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Integ 2 et 3 > Integ2 Exam 2 > Flashcards

Integ2 Exam 2 Flashcards

1
Q

Que relie l’artère communicante antérieure dans le polygone de Willis?

A

Les 2 A cérébrales antérieures

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2
Q

La circulation antérieure des hémisphères du cerveau provient de…

A

A carotides internes

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3
Q

La circulation postérieure des hémisphères du cerveau provient de…

A

A vertébrales

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4
Q

Comment reconnaitre une atteinte corticale vs sous-corticale d’un AVC?

A

Corticale: signes corticaux (aphasie, héminégligence, déficience visuelle homonyme, perte sensorielle corticale…)

Sous-corticale: noyaux gris centraux, thalamus et tronc cérébral; atteintes pures et proportionnelles

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5
Q

Signes et sx d’une atteinte AVC de l’A cérébrale antérieure:

A
  1. Faiblesse controlat MI
  2. Changement comportement: euphorie, aboulie
  3. Incontinence
  4. Réflexes primitifs
  5. Perte des sensibilités élaborées du MI

(cortex frontal médial, lobe pariétal antéro-médial)

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6
Q

Aphasie de conduction est produite si atteinte de (structure):

A

Faisceau arqué

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7
Q

Quel est le syndrome si atteinte du gyrus angulaire du lobe pariétal? En quoi il consiste?

A

Syndrome de Gerstmann:

  • Acalculie
  • Agraphie
  • Agnosie digitale
  • Agnosie G-D
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8
Q

Signes et sx d’un AVC de l’A cérébrale moyenne:

A
  1. Paralysie controlat avec prédominance brachio-faciale
  2. Perte sensibilités élaborées controlat
  3. Aphasie (si côté dominant atteint)
  4. Héminégligence (si non-dominant)
  5. Hémianopsie homonyme latérale
  6. Syndrome Gerstmann
  7. Right-way eyes (yeux vers lésion)
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9
Q

2 facteurs de risque des AVC lacunaires:

A
  • HTA

- Diabète

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10
Q

Quels sont les signes et sx d’une atteinte AVC de la capsule interne ou protubérance?

A

Hémiparésie pure

Hémiparésie et ataxie

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11
Q

Quels sont les signes et sx d’une atteinte AVC de la protubérance?

A

Dysarthrie et main maladroite

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12
Q

Quels sont les signes et sx d’une atteinte AVC du thalamus?

A

Hémianesthésie pure

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13
Q

Quels sont les signes et sx d’une atteinte AVC de la capsule-thalamique?

A

Hémiparésie

Hémianesthésie

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14
Q

Qu’est-ce que l’amaurose fugace?

A

Perte de vision d’un oeil par interruption temporaire de la circulation rétinienne

Lésion pré-chiasmatique : perte de vision monoculaire

Se rétablit en quelques minutes

Signe souvent une sténose de A carotide interne

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15
Q

Qu’est ce que la confusion?

A

Désorganisation de tous les processus psychiques; aigu très fréquent; dysfonctionnement global du SNC

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16
Q

Définir la lipothymie

A

Sensation de perte de conscience imminente, SANS perte de conscience

􏰎 Sensation de faiblesse +++, perte équilibre, bouffées chaleur, oppression respiratoire, rétrécissement champ vision avec voile noir ou étoiles

Angoisse soudaine

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17
Q

Définir une syncope

A

Hypoperfusion cérébrale globale et passagère, début rapide et brève; perte du tonus postural avec retour rapide à l’état de conscience normal

PAS DE CONFUSION, pas d’incontinence ou morsures de langue

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18
Q

Définir coma

A

Abolition profonde de la conscience, non réversible par les stimuli externes = 􏰞dysfonction cérébrale sévère 􏰈􏰊􏰆􏰃􏰅􏰓􏰅􏰇􏰉 d’origine tr􏰁􏰃aumatique, toxique ou médicale

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19
Q

Quelles sont les 2 structures qui doivent être affectées pour avoir un coma?

A
  • Cortex bilatéral **

- Formation réticulée (système. activateur du tronc cérébral sup et diencéphale)

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20
Q

Combien de temps doit durer un épisode de coma au minimum?

