Innere Medizin Flashcards

Question

Eine wichtige Nebenwirkung von Bisoprolol?

Answer 1

Bisoprolol ist ein kardioselektiver Betablocker und wirkt prognoseverbessernd bei Patienten nach Myokardinfarkt (wie bei Herrn C.) oder kompensierter chronischer Herzinsuffizienz. Aufgrund der Lipophilie können Betablocker jedoch auch die Blut-Hirn-Schranke überwinden und so zu zentralnervösen Nebenwirkungen wie Müdigkeit, Kopfschmerzen oder auch depressiver Verstimmung führen.

Answer 2

Hier muss man zwei Transporter kennen, die zwischen intra- und extrazellulär vermitteln. Die Natrium/Kalium-ATPase befördert aktiv Natrium aus der Zelle und Kalium hinein, was einen Konzentrationsgradienten aufbaut. Diesen Gradienten wiederum macht sich der Natrium-Calcium-Austauscher zunutze, der Natrium wieder in die Zelle holt, im Austausch aber Calcium ausschleust. Digitoxin entfaltet seine Wirkung über die Blockade der Natrium/Kalium-ATPase, an der es mit Kalium um die Bindungsstelle konkurriert. Die Wirkung von Digitoxin wird durch eine Erhöhung des Calciumspiegels in den Herzmuskelzellen vermittelt. Niedrige extrazelluläre Calciumspiegel bewirken einen Ausstrom von Calcium aus den Zellen. Hohe extrazelluläre Kaliumspiegel steigern die Aktivität der Natrium/Kalium-ATPase, sodass der Natrium-Calcium-Austauscher durch einen höheren Natrium-Gradienten angetrieben wird und ebenfalls Calcium aus der Zelle befördert. Sowohl eine Hyperkaliämie als auch eine Hypokalzämie senken also den intrazellulären Calciumspiegel und wirken somit einer Intoxikation mit Digitoxin entgegen.

Answer 3

Bei einem intrarenalen Nierenversagen ist die Funktion des Tubulussystems gestört. Dadurch ist die Niere nicht mehr in der Lage, das glomerulär filtrierte Natrium ausreichend zurückzuresorbieren, so dass es verstärkt ausgeschieden wird. Die Natriumkonzentration im Harn steigt demnach an.

Answer 4

Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (häufig) Primärer Hyperaldosteronismus Hypercortisolismus Phäochromozytom Hyperthyreose und Hypothyreose Hyperparathyreoidismus Akromegalie Hypertonie aufgrund einer glomerulären Nierenerkrankung oder tubulo-interstitiellen Nierenerkrankung, bspw. Glomerulonephritis oder Glomerulopathie Tubulo-interstitielle Nephritis Pyelonephritis (insb. bei chronischer Verlaufsform, ggf. pyelonephritische Schrumpfniere) Nierentumoren Systemerkrankungen mit renaler Beteiligung Hypertonie aufgrund einer Nierenarterienstenose NSAR induzierte Hypertonie Immunsuppressiva: Bspw. Glucocorticoide Suchtmittel: Bspw. Alkohol, Anabolika, Kokain, Amphetamin, Methamphetamin, Ecstasy Hypertensive Schwangerschaftserkrankungen Aortenisthmusstenose

Answer 5

Unilaterale Nierenarterienstenose: Therapie der Wahl Bilaterale Nierenarterienstenose oder (funktionelle) Einzelniere: Kontraindiziert

Answer 6

insb. bei Personen mit arterieller Hypertonie kommt es vor, dass die Korotkow-Geräusche zwischen dem systolischen und dem diastolischen Blutdruck über eine gewisse mmHg-Spanne abgeschwächt oder gar nicht zu hören sind. Dies ist vermutlich auf physikalische Phänomene zurückzuführen: Infolge von Reflexionen an der Gefäßwand wird die Form der Pulswelle verändert, sodass sie akustisch nicht mehr wahrnehmbar ist. Dies kann von klinischer Relevanz sein, wenn die Manschette zu schwach (d.h. unterhalb des systolischen Blutdrucks) aufgepumpt wurde und das erste Korotkow-Geräusch fälschlicherweise als systolischer Blutdruck gewertet wird (falsch-niedriger Wert). Dem kann durch ein gleichzeitiges Tasten des Radialispulses am Arm der Messung vorgebeugt werden.

