Binyremarg Flashcards
Hvor lang er halveringstiden til adrenalin og noradrenalin?
1-3 minutter.
Hvor metaboliseres noradrenalin og adrenalin? Hva blir de omgjort til?
Endotelceller i lever og nyre.
Metanefrin og normetanefrin, og VMA.
I hvilken form sirkulerer katekolaminene i plasma?
Fri form.
Fra hvilke substanser blir noradrenalin laget i binyrebarken? Hva avhenger omdannelsen av adrenalin fra noradrenalin av?
Tyrosin omgjøres til dopamin, som igjen omgjøres til noradrenalin.
Omdanningen avhenger av kortisol, med blodet direkte fra binyrebarken.
Hva heter cellene i binyrebarken der katekolaminene blir produsert?
Kromaffine celler.
Hvordan oppreguleres aktiviteten i de kromaffine cellene?
Cellene er innervert av presynaptiske, preganglionære, sympatiske nervefibre. Nevrotransmitteren som frigjøres er acetylkholin.
Hvilke forskjellige typer reseptorer kan adrenalin og noradrenalin binde til? Hvilke reseptorer binder NA og A best til.
Alfa-reseptorer, type 1 og 2. NA binder best.
Beta-reseptorer, type 1, 2, og 3. A binder best.
Hva bestemmer hvilken respons målroganet har på NA og A?
Tetthet av reseptorer i organet.
Hvilke typer og subtyper reseptorer som finnes i organet.
Hva skjer ved kontinuerlig stimulering med katekolaminer?
Antallet reseptorer blir nedregulert. Dette reduserer sensitiviteten for katekolaminer.
Er tesrkelverdien for målbåre fysiologiske effekter størst for adrenalin eller noradrenalin?
Størst for noradrenalin. Normale sirkulerende nivåer av NA er så lave at de ikke har fysiologisk betydning.
Hvilke effekter har katekolaminene på hjertet?
Positiv kronotrop, inotrop og lusitrop effekt.
Øker hjertefrekvens, kontraktilitet og relaksasjon.
Hvordan øker katekolaminene hjertefrekvensen?
Øker depolariseringshastigheten i SA-knuten og ledningshastigheten over AV-knuten.
Forkorter aksjonspotensialet ved økt kaliumkanalaktivitet (Ik).
Hvordan øker katekolaminene hjertekontraktiliteten?
Økte kasliumtransienter.
Øker aktivitet i L-type kalsiumkanaler og dermed også den kalsium-induserte-kalsium-frigjøringen fra SR.
Aktiverer troponin C.
Hvordan øker katekolaminene hjerterelaksasjonen?
Øker aktivitet i SERCA, dvs. raskere tilbakepumping av kalsium til SR.
Raskere splitting av Ca-troponin-C-kompleks.
Hvilke katekolamin-reseptorer finnes i skjelettmuskel? Hvilken effekt på blodkarene har aktivering av disse reseptorene?
Alfa-reseptorer. Vasokonstriksjon.
Beta-2-reseptorer. Vasodilatasjon.
Hvilke mekanismer gir vasodilatasjon i skjelettmuskulatur ved trening?
Aktivering av beta-2-adrenerge reseptorer grunnet forhøyete nivåer av adrenalin (nevrohormonell regulering), og reaktiv hyperemi (metabolsk regulering).
På hvilke måter øker katekolaminene den metabolske raten? Hvilken effekt har katekolaminene på insulin og på glukagon?
Øker lipolyse, aktiverer hormonfølsom lipase. Øker konsentrasjonen fettsyrer i plasma.
Øker glykogenolyse i lever og i skjelettmuskel, og glukoneogenese i leveren.
Hemmer insulinsekresjon, fremmer glukagonsekresjon.
Er binyremargen livsnødvendig?
Nei, bortsett fra i situasjoner under ekstremt stress. (Adrenlin forsterkter i slike tilfeller virkningen av noradrenalin fra sympatiske nerveterminaler.)
Hva er hovedeffekten av katekolaminene?
Mobilisere en substrater, raskt.
Øke hjertets arbeid og øke oksygenopptak.
Redistribuering av blod-flow.
Hva er piloereksjon?
Gåsehud. Katekolaminene stimulerer til piloereksjon ved binding til a-1-adrenerge reseptorer.
Hvilke effekter har katekolaminene på a) pupillene, b) bronkial muskulatur, c) tarmfunksjon, d) sfinktertonus i tarm og urinveiene, e) svetteproduksjon, og f) spyttproduksjon? Hvilke reseptorer aktiveres i hvert tilfelle?
a) Pupilledilatasjon. Alfa-1-adrenerg reseptor.
b) Relaksasjon av bronkial muskulatur. Beta-2-adrenerg reseptor.
c) Redusert tarmmotilitet. Beta-2-adrenerg reseptor.
d) Økt sfinktertonus. Alfa-1-adrenerg reseptor.
e) Økt svetteproduksjon. Alfa-1-adrenerg reseptor.
f) Økt spyttsekresjon. Alfa-1-adrenerg og beta-2-adrenerg reseptor.
