Intoxicações Flashcards
Medida inicial nos quadros de intoxicação
ABCDE
Solicitar DXT
Lavagem gástrica: até quanto tempo fazer?
CI?
Limitação (substâncias)?
Até 1 hora.
CI: RNC
Limitação: objetos pontiagudos, pacote de drogas, cáusticos e hemorragia digestiva
Carvão ativado: até quanto tempo fazer? Dose?
CI?
Limitações?
Até 2 horas.
1g/kg (máximo 50g)
CI: RNC, obstrução intestinal ou íleo adinâmico, cirurgia abdominal recente.
Limitações: ferro, lítio, cáusticos, álcool
Lavagem intestinal: como é feito?
Principais indicações
PEG pos SNE
Principais indicações: Lítio, ferro e pacote de drogas
Formas de desintoxicação para lítio?
Irrigação intestinal.
Carvão ativado e lavagem gástrica não adiantam.
Características da síndrome anticolinesterásica
Síndrome molhada: sudorese, lacrimejamento, sialorreia, diurese, EAP.
Miose e bradicardia.
Efeitos nicotínicos: fasciculações musculares
Características da síndrome anticolinérgica
Síndrome seca: mucosas secas, retenção urinária.
Midríase, taquicardia, rubor de face, hipertermia, agitação psicomotora, alucinações
Características da síndrome adrenérgica ou simpaticomimética
Sudorese
Midríase, taquicardia, hipertensão.
Piloereção, hipertermia, hiperreflexia, distúrbios psíquicos
Síndrome seca?
Síndrome molhada?
Dizem respeito ao sistema parassimpático (logo, a adrenérgica não se enquadra).
Seca: anticolinérgica
Molhada: anticolinesterásica
Diferença síndrome narcótica x síndrome depressiva
Na narcótica, há depressão respiratória por RNC (primário).
Na depressiva, há ação direta no centro respiratório, além de depressão neurológica.
Pupilas puntiformes falam a favor de qual síndrome
Sindrome narcótica.
Miose também está presente na anticolinesterásica, mas não puntiforme
Substâncias que causam síndrome depressiva
Benzodiazepínicos, etanol, barbitúricos
Síndrome neuroléptica maligna: quando ocorre?
Principal fármaco?
Após uso (não necessariamente intoxicação) em pessoas susceptíveis.
Haldol (neuroléptico, antipsicótico)
Síndrome neuroléptica maligna: achados?
CD?
Rigidez muscular (risco de rabdomiólise e hiperK), hipertermia, taquicardia e encefalopatia progressiva.
CD: suspender a droga, UTI e dantrolene
Intoxicação por paracetamol: qual é o metabólito tóxico.
Quem depura?
NAPQI.
Depurado pela glutationa renal até certo ponto. Acima, passa a ser hepatotóxico.
Dose segura de paracetamol diária?
Tóxica? Letal?
Até 4g/dia (8 cp)
Tóxica: 7 g/dia.
Potencialmente letal: 12-14g adulto ou 200 mg/kg crianças
Fases da intoxicação por paracetamol
Primeiras 24h: oligossintomático, discreta ⬆️ transaminases.
24-48h: hepatomegalia (dor HCD), ⬆️ transaminases, bilirrubinas e Cr
48-96h: insuficiência hepática fulminante e IRA
4d-2 sem: remissão completa, sem disfunção hepática crônica
Antídoto intoxicação por paracetamol? Até quando fazer?
Métodos de descontaminação?
N-Acetilcisteína.
Pode fazer a qualquer momento, mas o benefício é maior nas primeiras 8-10h.
Lavagem gástrica em até 2h (!) e carvão ativado em até 4h (!)
Critérios para transplante hepático na intoxicação por paracetamol
King’s College.
- Cr > 3,5
- RNI > 6,5
- Encefalopatia III ou IV
- Acidose importante
Intoxicação por antidepressivos tricíclicos: clínica
Sd anticolinérgica: sd seca e midríase.
Neurológico: convulsões, sedação, coma.
Bloqueio alfa1-adrenérgico: vasodilatação e hipotensão
Bloqueio canais de sódio cardíaco: taquicardia, arritmias e QT longo (torsades)
Intoxicação por tricíclicos: principal risco cardíaco?
⬆️ QT -> susceptível a torsades de pointes
“Paradoxo” da intoxicação por tricíclicos
Causa sindrome anticolinérgica, então, além de sd seca, deveria causar hipertensão. Mas como é alfa-1 bloqueador, causa vasodilatação e hipotensão.
Ademais, propicia arritmias e alterações neurológicas (convulsão, coma etc)
CD intoxicação por tricíclicos
ABCDE
Descontaminação com lavagem gástrica ou carvão ativado em até 2h
Bicarbonato de sódio se alterações cardíacas.
Sulfato de magnésio se torsades ou FV/TV
Antídoto dos antidepressivos tricíclicos
Bicarbonato de sódio
Reservado para alterações cardíacas