Answer 7

Abdominelles Strömungsgeräusch Ggf. Hypokaliämie

Answer 8

Betablocker können problemlos mit Calciumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ kombiniert werden. Sie sollten jedoch nicht mit Calciumantagonisten vom Verapamil- oder Diltiazem-Typ kombiniert werden, da aufgrund der additiven negativ inotropen und chronotropen Effekte eine lebensgefährliche kardiodepressive Wirkung droht!

Answer 9

Mittel der 1. Wahl (in den meisten Fällen): Urapidil i.v. (α1AR-Antagonist) Alternativen Bei kardialen Endorganschäden: Glyceroltrinitrat i.v. (Nitrat) Bei Agitiertheit, Unruhe oder Alkoholentzugssyndrom: Clonidin i.v. (α2AR-Agonist) Zur ggf. kurzfristigen Anwendung in sehr schweren Fällen: Nitroprussid i.v. (direkter Vasodilatator) Gilt als stärkste verfügbare blutdrucksenkende Substanz (ausgeprägte Vor- und Nachlastsenkung) Wirkmechanismus: Spontaner Zerfall von Nitroprussid → NO-Freisetzung → Aktivierung der löslichen Guanylatcyclase → cGMP-Synthese↑ → Vasodilatation

Answer 10

S in V1 + R in V5 oder V6 >3,5 mV

Answer 11

Die Definition der pulmonalen Hypertonie (PH) basiert auf hämodynamischen Parametern, die bei einer Rechtsherzkatheteruntersuchung bestimmt werden. Bei einem erhöhten pulmonal-arteriellen Mitteldruck sind insb. der pulmonale Kapillarverschlussdruck (PCWP; erlaubt eine Abschätzung des linksventrikulären enddiastolischen Drucks) und der pulmonale Gefäßwiderstand (PVR) relevant. Anhand dieser Parameter gelingt die Unterscheidung zwischen einer präkapillären PH mit primär pulmonaler Ursache, zu der u.a. die „echte“ pulmonal-arterielle Hypertonie (PAH) gehört, und einer postkapillären PH, der eine Linksherzerkrankung zugrunde liegt.

Answer 12

1. Pulmonal-arterielle Hypertonie (PAH): Präkapilläre pulmonale Hypertonie unterschiedlicher Genese, allerdings nicht infolge einer Lungenerkrankung oder CTEPH 2. Chronisch-thromboembolische pulmonale Hypertonie (CTEPH) 3. Pulmonale Hypertonie bei Lungenerkrankungen 4. Isolierte postkapilläre pulmonale Hypertonie-> Pulmonale Hypertonie durch Linksherzerkrankungen

Answer 13

Gruppe 1: Pulmonal-arterielle Hypertonie (PAH) Idiopathisch/medikamentös/hereditär Gruppe 2: Pulmonale Hypertonie assoziiert mit Linksherzerkrankung Gruppe 3: Pulmonale Hypertonie assoziiert mit Lungenerkrankungen und/oder Hypoxie Gruppe 4: Pulmonale Hypertonie assoziiert mit pulmonalarterieller Obstruktion Gruppe 5: Pulmonale Hypertonie mit unklarer und/oder multifaktorieller Genese (Sarkoidose, Neurofibromatose, hämatologische Erkrankungen)

Answer 14

Rechtsherzkatheteruntersuchung Messparameter (Auswahl) Pulmonal-arterieller Mitteldruck (mPAP) Pulmonaler Kapillarverschlussdruck (PCWP, Wedge-Druck) Pulmonaler Gefäßwiderstand (PVR) Vasoreagibilitätsmessung: Identifikation sog. „Responder“, die auf eine Therapie mit hochdosierten Calciumantagonisten ansprechen

Answer 15

Folgende Wirkstoffe werden zur gezielten Therapie der PAH eingesetzt, insb. bei negativer Vasoreagibilitätsmessung. Bei positiver Vasoreagibilitätsmessung eignen sich hingegen primär Calciumantagonisten, die auch zur Behandlung vieler anderer Erkrankungen indiziert sind. Endothelin-Rezeptor-Antagonisten Ambrisentan Bosentan Macitentan PDE-5-Hemmer bei PAH Sildenafil Tadalafil Guanylatcyclase-Stimulator : Riociguat Prostacyclin-Analoga bei PAH Prostacyclin-Rezeptor-Agonist : Selexipag

Answer 16

Methode der Wahl: Operative pulmonale Endarteriektomie Lebenslange Antikoagulation, auch nach pulmonaler Endarteriektomie (siehe auch: Therapeutische Antikoagulation - klinische Anwendung)

