarbital
● 3e ligne pour convulsions qui ne répondent pas aux benzodiazépines ou phénobarbital → rapidement paralysés le patients, intubés & ventilés mécaniquement pour éviter acidose métabolique croissante (causé par convulsion)
(5) Émulsion lipidique intraveineuse si recommandé par toxicologiste ou centre antipoison régional
● Réservé pour toxicité extrême réfractaire au bicarbonate de sodium
● ES: lipémie extrême, pancréatite aiguë & syndrome de détresse respiratoire aiguë
**Tout patient avec intox tricylcique qui présente signes de cardiotoxicité, convulsions, ou coma devrait être admis aux soins intensifs
_________________
CONGÉ:
● Après 6h post-ingestion si toutes les conditions suivantes remplies:
♦FC n’a pas excédé 100 bpm pendant période soutenu (≥ 10 à 15 min)
♦ECG est N
♦État de conscience N
♦Ø Convulsions dans les 6 heures
→ Congé de l’urgence & envoyé patient pour évaluation psychiatrique
