insuffisance cardiaque Flashcards
définition
incapacité du coeur à exercer sa fonction de pompage et remplissage
par quoi se caractérise l’ic? (2)
- dysfonction systolique : VG ne peut plus exercer assez de pression pour éjecter le sang dans l’aorte = diminution FEVG
- dysfonction diastolique : incapacité des ventricules à se détendre pour se remplir durant la diastole = diminution VES et DC
par quoi se mx la dysfonction diastolique?
stase veineuse pulmonaire = hypertension pulmonaire et systémique; 2nd hypertrophie VG qui est 2nd à HTA
quels sont les principaux et autres facteurs de risque de l’IC?
principaux :
- âge avancé
- coronaropathie
autres :
- tabac
- OB
- HTA
- DLP
- anomalie VES
quels sont les facteurs (3) influant le VES?
- précharge
- postcharge
- contractilité
qu’est-ce que la précharge?
volume de sang dans les ventricules à la fin de la diastole
qu’est-ce que la postcharge?
résistance sur les ventricules pendant l’éjection du sang; dépend de la taille des ventricules, de la tension sur les parois et de la TA systémique et pulmonaire
quels sont les 4 mécanismes compensatoires?
- activation SNS
- réaction neurohormonale
- dilatation ventricules
- hypertrophie ventricules
qu’est-ce que l’activation du sns?
ic = mécanisme compensatoire = activation sns = libération catécholamines (adré, noradré) = vasoconstriction = augmentation fc et contractilité.
ça augmente la précharge
que se passe-t-il à long terme p/r activation sns?
les besoins en O2 du myocarde augmentent alors que le coeur est déjà défaillant = néfaste
qu’est-ce que la réaction neurohormonale? (2)
1) ic = diminution dc = appareil juxtaglomérulaire interprète cette baisse du dc par une baisse de volume = reins sécrètent rénine = rénine transforme angiotensinogène en angiotensine 1 = ECA transforme angiotensine 1 en angiotensine 2 = stimule la sécrétion d’aldostérone = rétention sodium + h20 = augmente TA et DC
2) ic = diminution DC = diminution débit sanguin cérébral (= syncope) = hypophyse sécrète ADH = augmente réabsorption de sodium + h20 aux tubules rénaux = augmentation volume sanguin = augmentation précharge
qu’est-ce que la dilatation ventriculaire?
ic = mécanisme compensatoire = expansion cavités cardiaques = augmente force de contraction = augmente le DC
que se passe-t-il à long terme avec la dilatation ventriculaire?
long terme : les fibres étirées ++ ne sont plus capable de se contracter efficacement
qu’est-ce que l’hypertrophie ventriculaire?
augmentation de la masse musculaire et de l’épaisseur des parois cardiaques 2nd à l’augmentation de la contractilité et postcharge élevée
que se passe-t-il à long terme avec l’hypertrophie ventriculaire?
la contractilité diminue et la demande en O2 du myocarde augmente = propice à ischémie ET rend le coeur vulnérable aux arythmies
quels sont les deux types d’ic?
1- ic droite
2- ic gauche
définir ic droite
dysfonction vd = accumulation de sang dans l’OD et dans le circuit sanguin veineux systémique = stase veineuse systémique = distension jugulaires + congestion abdominale (hépatomégalie, splénomégalie) + oedème périphérique
définir ic gauche
dysfonction vg = diminution ve = accumulation sang OG et veines pulmonaires = augmentation pression pulmonaire et extravasation interstitielle ET alvéolaire des capillaires = oedème pulmonaire
quel est l’effet de l’ic gauche sur l’ic droite?
ic gauche = congestion vasculaire pulmonaire = augmentation pression pulmonaire = hypertension pulmonaire = augmentation postcharge (résistance) VD = ic droite
quelles sont les mx de l’ic?
- fatigue
- dyspnée
- tachycardie
- oedème et gain pondéral
- nycturie
- signes cutanés
expliquer la fatigue
diminution dc = diminution irrigation organes = diminution oxygénation tissulaire + anémie
expliquer l’anémie et l’alimentation déficiente
alimentation déficiente car pt
1- dyspnéique = difficulté à mastiquer
2- congestion réseau vasculaire abdominal = ballonnement
3- muqueuse gastrique oedématiée = sensation de plénitude + retard d’ingestion
expliquer la dyspnée et ses deux mx
causée par l’augmentation de la pression 2nd à l’oedème interstitiel et alvéolaire
- orthopnée : couché car rv augmente
- dyspnée nocturne paroxystique : causée par réabsorption lente des liquides extravasculaires = augmente la précharge = stase = hypertension pulm.
expliquer la tachycardie; chez quels pts cette mx sera bloquée?
pour pallier l’affaiblissement ventriculaire; mx bloquée chez les pts qui prennent des B-bloquants
quelles sont les valeurs critiques du gain pondéral?
1,4 kg en deux jours OU 2,3 kg en une semaine
expliquer la nycturie
position couchée = liquides interstitiels reviennent dans la circulation = augmente DS rénal
expliquer les signes cutanés
extraction tissulaire d’O2 capillaire = peau s’empourpre et froide, moite, absence de poils et dermite de stase
qu’est-ce que les bnp? quand sont-ils libérés?
quels sont leurs effets?
-peptite natriurétique de type B; produits par le myocarde.