Answer 17

1. Faktor V leiden, APC Resistenz 2. Faktor VIII Erhöhung 3.Prothrombin Mutation 4.

Answer 18

Perfusionsszintigrafie: Intravenöse Gabe von Tc-99m-Zubereitungen und Registrierung der Verteilung in den Lungengefäßen durch die Gammakamera Ventilationsszintigrafie: Inhalation von mit dem radioaktiven Isotop Tc-99m markierten Zubereitungen, folgend Registrierung der Verteilung der Radioaktivität in der Lunge durch die Gammakamera

Answer 19

Rhythmus: Sinustachykardie (häufig) Herzrhythmusstörungen möglich: Insb. Extrasystolen Lagetyp Sagittale Herzachse (ca. 10%) SIQIII-Typ: S-Zacke in Ableitung I und Q-Zacke in Ableitung III SISIISIII-Typ: Vergleichbar große R- und S-Zacken in den Ableitungen I–III Rechtstyp oder überdrehter Rechtstyp möglich P-Welle: P-pulmonale bzw. P-dextroatriale (ca. 10%) QRS-Komplex: Inkompletter oder kompletter Rechtsschenkelblock (ca. 10%) Endstreckenveränderungen T-Negativierungen: Insb. in Ableitung III, aVF und V1–V3 ST-Senkungen: Insb. in Ableitung V1–V3 ST-Hebungen: Insb. in Ableitung III und V1 (eher bei schweren Verläufen)

Answer 20

Der Von-Willebrand-Faktor (vWF) ist ein Glykoprotein, wird von Endothelzellen gebildet und hat eine Transport- und Stabilisierungsfunktion für den Faktor VIII. Bei einer Gefäßverletzung lagert sich der vWF an freigelegtes Kollagen an und vermittelt so die Anlagerung von Thrombozyten an die verletzte Gefäßwand. Daher kann ein Mangel des Faktors sowohl die primäre Hämostase (Thrombozytenadhäsion) als auch die sekundäre Hämostase (plasmatische Gerinnungskaskade) beeinträchtigen und somit zu einer Blutungsneigung führen.

Answer 21

Als Spiculae werden senkrecht zum Knochen verlaufende Ossifikationen ("Knochenstrahlen") bezeichnet, die häufig in der Nähe von (malignen) Knochentumoren zu finden sind. Sie sind das radiologische Korrelat verkalkter periostaler Kollagenfibrillen, sog. Sharpey-Fasern, und verlaufen häufig radiär bzw. senkrecht zur Kortikalis. Bei der Arthrose handelt es sich jedoch um einen degenerativen Prozess bei dem man keine Spiculae erwarten würde.

Answer 22

TRAK->Beim Morbus Basedow handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung, bei der ein Antikörper gegen den TSH-Rezeptor gebildet wird. Dieser sog. Anti-TSH-Rezeptor-Antikörper ist dem richtigen TSH in seiner Struktur so ähnlich, dass er die Schilddrüsenzellen zur Hormonproduktion anregt, wodurch im Verlauf eine Hyperthyreose entsteht. Der Anti-TSH-Rezeptor-Antikörper findet sich bei mehr als 90% aller Patienten mit einem Morbus Basedow, tritt aber praktisch bei keiner anderen Erkrankung auf. Er ist daher eine sehr spezifische Nachweismethode für einen Morbus Basedow.

Answer 23

Genetisch bedingter Defekt der Erythrozytenmembran mit Beeinträchtigung der Membranstabilität

Answer 24

Monoklonale Störung der hämatopoetischen Stammzellen aller Zellreihen mit Beeinträchtigung der Membranstabilität. Seltene erworbene Mutation auf dem X-Chromosom. Die Klinik tritt bei ca. 30% der Patienten nachts und plötzlich auf; dieser Umstand war namensgebend für die Störung Hämolytische Krisen, ggf. mit braunem Urin Thromboembolien Vasokonstriktion: Kopfschmerzen, Hypertonie Panzytopenie: Infekte, Blutungen, Anämie

Answer 25

Insb. männliche Bewohner Afrikas, naher Osten, Südasien. X chromosomal rezessiv, Ausbruch bei erhöhtem oxidativem stress (Infekte, Favabohnen, Medikamente) Heinz-Innenkörper, Ikterus, Splenomegalie, Sz im Rücken oder Abdomen, brauner Urin