A

1 h

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21
Q

V ou F: dans un coma, les réflexes complexes du tronc cérébral peuvent être présents?

A

V
Réflexes simples et complexes peuvent être présents

MAIS PAS de réponses réfléchies (ex: bouger un membre à dlr)

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22
Q

Combien de temps dure un coma en général?

A

PAS une condition permanente*

Après 2 à 4 semaines, presque tous les patients se détériorent OU émergent dans 􏰈􏰊􏰄􏰔􏰁où 􏰀􏰊􏰂􏰙􏰉􏰅l’éveil est moins perturbé􏰑􏰆􏰅􏰇􏰌 􏰒􏰉􏰃􏰁􏰔􏰃􏰖􏰂

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23
Q

V ou F

EEG est normal en coma

A

F: anormal habituellement

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24
Q

À quoi sert l’échelle clinique de Glasgow?

A

Indicateur de l’état de conscience d’un pt; étroitement corrélé à la gravité des comas

Permet de choisir une stratégie dans l’optique du maintien des fonctions vitales

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25
Q

Quels sont les critères de l’échelle de Glasgow?

Maximum/minimum de points?

A
  • Max : 15 points
  • Min: 3 points

Réponse visuelle (4)
Réponse verbale (5)
Réponse motrice (6)

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26
Q

À partir de quel score de Glasgow on devrait intuber un pt?

A

8 **

5-8 = Grave - intuber
3-4 = Critique - intuber
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27
Q

Est-ce plus grave une position de décortication ou de décérébration?

A

Décérébration est pire **

Décortication : flexion des MS et extension des MI
􏰎Décérébration : extension des 4 membres

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28
Q

Nommer des causes de confusion:

A

Causes non-neurologiques (+ fréquentes)

  • Causes toxiques
  • Causes métaboliques
  • Causes infectieuses

Causes neurologiques

  • Hémorragie méningée
  • Méningites
  • LOE
  • TCC
  • Épilepsie…

Autres causes

  • Hypothermie
  • Hypoxie et anoxie cérébrale
  • Post-op
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29
Q

Nommer des causes de lipothymie:

A
  • HTO
  • Troubles rythme cardiaque
  • Malaises vasovagaux
  • Troubles métaboliques (hypoglycémie, hypoCa, ROH…)
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30
Q

Nommer des causes de coma:

A
  • Coma traumatique (accident auto, chute…)
  • Causes métaboliques (hypoglycémie, hypoxie, urémie, tr ioniques…)
  • Causes endocrino
  • Causes toxiques (ROH, rx, CO, eau bu vite…)
  • Causes vasculaires (infarctus cérébral, hémorragie méningée…)
  • Causes infectieuses
  • Causes tumorales
  • Épilepsie
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31
Q

De quoi est composé la ponction lombaire de la péritonite bactérienne?

A

Polynucléaires +++ (plus de 250)

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32
Q

V ou F: l’exsudat contient peu d’albumine

A

Vrai (< 1.1 d/dL)

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33
Q

Dites si les causes suivantes font un exsudat ou un transsudat:

  • Ascite pancréatique
  • Syndrome néphrotique
  • Myxoedeme
  • Mx cardiaque
  • Cirrhose
  • Carcinomatose péritonéale
  • Mx chronique du foie
A
  • Ascite pancréatique: exsudat
  • Syndrome néphrotique: exsudat
  • Myxoedeme: transsudat
  • Mx cardiaque: transsudat
  • Cirrhose: transsudat
  • Carcinomatose péritonéale: exsudat
  • Mx chronique du foie: transsudat
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34
Q

Sx de péritonite bactérienne:

A

Tout pt cirrhotique avec ascite et fièvre + dlr abdo (sx peuvent être présents ou absents)

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35
Q

Définir la cirrhose

A

Atteinte diffuse du foie, fibrose trop importante et dommages irréversibles; régénération du foie est impossible

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36
Q

Nommer les causes de la cirrhose:

A
  • ROH chronique
  • NASH (non alcoolique steatohepatitis) - obésité
  • Hépatites B et C
  • Autres causes (mx Wilson, fibrose kystique, cirrhose médicamenteuse…)
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37
Q

Quelles sont les atteintes hépatiques causées par l’alcool?