-il sont libérés pendant une surcharge de pression ou de
volume en réponse à un stress hémodynamique.
-effets : créent dilatation artères et veines et font baisser le taux des neurohormones qui causent vasoconstriction et rétention sodium
-permet de déterminer la cause de la dyspnée (cardiaque ou pulm.)
qu’est-ce qu’une ETO? but? interventions post? complications?
ETO : échographie trans-oesophagienne
-permet de distinguer l’IC systolique de diastolique et de mesurer la FE; permet d’obtenir des images de grandes qualités de la face postérieure du coeur; le pt doit être npo
interventions post :
- SV, oxymétrie, sédation
- laisser pt allongé jusqu’à la fin de la sédation = diminue risque étouffement
- NPO jusqu’au retour du réflexe pharyngé
complications :
-perfo oesophage, arythmies, mal de gorge, saignement oesophagien
quelles sont les complications de l’IC (6) et pourquoi?
- épanchement pleural : la pression ++ dans les capillaires = transsudation des capillaires vers la cavité pleurale
- arythmies : IC = distension cavités cardiaques = interfère avec le courant électrique normal
- thrombus VG : causé par la dilatation du vg et la diminution du DC (= stase/pooling = propice à thrombus)
- hépatomégalie : les lobes hépatiques se gorgent de sang veineux = crée turgescence du réseau veineux systémique = dysfonction hépatique = cellules meurent = cirrhose
- insuffisance rénale : ic = diminution dc = diminution ds rénal = IR
- OAP : dysfonction vg = diminution ve = augmentation sang dans OG et veines pulmonaires = augmentation pression pulmonaire = extravasation interstitielle des capillaires = oedème pulmonaire
qu’est-ce qu’une “turgescence du volume veineux”?
turgescence = augmentation de volume par rétention de sang veineux = augmentation du volume veineux
quelles sont les interventions infirmières?
- lit en position Fowler élevée avec les pieds à l’horizontal ou qui pendent au bord du lit = diminue RV vers le coeur = améliore amplitude thoracique et ventilation
- apport en O2 = augmente la qt O2 inspiré
- Ultrafiltration si surcharge volumique
- si pt a des pb de santé mentale concomitants = effets défavorables sur sa prise en charge et suivi du tx
quels sont les médicaments du tx “pierre angulaire”?
IECA : inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
-finissent en “pril”
MA : diminuent action de l’angiotensine II = crée vasodilatation
+ : prévient progression ic, diminue mortalité/morbidité et améliore les sx
ES : diminution fct rénale, hyperkaliémie, toux, hto et lipothymie
Bêta-bloquants
-finissent en “lol”
MA : antagoniste des récepteurs b-adrénergiques = bloque les récepteurs des catécholamines (noradré, adré) = diminue la contractilité et FC et TA
+ : diminue les effets négatifs de la noradrénaline
ES : étourdissements, hto, bradycardie, s/s hyperglycémie masqués (sauf diaphorèse)
quels sont les autres traitements pharmaco? leurs effets positifs, effets secondaires et surveillances?
1) Diurétiques (Lasix) :
+ : diminue la surcharge
ES : hypokaliémie, hypovolémie (fatigue, faiblesse), hypotension
surveillances : poids
2) Diurétiques épargneurs de K+ (Aldactone)
+ : diminue fibrose cardiaque, augmente compliance vasculaire
ES : hyperkaliémie, IR, gynécomastie
surveillances : diète hypokaliémique, interaction avec Digoxine (son effet va diminuer si hyperK+)
3) Inotropes positifs (Digoxine/Lanoxin)
+ : augmente la disponibilité du calcium pour les cellules contractiles = augmente DC, augmente force de contraction, régularise la vitesse de conduction et diminue la FC
surveillances : digoxinémie q 3-4 mois et q 7-14 jrs en début de traitement; risque d’intoxication
comment se nomme l’effet de l’augmentation de la force de contraction?
effet inotrope
comment se nomme l’effet de la diminution de la FC?
effet chronotrope négatif
comment se manifeste une intoxication à la digoxine?
anorexie
no/vo
douleur abdo
qu’est-ce que le MibiPersantin?
scintigraphie myocardique.
- met en évidence l’irrigation sanguine du myocarde; permet le dx des maladies des artères coronaires
- le thallium est absorbé par les tissus sains = crée points froids sur scintigramme
quelles sont les interventions pré et post du mibipersantin?
pré :
- npo
- ø caféine 24h avant
- ø tabac ou nicotine 6h avant
- ø nitro car interragit avec thallium
post :
- surveiller rougeur et oedème au site d’insertion (civ)
- augmenter l’apport h20 pour éliminer produit de contraste
quels sont les 4 éléments d’enseignement p/r IC?
- thérapie nutritionnelle :
- éviter les aliments riches en sodium (charcuteries, soupes/aliments en conserves)
- RL 1200-1500mL die
- poids die (1,4 kg en 2 jours ou 2,3 kg en une semaine = AVERTIR !!!!) - exercice physique
- augmente la tolérance à l’effort - repos
- surveillance :
- FACES : Fatigue, limitation des Activités, Congestion (toux), Enflure (oedème), Souffle court
- si réveil à bout de souffle la nuit, respiration difficile et toux sèche : ON AVISE !!