Answer 26

Autosomal-rezessiv vererbte Erkrankung mit einer Störung der Pyruvatkinaseaktivität der Erythrozyten, die zu einer chronischen hämolytischen Anämie führt. Im Gegensatz zum G6PD-Mangel zeigt sich bei der Mehrzahl der Patienten mit Pyruvatkinasemangel eine klinisch manifeste hämolytische Anämie mit typischen Symptomen (Blässe, Ikterus, Splenomegalie)

Answer 27

Genetisch bedingte korpuskuläre hämolytische Anämie, die v.a. in Afrika und im östlichen Mittelmeerraum vorkommt (wohl aufgrund eines Selektionsvorteils gegenüber Malaria). Die autosomal-kodominant vererbte Punktmutation (Glutamat → Valin) führt zu abnormen Hämoglobinmolekülen (HbS). Unter Sauerstoffmangel verformen sich die Erythrozyten zu unelastischen Sichelzellen. Neben hämolytischen Krisen verursachen diese Gefäßverschlüsse. Bei Homozygotie kann eine Stammzelltransplantation erwogen werden

Answer 28

Heterogene Gruppe genetischer Erkrankungen mit gestörter Hb-Synthese und ggf. Anämie. In Europa herrscht die β-Thalassämie vor. Klinisch unterscheidet man die heterozygote Minorform (kaum Hämolysen) von der homozygoten Majorform (Transfusionsbedarf bereits im Kindesalter, Wachstumsstörungen). Auch die seltenere α-Thalassämie ist je nach Gendefekt unterschiedlich stark ausgeprägt. Bei beiden Thalassämien kann es zur gesteigerten bzw. extramedullären Erythropoese und Eisenüberladung durch wiederholte Transfusionen kommen.

Answer 29

IgM, nach mykolasmen oder EBV, malignes Geschehen, Klinik: sekundäres Raynaud Syndrom, direkter Coombs Test positiv, Hämolysezeichen, BSG bei Raumtemperatur masiv erhöht, Spontanremission sonst Erythrozytenkonzentrate, Rituximab, Plasmapherese, Eculizumab

Answer 30

IgG, idiopathisch, malignes Lymphom, Lupus erthematodes, Medikamentenreaktion, 1. Wahl Prednisolon, Rituximab und ähnliches, Utima ratio Splenektomie

Answer 31

Es wird nur das freie ungebundene Haptoglobin gemessen; dieser empfindliche Parameter ist bei Hämolyse erniedrigt, weil Haptoglobin frei gewordenes Hämoglobin bindet Die Erniedrigung tritt i.d.R. nur bei intravasaler Hämolyse auf! Erkrankungen, bei denen die Anämie auf einem Abbau der Erythrozyten in der Milz beruht (extravasale Hämolyse), gehen nur bei hämolytischen Krisen mit einer Erniedrigung des Haptoglobins einher Extravasale Hämolyse: Überwiegend immunhämolytische Anämien, einige korpuskuläre Anämien Intravasale Hämolyse: Mikroangiopathische hämolytische Anämien, einige korpuskuläre Anämien CAVE! Erhöhte bzw. "falsch-normale" Haptoglobinwerte bei Vorliegen einer Entzündungsreaktion

Answer 32

Unspezifischer Parameter, der einen erhöhten Zelluntergang (wie z.B. bei der Hämolyse) widerspiegelt

Answer 33

Direkter Coombs-Test: Nachweis von an Erythrozyten gebundenen Antikörpern und/oder Komplementfaktoren Dem Patienten wird eine Blutprobe entnommen; diese wird gereinigt, so dass nur noch die ggf. mit Antikörpern und/oder Komplement beladenen Erythrozyten vorhanden sind Dieser Blutprobe wird Coombs-Serum hinzugefügt, das Antikörper gegen Humanglobuline und/oder Komplementfaktoren beinhaltet Kommt es zur Agglutination der Erythrozyten, gilt der Test als positiv

Answer 34

Nachweis von frei zirkulierenden Antikörpern und/oder Komplementfaktoren gegen Erythrozyten Dem Patienten wird eine Serumprobe entnommen, die seine Antikörper und/oder Komplementfaktoren enthält Serumprobe des Patienten wird zu einer Spenderblutprobe mit Erythrozyten gegeben Antikörper aus der Serumprobe binden an die Oberfläche der Spendererythrozyten Zu der Blutprobe wird Coombs-Serum gegeben, das Antikörper gegen Humanglobuline und/oder Komplementfaktoren beinhaltet Kommt es zur Agglutination der Erythrozyten, gilt der Test als positiv

Answer 35

Der Morbus Meulengracht ist das häufigste hereditäre Hyperbilirubin-Syndrom und geht mit einer normalen Lebenserwartung einher. Ursächlich ist eine verringerte Enzymaktivität der UDP-Glucuronyltransferase, die in der Leber zu einer verminderten Konjugierung von Bilirubin führt. Durch charakteristische Auslöser wie Fasten oder Alkoholkonsum kommt es zur vermehrten Anhäufung von unkonjugiertem Bilirubin, sodass ein intrahepatischer Ikterus entsteht.

