Insuficiência Cardíaca Flashcards
Definição
“Mismatch” entre débito e demanda
- contudo, pode estar mascarado por aumento de pressões intracavitárias (de enchimento)
Classificações
Ventricular
- IVE: DC inadequado + congestão pulmonar
- IVD: DC inadequado + congestão sistêmica
FE
- reduzida/sistólica: por doença coronariana (cardiopatia isquemica), HAS (cardiopatia hipertensiva dilatada), Chagas, valvulopatias, álcool, drogas
- preservada/diastólica: resistência ao enchimento ventricular. HAS (cardiopatia hipertensiva hipertrófica), cardiopatia isquêmica, miocardiopatia hipertrófica, miocardiopatia restritiva, …
- idosa, feminina, negra, hipertensa
- menor ativação neuro-humoral
DC
- baixo débito: vasoconstrito, extremidades frias
- alto débito: vasodilatado, extremidades quentes
» demanda sobe muito, em estados hipercinéticos: tireotoxicose, beribéri (repor tiamina!), FAV, anemia, Paget
Cronologia
- aguda:
» emergências: EAP (Killip III) e choque cardiogênico (Killip IV)
» IAM, SCAssst, miocardite aguda, endocardite infec, rotura de cordoália, anemia aguda grave
- crônica: HAS, isquemia (aterosclerose), miocardiopatia dilatada, EAo, IAo, IMi, FAc de alta resposta
Clínica
DC insuficiente - dispneia aos esforços
Síndrome congestiva - o compartimento anterior está edemaciado
IVE: MAIS COMUM
dispneia aos esforços, ortopneia, dispneia paroxística noturna (DPN > asma cardíaca e tosse noturna), estertores pulmonares (congesto), DP (maior à direita)
IVD: EVOLUI DA IVE
- por meio da hipertensão arterial pulmonar (se > 50mmHg, há falência de VD)
dispneia aos esforços, TJpatológica, refluxo hepatojugular, sinal de Kussmaul (sobe na inspiração), hepatomegalia, ascite, DP, edema associado à gravidade
- edema de alças intestinais: anorexia, náusea e saciedade precoce
- respiração de Cheyne-Stokes: “atrasada”
- pulso alternans (traube)
- b3: hipertensão AE, específica para ICFER (protodiastólica). ddx estado hiperdinâmico e em crianças
- b4: perda da complacência de VE durante contração atrial produz “baque” (pré-sistólica)»_space; ICFEP
Diagnóstico
ICFER: critérios clínicos (Framingham) e radiológicos
- DPN, ortopneia, B3, ictus de VE difuso, TJ patoógica, refluxo hepatojugular, sinal de Kussmaul, aumento da altura de pulso jugular
- cardiomegalia. inversão de padrão vascular e linhas B de Kerley, EAP com asa de borboleta
- eco com FE < 40-50%, diâmetros sistólicos e diastólicos de VE aumentados
- labs: HMG, eletrólitos, U & Cr, glicemia, perfil lipídico, função hepática, TSH, ECG, RxTx
ICFEP:
- os mesmos de ICFER, exceto B3, ictus difuso e cardiomegalia
- eco com FE > 40-50% diâmetros sistólicos e diastólicos do VE normais, sinais de disfunção diastólica em doppler mitral
*BNP ddx de “dispneia cardíaca ou pulmonar” na sala de emergência, mas também de valor prognóstico
Parâmetros:
- eco m-mode: FE, volumes pela fórmula do cubo e pela fórmula de Teicholz
- eco bidimensional: método se Sampson
- se disfunção segmentar»_space; cintilo GATED
- função diastólica: doppler mitral: E/A (VR 1,5); padrão ouro é cateterismo cardíaco.
Remodelamento Cardíaco
causa: sobrecarga ventricular
- pressão: pós-carga (HVE concêntrica)
- volume: pré-carga (HVE excêntrica)
- FE reduzida: pressão e volume
- frequência: FAc de alta resposta ventricular
- pós-IAM: necrose miocárdica sobrecarrega tecido normal
agentes: baixo débito > (ADH/SRAA) retenção > aumenta pré-carga até o limite da lei de Frank-Starling (compensa) > aumento da pós-carga para um débito constante (descompensa) > vasoconstrição
- angiotensina II
- aldosterona
- noradrenalina
consequências:
- alteração da geometria ventricular > dilatado e esférico
- degeneração e apoptose dos miócitos
- fibrose miocárdica intersticial
- redução da sobrevida do paciente
Estadiamento
A) risco para IC, ainda sem alteração estrutural
- tto obesidade, aterosclerose, CRM, dislipidemia, HAS
B) alteração estrutural, ainda assintomático
- inibir remodelamento cardíaco e aumentar sobrevida
C) IC sintomática
- sintomáticos, como diuréticos e digitálicos
D) IC refratária
quanto aos sintomas: NYHA I) cansaço e dispneia apenas aos grandes esforços (> 6 METs); II) aos médios esforços III) aos pequenos esforços (< 4 METs) IV) aos mínimos esforços ou ao repouso
Tratamento medicamentosa de ICFER
SINTOMÁTICOS
1) digitálicos:
- ICs sintomática refratária a diurético e vasodilatador
- IC + FA, para controle de resposta ventricular
* sinergismo com amiodarona pode intoxicar
* hipocalemia facilita intoxicação
* ST escavado em pá de pedreiro
* CI em caso de BAV avançado ou bloqueio sinusaç
2) diuréticos se sobrecarga de volume
* EA: hipocalemia, hipomagnesemia, hiperuricemia (este apenas para tiazídicos)
INIBIDORES DE REMODELAMENTO
3) iECA/BRA: em TODOS
* CI se hipotensão grave, K > 5,5, Cr > 3
- pode haver aumento de 15% em Cr ao iniciar o tto.