A

Stéatose à cirrhose

Fibrose et nodules de régénération + Foie dur + Hépatomégalie + contracture de Dupuytren

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38
Q

À quoi sert la classification de Child?

A

Évaluer le degré d’avancement de cirrhose et pronostic

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39
Q

Qu’est-ce qui est évalué dans la classification de Child (critères)?

A

5 critères:

  • 3 marqueurs de fonction hépatique (INR, albumine, bilirubine totale)
  • 2 complications montrant diminution de fit hépatique (ascite, encéphalopathie)
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40
Q

Qu’est-ce qui est évalué dans la classification de Child (critères)?

A

5 critères:

  • 3 marqueurs de fonction hépatique (INR, albumine, bilirubine totale)
  • 2 complications montrant diminution de fit hépatique (ascite, encéphalopathie)

Chaque critère = 1 point
Stade selon nombre de points

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41
Q

Nommer anomalies biochimiques dans la cirrhose:

  • Bilirubine totale
  • Albumine sérique
  • INR
  • Kaliémie
  • Créatinine
  • Thrombocytes
A
  • Bilirubine totale : augm
  • Albumine sérique: diminue
  • INR: augm
  • Kaliémie: diminue
  • Créatinine: augm
  • Thrombocytes: diminue
42
Q

Quel est le test dx de référence pour cirrhose hépatique?

A

Biopsie hépatique

(peut être remplacé par méthodes non invasives comme Fibroscan)

43
Q

V ou F: un pt avec une cirrhose et une néoplasie à l’extérieur du foie peut avoir une greffe hépatique.

A

FAUX:

néoplasie à extérieur du foie = contre-indication à greffe

44
Q

Que défini l’hypertension portale?

A

Pression a/n veine porte monte à plus de 5 mmHg au-delà de la pression de la VC (veine cave)
= obstruction du passage du sang dans le foie = varices et veines collatérales + ascite

45
Q

Quelle est l’expression la plus dangereuse de l’hypertension portale?

A

Varices oesophagiennes et gastriques

46
Q

Quel est le tx de l’ascite?

A
  • Diète hyposodée (juste si hypoNa)
  • Diurétiques
  • Perte de poids (max 1 kg/jour)
    Si réfractaire: ponctions évacuatrices, TIPS, greffe hépatique
47
Q

Qu’est ce que le syndrome hépatorénal?

A

Conséquence de l’insuffisance hépatique de cirrhose: foie ne peut plus accueillir le sang = vasodilatation splanchnique et séquestration du sang dans syst digestif = hypovolémie = Vasoconstriction rénale intense et rein fait rétention Hydro-sodée = ascite + IRA pré-rénale

48
Q

Quels sont les signes d’encéphalopathie hépatique?

A
  • Astérixis (important ++)

- Confusion ad coma (stade 4) / léger changement personnalité au stade 1

49
Q

Quel est le tx de l’encéphalopathie hépatique?

A
  1. Éliminer autre cause que cirrhose
  2. Corriger facteur précipitant (infection, rx, constipation, etc.)
  3. Réduire NH3 : Lactulose, ATBX, Benzoate de Na ou de K
50
Q

V ou F: l’épilepsie est un sx et non un diagnostic

A

Vrai

51
Q

Décrire une crise d’épilepsie:

A

Condition cérébrale caractérisée par prédisposition
persistante à la survenue de crises épileptiques, engendrant des troubles neurobiologiques, cognitifs, psychologiques et sociaux

PAS crise situationnelle, pas de déclencheur

Épisodes brefs, stéréotypés, récurrent, non provoqué

52
Q

Quelle est la différence entre l’épilepsie et une convulsion non épileptique?

A

Convulsion = mot d’allure épileptiforme sans condition sous-jacente, facteur déclenchant la convulsion

Épilepsie = pas de facteur déclenchant la crise

53
Q

Comment sont classifiées les crises épileptiques?

A
  • Type focale : simples ou complexe
  • Type généralisée primaires: crise tonique-clonique, absence, partielle complexe…
  • Non classifiées (nouveaux-nés, convulsions fébriles)
54
Q

Y a-t-il une modification de l’état de conscience dans une crise focale complexe?