Answer 36

Eine Sclérodermie en coup de sabre geht mit einzelnen umschriebenen Verhärtungen des Bindegewebes im Gesicht einher, die an einen Säbelhieb ("coup de sabre") erinnern. Sie gehört zur zirkumskripten kutanen Sklerodermie (Morphea), die eine kutane und meist harmlos verlaufende Variante der Sklerodermie beschreibt. Sie sollte daher unbedingt von der mit einer schlechten Prognose vergesellschafteten systemischen Sklerodermie abgegrenzt werden.

Answer 37

Laborchemisch sind bei etwa 70% der Patienten mit CREST-Syndrom Antizentromer-Antikörper (ACA) nachweisbar. Diese Antikörper sind gegen den Bereich eines Metaphasechromosoms gerichtet, an dem die beiden Schwesterchromatiden verbunden sind (das sogenannte Centromer).

Answer 38

Verbreitung: Die Kugelzellanämie ist die häufigste angeborene hämolytische Anämie in Europa (Prävalenz ca. 1:5000)

Answer 39

Allgemeine Anämiesymptome Hämolysezeichen Prähepatischer (hämolytischer) Ikterus Möglicher Subikterus der Haut Splenomegalie mit linksseitigen Oberbauchschmerzen Cholezystolithiasis mit erhöhtem Risiko einer Choledocholithiasis Schmerzen, posthepatischer Ikterus Typisch ist das Auftreten aller Symptome bereits im Kindesalter!

Answer 40

Kugelzellanämie

Answer 41

Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel (Favismus, G6PD-Mangel)

Answer 42

Medikamentös: Hydroxycarbamid Vermeidung von Sauerstoffmangelzuständen Adäquate Therapie bei hämolytischen Krisen: Intensivmedizinische Betreuung, Flüssigkeits- und Transfusionstherapie, Analgesie Kausal: Allogene Stammzelltransplantation bei homozygoten Betroffenen

Answer 43

Aufgrund der multiplen Infarkte ist die Milz bei der Sichelzellanämie häufig nicht vergrößert, sondern verkleinert!

Answer 44

Bei den α-Thalassämien werden die Minorform (kaum Symptome), die HbH-Krankheit (milde bis moderate Symptome) und das Hb-Barts-Hydrops-fetalis-Syndrom (schwere Symptomatik, i.d.R. perinatales Versterben) unterschieden. Je nach klinischem Bild erfolgt die Therapie wie bei den β-Thalassämien. Bei den β-Thalassämien wird die Minorform (kaum Symptome) von der homozygoten Majorform unterschieden. Letztere zeigt sich unbehandelt bereits im Kindesalter mit schweren Verläufen. Die Therapie erfolgt symptomatisch durch Transfusionen, wobei durch die Gabe von Eisenchelatbildnern (z.B. Deferoxamin) versucht wird, die lebenslimitierenden Folgekomplikationen der sekundären Eisenüberladung abzuschwächen. Eine kausale Therapie ist durch eine Stammzelltransplantation oder experimentell durch eine Gentherapie möglich.

Answer 45

Bis auf seltene Ausnahmen autosomal-rezessiv Wenn beide Eltern Konduktoren sind, bedeutet dies in Hinblick auf die Vererbbarkeit einer Thalassämie: Wahrscheinlichkeit von 25%, dass das gemeinsame Kind gesund und kein Träger der Mutation ist; Wahrscheinlichkeit von 50%, dass das Kind ebenfalls asymptomatischer Konduktor der Mutation ist; Wahrscheinlichkeit von 25%, dass das Kind eine symptomatische Thalassämie bekommt.