- qualquer iECA
- candesartan e valsartan foram testados
* alisquirine, inibidor direto da renina
4) BB: em COMPENSADO, com pouca retenção de volume ou em estágio B.
- os primeiros 3 meses
- testados para ICsistólica»_space; carvedilol (alfa1, beta1,2), succinato de metoprolol e bisoprolol (ambos b1s).
* CI se descompensado, broncoespasmo, hipotensão, bradicardia, bradiarritmia sintomática, fenômeno de Raynaud, psoríase, DAOP com claudica intermitente
5) antagonista de aldosterona: se ICFER sistólica sintomática, NYHA II*, III e IV
CI se K > 5, Cr > 2
* EA hipercalemia em sinergismo com iECA
ALTERNATIVOS:
6) hidralazina + nitrato: pode ser associado se persistir sintomático e pode aumentar sobrevida em negros. !!substitui iECA/BRA em caso de k > 5 ou IR!!
7) Anlodipino: BCC não CI
8) Ivabradina: inibidor seletivo da corrente Ifunny do NSA. Indicado para RS com FC > 70 e NYHA II-IV com disfunção sistólica em terapia otimizada
9) inotrópicos: dobuta, em pacientes que internam descompensados, mas com taquifilaxia após 72h
10) NÃO ASSOCIAR METFORMIN SE DIABÉTICO - RISCO DE ACIDOSE LÁTICA
Critérios de Framingham:
2 maiores ou 1 maior e 2 menores
Maiores:
- DPN
- TJP
- ESTERTORES PULMONARES
- CARDIOMEGALIA EM RX
- EAP
- B3
- PVC > 16
- REFLUXO HJ
- PERDA PONDERAL > 4,5KG EM 5 DIAS DE DIURETICO
Menores:
- edema maleolar bilateral, tosse noturna, dispneia aos esforços, hepatomegalia, dp, diminuição da capacidade vital, FC > 120
terapia de ressincronização/pacing em ICFER
indicado marcapasso biventricular definitivo para ICFER se NYHA II-IV refratária à terapia medicamentosa otimizada, FE < 35% e RS com BRE
tto de ICFEP
não existe receita de bolo como em ICFER
- sintomáticos
- PA e FC com controle rígido
- FA controlada agressivamente
- CI os inotrópicos (déficit de relaxamento)
principal causa de descompensação de paciente com IC crônica
má aderência ao tto farmacológico
tto de EAP
antese de tudo, se houver arritmia, reverte!
hipertensivo:
- O2 em fluxo contínuo, furo IV (natriurético e venodilatador), morfina IV (venodilatador), isordil (ou nitroglicerina se hipertensão mais grave), captopril/NPS como vasodilatador arterial
não-hipertensivo:
- não usa vasodilatador arterial, prefere inotrópico como dobuta, milrinone ou dopa. se refratário, nesiritide (análogo do BNP)
abordagem de ICFER descompensada
Etiologia: má aderência, ingesta de sal em excesso, HAS, IAM, arritmia, TEP, meds (antiarrítmicos, AINE, álcool ou drogas), infec, anemia, gestação
exames: labs, RXTx, ECG, ecocardio, troponina
» apenas retirar BB se necessitar inotrópico
apresentação do pct:
- 80% congestos ou úmidos »_space; restringir sódio se hipervolêmico e Na < 130
- 20% secos
- DC reduzido e má perfusão = frio
- boa perfusão = quente
“perfis”:
a) quente e seco:
- normal, se descompensado deve ser por causa secundária e não por IC
b) quente e úmido:
- comum, associado a EAP, tto com diurético e vasodilatador se grave (NPS, nitroglicerina, nesiritida)
c) frio e úmido:
- inotrópicos (dobuta, dopa baixa dose, milrinona) + vasodilatador
l) frio e seco:
- hidratar se Pcp < 12mmHg
abordagem da ICFEP descompensada
diureticoterapia cautelosa e controle de FC
estão CI os inotrópicos
síndrome cardiorrenal
IC + distúrbio renal com aumento de Cr aumenta mortalidade.
tipo 1) IC aguda >> IRA tipo 2) IC crônica >> IRC tipo 3) IRA >> IC tipo 4) IRC >> IC tipo 5) tanto IC quanto IR são secundárias a outra patologia sistêmica
causas: perfusão renal reduzida; neuro-humoral; pressão venosa renal; IVD