A

OUI: diminution état conscience, diminution vigilance, liée à atteinte SNC

mais PAS dans crise focale simple ***

55
Q

Est-ce qu’il y a des convulsions lors d’un épisode d’absence?

A

NON: suspension de la conscience, arrêt des activités en cours

56
Q

Décrire une crise tonique-clonique:

A
  • Phase tonique (raideur) + phase clonique (contraction)
  • Perte de conscience
  • PAS aura
  • Morsure de la langue
  • Incontinence urinaire
  • Cyanose
  • Écume à la bouche

** Crise généralisée

57
Q

V ou F: les crises focales peuvent se généraliser?

A

V: signes latéralisateurs si généralisation (tête tournée d’un côté, contractions + forte dans un hémicorps)

Si déjà latéralisée = PAS signe latéralisateur

58
Q

Quels sont les sx des crises focales?

A
  • Aura
  • Automatismes
  • Mastication, pourléchage, manipulations sans buts, vocalisations
59
Q

Qu’est-ce que le Status epilepticus?

A

Activité convulsive durant 5-10 minutes ou fréquentes crises sans récupération entière entre 2 crises

= URGENCE médicale

60
Q

Quelle imagerie cérébrale faire en cas de première crise de convulsion?

A

IRM ** (1er choix, sinon TDM si IRM pas dispo)

61
Q

Fait-on un EEG si première crise convulsive?

A

Oui, dans les 24h suivant max, aide à localiser le processus, mais n’exclut pas épilepsie si N

62
Q

Définir l’endocardite infectieuse:

A

Inflammation d’origine bactérienne de 􏰀􏰊l’endocarde ou des valves cardiaques

Faut une lésion de l’endocarde pour que pathogènes y adhèrent et prolifèrent

63
Q

Nommer les facteurs favorisants l’endocardite infectieuse:

A
  • Prothèses valvulaires ***
  • Bicuspidie aortique
  • Valves calcifiées ou endommagées (RAA non tx)
  • Toxicomanie IV
  • Actes invasifs (dentaires, enlever amygdales, bronchoscopie)
  • Hypercoagulation
  • Âge > 60 ans
64
Q

Nommer germes les + fréquents de l’endocardite bactérienne:

A
  • Staphylocoque
  • Streptocoques oraux
  • Haemophilus parainfluenzae
    􏱀- H. aphrophilus 􏱀
  • H. influenzae
65
Q

Quelle est la triade classique de l’endocardite bactérienne?

A
  • Nodules de Osler
  • Érythème de Jane-Way
  • Roth spot
66
Q

En quoi consiste l’investigation de l’endocardite infectieuse?

A
  • Hémocultures **
    Pour isoler micro-organisme responsable; 3 prélèvements veineux AVANT tx atbx
  • Échocardiographie trans-oesophagienne
67
Q

Quels sont les critères de Duke modifiés et à quoi servent-ils?

A

Critères majeurs:

  • Hémocultures positives
  • Démonstration d’une atteinte endocardique : échocardiographie qui montre lésions caractéristiques ou NOUVEAU souffle de régurgitation valvulaire

Critères mineurs:

  • Prédisposition : cardiopathie à risque, UDIV
  • Fièvre > 38,0
  • Complication vasculaire : cérébrale, EPseptique, anévrisme mycotique
  • Phénomène immunologique : glomérulonéphrite, faux panaris, Osler…
  • Arguments microbio : HC +, mais qui ne répond pas aux critères ci-haut, ou sérologie +
68
Q

Comment traiter l’endocardite infectieuse?

A
  • Atbx bactéricide IV (APRÈS HC) : bithérapie, hautes doses, longue durée
  • Indications chx si valve scrap, défaillance cardiaque, échec aux atbx, endocardite sur prothèse valve déjà là
69
Q

Comment peut-on être certain certain d’un dx d’endocardite infectieuse?

A

SEULEMENT par autopsie, analyse d’embolie ou chx

70
Q

Quels sont les signes et sx d’un épanchement pleural?

A
  • Dlr thoracique
  • Dyspnée
  • Toux qui augmente avec changements de positions
  • Signes d’atteinte générale
  • Si massif: choc obstructif (déviation trachée controlat…)
  • Matité
  • Diminution MV…
71
Q

Quelles investigations faire lors d’épanchement pleural?

