Insulin/Glukagon 1 Flashcards
Hvor produseres insulin?
Beta-celler i Langerhanske celleøyer i pankreas.
Hva spaltes proinsulin i?
Insulin og C-peptid.
Hvordan er insulin bygget opp?
En beta- og en alfa-kjede bundet sammen av to disulfid-bindinger.
Hvor lang er plasmahalveringstiden til insulin?
5-6 minutter.
Hvor inaktiveres insulin?
Delvis i målceller, og delvis i leveren og nyrer.
Hva er de viktigste effektene av insulin?
Reduksjon av glukose-, fettsyre- og aminosyrekonsentrasjon i plasma. Økning av cellenes glykogenlagre og triglyseridlagre.
Hvordan reduserer insulin glukosekonsentrasjonen i plasma?
Gjennom økt opptak av glukose i celler, økt glykogensyntese og redusert glukoneogenese.
Hvordan reduserer insulin fettsyrekonsentrasjonen i plasma?
Gjennom hemming av hormonfølsom lipase slik at lipolysen reduseres og økt triglyseridsyntese.
Hvordan reduserer insulin aminosyrekonsentrasjonen i plasma?
Gjennom økt proteinsyntese og økt opptak av aminosyrer i mange celletyper.
Hvor produseres glukagon?
I alfa-celler i Langerhanske celleøyer i pankreas.
Hva spaltes preproglukagon i? Og hva er produktene ved videre spalting?
Preproglukagon spaltes i proglukagon og et annet peptid. Proglukagon spaltes i glukagon og to andre peptider.
Hvor lang er plasmahalveringstiden til glukagon?
5-6 minutter.
Hvor brytes glukagon ned?
I leveren og nyrer.
I hvilken form sirkulerer glukagon og insulin i blodet?
I fri form.
Hva er de viktigste effektene av glukagon?
Øker glukosekonsentrasjonen i plasma. Øker fettsyrekonsentrasjonen i plasma.
Hvordan øker glukagon glukosekonsentrasjonen i plasma?
Gjennom å stimulere glykogen-nedbrytning og glukoneogenese i leveren.
Hvordan øker glukagon fettsyrekonsentrasjonen i plasma?
Gjennom å stimulere hormonfølsom lipase slik at lipolysen øker.
Hva skjer i metabolismen av glukose i absorpsjonsfasen?
Transporteres fra fordøyelseskanalen og til de ulike vevene. Lagres som glykogen i skjelettmuskler og i leveren. Brukes til produksjon av fettsyrer i fettvev og i leveren. Brukes til produksjon av glyserol i fettvev.
Hva skjer i metabolismen av triglyserider i absorpsjonsfasen?
Transporteres fra fordøyelseskanalen og til de ulike vevene. Glukose omdannes til fettsyrer i leveren og transporteres i blodet som triglyseridrike lipoproteiner. Glukose omdannes til glyserol og fettsyrer i fettvev slik at fettsyrer kan lagres som triglyserider.
Hva er den viktigste regulatoren av insulinsekresjon?
Glukosekonsentrasjonen i blodet.
Hva gjør inkretinene (GIP og GLP-1)?
Øker den glukoseavhengige insulinsekresjonen. (Dette skjer igjennom økt influx av Ca2+ i beta-cellene via spenningstyrte Ca2+-kanaler.)
Hvilken effekt har sympatisk aktivitet på insulinsekresjon?
Hemmende effekt.
Hva oppregulerer insulinsekresjon?
Høy konsentrasjon av glukose i plasma, GLP-1 og GIP, parasympatisk stimulering og høy konsentrasjon av aminosyrer i plasma.
Hva er den cellulære mekanismen for glukoseregulert insulinsekresjon?
Opptak av glukose via GLUT2 i betaceller. Glukose fosforyleres til glukose-6-fosfat. Glykolyse og Krebs syklus øker ATP/ADP-ratio. ATP-sensitive K+-kanaler lukkes slik at K+ stenges inne i cellen. Depolarisering av cellemebran slik at spenningstyrte Ca2+-kanaler åpnes. Økt intracellulær konsentrasjon av Ca2+ fører til sekresjon av insulin lagret i vesikler i cellen.