A
  1. Radiographie pulmonaire ***

2. Ponction pleurale : dx et tx *

72
Q

Quels sont les critères de Light et comment les interpréter?

A

Si 1 des 3 critères présent = exsudat

  1. Protéines liquide pleural / protéines sérum > = 0.5
  2. LDH liquide pleural / LDH sérique > = 0.6
  3. LDH liquide pleural > 2/3 de la limite sup de valeur N
73
Q

Définir la fièvre

A

T > 37,8 C Oral
T > 38,2 C Rectal

Élévation de la température corporelle provoqué par une réponse de l’organisme suite à l’invasion de microorganismes ou de substances reconnus comme étrangères et pathogènes

Régulé par le centre thermorégulateur de l’hypothalamus ant.

74
Q

V ou F: le cycle circadien est conservé quand on fait de la fièvre

A

Vrai
(Minimum 6h am, max 16-18h)

Abolie si hyperthermie, mais pas fièvre

75
Q

Quelles sont les valeurs normales de la HTA?

A

Normale :
TAS < 130; TAD < 85
Idéale = 120/80
HTA = >140/ >90

76
Q

Quelles sont les causes d’HTA primaire?

A
  • ATCD fam d’HTA primaire
  • Âge entre 30-55 ans
  • PAs éléments qui mènent à HTA secondaire
  • FR: obésité, inactivité, dyslipidémie
77
Q

Quelles sont les causes d’HTA secondaire?

A
  • Insuffisance rénale
  • Maladie rénovasculaire
    • Hyperaldostéronisme primitif
    • Maladie thyroïdienne
    • Phéochromocytome et autres tr endocrino rares
  • Apnées obstructives du sommeil
  • Coarctation aorte
78
Q

Quels sont les facteurs de risque de maladie cardiovasculaire autres (HTA)?

A 
- Âge ≥ 55 ans
• Sexe masculin
• Antécédents familiaux de MCV prématurée (âge < 55 ans chez les hommes et < 65 ans chez les femmes)
- Sédentarité
• Mauvaises habitudes
alimentaires
• Obésité abdominale
• Dysglycémie
• Tabagisme
• Dyslipidémie
• Stress
• Non-observance
79
Q

Pourquoi est-ce important de prendre des mesures répétées pour la prise de la TA?

A

syndrome du sarrau blanc + plusieurs facteurs peuvent influencer les données si prise une seule fois seulement

80
Q

Proposer un traitement non pharmacologique de l’HTA

A
  • Augmenter AP
  • Perte de poids
  • Consommation modérée ROH
  • Alimentation saine
  • Thérapies de relaxation
  • Abandon tabagique
81
Q

Nommer les valeurs cibles à atteindre lors d’un traitement antihypertenseur

A

Risque élevé: PS < 120
DB sucré: <130/<80
Risque modéré/élevé (LOC ou FR de MCV): <140/<90
Risque faible (PAS LOC ou FR de MCV): <140/<90

82
Q

Quelles sont les principales complications à long terme d’une HTA non contrôlée (atteintes des organes cibles).?

A
  • Neuro
  • Oculaire
  • Cardiaque
  • Vasculaire périphérique
  • Rénale
83
Q

Quel bilan initial faire pour HTA?

A
  • Analyse urine
  • Analyse biochimique du sang (K, Na, créat)
  • Glycémie à jeun et/ou HbA1c
  • Cholestérol total, LDL, HDL, TGL : bilan lipidique
  • ECG
84
Q

Un souffle d’éjection holosystolique peut être entendu dans quelle pathologie valvulaire?

A

Régurgitation mitrale

85
Q

Quel souffle est présent dans la régurgitation aortique?

A

Régurgitation diastolique: après B2

86
Q

Quels sont les sx de la sténose aortique?

A
  1. Angine
  2. Syncope
  3. Dyspnée
  4. IC
87
Q

Un souffle d’éjection holosystolique peut être entendu dans quelle pathologie valvulaire?

A

Régurgitation mitrale

88
Q

Quels sont les sx d’une méningite chez l’adulte?

A
  • Céphalées
  • Fièvre
  • Raideur de la nuque
  • Tr de l’état de conscience

Aussi: Tachycardie, photo/phonophobie, léthargie, coma, convulsion, sx systémiques, dlr dos, etc.

89
Q

Nommer les germes les plus fréquents de la méningite chez l’adulte (bactéries et virus)

A

Bactéries:

  • S. Pneumonia (++ fréquent)
  • S. Aureus (+ sévère)
  • N. Meningitidis

Chez vieux:
- Listeria monocytogenes et bactéries Gram -

Virus:
- Entérovirus
- HSV-2
- VIH
- Influenza
- West Nile virus
...
90
Q

Décrire les principes généraux de traitement de la méningite

A

Si patient très souffrant OU ne peut pas avoir la PL rapidement OU a un TDM de prévu􏰞 = donner atbx et poursuivre investigation après

Atbx + cortico (si bactérienne) le plus vite possible, sans attendre confirmation dx ***

Traiter toute méningite comme si était bactérienne ad preuve du contraire

91
Q

Nommer les complications les plus fréquentes de l’intoxication au monoxyde de carbone

A
  • Manifestations neuro graves (dépression, démence, syndrome parkinsonien…)
  • Patho du SNC
  • CIVD
  • Purpura thrombotique thrombocytopénique
  • IRA
  • Convulsions
  • Coma
  • Décès
92
Q

Expliquer les principes de traitement de la pneumonie.

A
  • Atbx initiale + souvent empirique
  • 10 jours en externe
  • RadioX pulmonaire de contrôle si aucune amélioration après 48-72 h tx
  • RadioX pulm de contrôle 4-8 sem post tx atbx
93
Q

Quel groupe d’âge est le plus touché pour RAA?

A

Entre 5-15 ans (rare avant 3 ans et après 21 ans)

94
Q

Quels sont les sx de RAA?

A

Fièvre rhumatismale aigue post 2-3 sem après pharyngite à SGA non traitée

  • État fébrile aigu
  • Arthralgies migratrices touchant surtout grosses articulations
  • Dlr précordiales (péricardite)
  • Signes d’IC
  • Rash cutané
  • Troubles du SNC (chorée de Sydenham)
95
Q

Nommer le germe responsable du RAA.

A

Streptocoque-B-hémolytique du groupe A (SGA) (primo-infection)

96
Q

Quels sont les sx de RAA?

A

Fièvre rhumatismale aigue post 2-3 sem après pharyngite à SGA non traitée

  • État fébrile aigu
  • Arthralgies migratrices touchant surtout grosses articulations
  • Dlr précordiales (péricardite)
  • Signes d’IC
  • Rash cutané (érythème marginatum, nodules s/c d’Aschoff)
  • Troubles du SNC (chorée de Sydenham)
97
Q

Quels organes sont plus touchés par le RAA?

A
  • Coeur +++ (60% des pts avec RAA développent complication cardiaque)
  • Peau
  • SNC…
98
Q

Le RAA a un rôle dans quelles valvulopathies?

A

Valve mitrale prédomine généralement, mais atteinte de plus d’une valve souvent

  • Insuffisance mitrale, sténose mitrale *** (+ souvent)
  • Régurgitation mitrale
  • Régurgitation aortique
  • Sténose aortique (-)
99
Q

Comment prévenir le RAA?

A

Prévention primaire:

  • Éviter endroits surpeuplés
  • Amélioration conditions sanitaires
  • Dépister enfants d’âge scolaire pour maux gorge et donner tx SGA
  • Éducation

Secondaire:
- Atbx prophylaxie à long terme pour pt: RAA avec cardite + cardiopathie résiduelle (ad 40 ans); RAA + cardite SANS cardiopathie (au - 10 ans); RAA sans cardite (au - 5 ans)

100
Q

Qu’est-ce qui permet de distinguer une hémorragie épidurale?

A

Talk and deteriorate

  • Toujours avec fracture du crâne; os temporal
101
Q

Quel est le tx de l’hypertension intracrânienne?

A
  • Homéostasie du pt (O2, biochimie)
  • Position pt (tête relevée, assis…)
  • Analgésiques
  • Hyperventilation en phase aigue
  • Thérapie hyperosmolaire (mannitol, salin 3%)
  • Tx des convulsions
  • Chx prn

Integ 2 et 3 (2 decks)

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