Hvordan øker insulin transporten av glukose inn i hepatocyttene?
Ved å stimulere glukokinase.
Hvilken funksjon har enzymet glukokinase i hepatocyttene?
Fosforyreling av glukose slik at konsentrasjonsgradienten av glukose fra plasma og inn i cellene forblir stor. (I absorpsjonsfasen er insulinnivået høyt og glukose kan diffundere inn i hepatocyttene.)
Hvilken innvirking har insulin på produksjon av glykogen i leveren?
Fremmer syntese. Hemmer nedbrytning.
Hvilken innvirkning har insulin på proteinmetabolismen i skjelettmuskelceller?
Fremmer syntese. Hemmer nedbrytning. Øker substratmengde gjennom økt opptak av aminosyrer.
Hvilken innvirkning har insulin på lipidmetabolismen i fettvev?
Hemmer lipolyse gjennom hemming av hormonfølsom lipase. Øker opptaket av glukose i fettceller. (Glukose brukes til syntese av fettsyrer og glyserolfosfat.)
Sant eller usant: Når insulin hemmer hormonfølsom lipase foregår det ingen lipolyse i fettcellene.
Usant. Det foregår hele tiden syntese og degradering av triglyserider i fettvev. (I absorpsjonsfasen dominerer syntesen takket være insulin.)
Hva skjer i metabolismen av triglyserider i fettvev i postabsorpsjonsfasen?
Degradering dominerer over syntese. Det meste av fettsyrene og all glyserol som dannes transporteres ut av fettcellene og over i blodet.
Hva brukes fettsyrene og glyserolen som dannes i fettvev under absorpsjonsfasen til?
Fettsyrene brukes som energikilde i mange celler i kroppen. Glyserolen brukes til glukoneogenese i leveren.
Hvilke hormoner stimulerer hormonfølsom lipase?
Glukagon, kortisol, veksthormon og adrenalin. (Lavt insulinnivå fasiliterer lipaseaktiviteten.)
Hvilken innvirkning har glukagon på glykogenlageret i leveren?
Stimulerer glykogenfosforylase slik at mobiliseringen øker. Hemmer glykogensyntetase.
Hvilken betydning har glukose-6-fosfatase i leveren?
Brukes til omdanning av glukose-6-fosfat til frie glukosemolekyler (som kan diffundere over i blodet).
I hvilke celler finnes glukosefosfatase?
Hepatocytter, epiteceller i tarmen og epitelceller i nyretubuli. (Celler der transport av glukose ut av cellen er viktig for kroppens energiforsyning.)
Hva er Cori syklus?
I muskler brytes glykogen ned til glukose-6-fosfat. Glukose-6-fosfat omdannes til pryvuat og videre til laktat som transporteres med blodet til leveren.
I leveren omdannes laktat tilbake til glukose-6-fosfat. Ved hjelp av glukosefosfatase omdannes glukose-6-fosfat til glukose, som kan diffundere ut i blodet og brukes som energi bl.a. i muskelceller.
Hva er den viktigste regulatoren av glukagonsekresjon.
Glukosekonsentrasjonen i plasma. (Oppreguleres ved lav glukosekonsentrasjon i plasma.)
Hvilken innvirkning har insulinnivået i plasma på glukagonsekresjon?
Høyt insulinnivå hemmer glukagonsekresjon.
Hva er hovedoppgaven til glukagon?
Å bremse fallet i glukosekonsentrasjon i plasma når det ikke lenger absorberes glukose fra tarmen.
Hva er målcellene til glukagon?
Fettceller og hepatocytter.
Hva er hovedsakelig årsaken til omstillingen i metabolismen når absorpsjonsfasen går over i post-absorpsjonsfasen?
Økt glukagon sekresjon. Redusert insulinsekresjon.
Hva er insulins innvirkning på proteinomsetningen i leveren?
Øker aminosyreopptak. Øker proteinsyntese. Hemmer degradering av proteiner.
Hva er glukagons innvirkning på proteinomsetningen i leveren?
Øker aminosyreopptak. Øker degradering av proteiner.