Answer 46

Therapiebeginn: Serumferritin-Konzentrationen >1000 μg/L Ziel: Vermeidung und Therapie einer sekundären Eisenüberladung Anwendung: Gabe von Eisenchelatbildnern als Einzel- oder Kombinationstherapie, bspw. Deferoxamin

Answer 47

Die myelodysplastischen Syndrome (MDS) sind eine Gruppe von Erkrankungen, die auf genetischen Veränderungen bzw. Schädigungen hämatopoetischer Stammzellen des Knochenmarks beruhen. Durch die klonale Vermehrung dieser in Funktion und Differenzierung gestörten Zellen wird die normale Blutbildung zunehmend verdrängt. Im peripheren Blut fällt typischerweise eine Zytopenie auf, welche eine oder mehrere Zellreihen betreffen kann (Anämie, Leukozytopenie, Thrombozytopenie). Das veränderte Blutbild ist häufig nur Zufallsbefund bei einer Routineuntersuchung, da die Erkrankung zunächst oft klinisch unauffällig verläuft. Es können aber auch Symptome der Anämie, eine erhöhte Infektneigung und Blutungszeichen auffallen. Die Knochenmarkpunktion ist diagnostisch wegweisend und zeigt typischerweise ein dysplastisch verändertes Knochenmark.

Answer 48

Primäre MDS 90%. Sekundäre 10%

Answer 49

All-trans-Retinsäure Synonyme: ATRA, Tretinoin Angriffspunkt: RARA-Teil des PML-RARA-Proteins Wirkungsweise: Aufhebung des Differenzierungsblocks und dadurch Differenzierung der Promyelozytenvorstufen Arsentrioxid Synonyme: ATO, As2O3 Angriffspunkt: PML-Teil des PML-RARA-Proteins Wirkungsweise: Differenzierung und Apoptose der Promyelozyten Zytostatika: Anthrazyklin (Idarubicin), Cytarabin

Answer 50

APL-Differenzierungssyndrom, Therapie mit Dexamethason und Diuretika

Answer 51

Tumorlysesyndrom oder Leukostase

Answer 52

Chronische myeloische Leukämie (Granulozyten) Polycythaemia vera (Erythrozyten) Essenzielle Thrombizythämie (Thrombozyten) Primäre Myelofibrose (Panzytopenie)

Answer 53

Die Diagnose der CML wird sicher durch den Nachweis des pathognomonischen Philadelphia-Chromosoms gestellt (BCR-ABL-Fusionsgen)!

Answer 54

Klinisch präsentiert sich die essenzielle Thrombozythämie insb. durch Thromboembolien – daneben können aber aufgrund funktionsloser Thrombozyten auch petechiale bis schwere Blutungen auftreten!

Answer 55

Die PMF ist zunächst durch eine hyperproliferative Phase mit Thrombo- und Leukozytose gekennzeichnet. Aufgrund einer progredienten Knochenmarkfibrose kommt es jedoch im Verlauf zu einer Panzytopenie!

Answer 56

Starke Leukozytose Basophilie extreme Splenomegalie Therapie mit selektivem BCR-ABL Tyrosinkinase-Inhibitor Imatinib -> fast gleiche Lebenserwartung

Answer 57

Gen der ABL-Tyrosinkinase auf Chromosom 9 fusioniert mit BCR-Gen auf Chromosom 22 → Entstehung eines Fusionsgens BCR-ABL1 und des Philadelphia-Chromosom 22q- → Kontinuierliche Tyrosinkinase-Aktivität → Massive Proliferation insb. der Granulozyten → Chronische Phase der CML

Answer 58

Polyglobulie (gerötetes Gesicht, Thrombosen, Hypertonus, Tinnitus, unspez. ZNS Symptome) Pruritus (char. nach Wasserkontakt) Blutungen (erworbenes vWS, Petechien)

Answer 59

Polyglobulie sinkend Splenomegalie Fibrosierung des Knochenmarks Übergang in eine Post Polycyhaemia-vera-myelofibrose

Answer 60

In 98% der Fälle Mutation im JAK2-(Januskinase-2‑)Gen (meist JAK2-V617F-Mutation) → Steigerung der Aktivität der Januskinase → Aufgehobene Regulation der Proliferation → Erythropoetin-unabhängige Hämatopoese → Zunächst alle drei myeloischen Zellreihen betroffen (Erythropoese, Granulopoese, Thrombozytopoese)

Answer 61

Der durch eine RIVA-Stenose entstandene Infarkt ist anteroseptal lokalisiert und entspricht demzufolge einem Vorderwandinfarkt: Die ST-Hebung muss also folgerichtig in den horizontalen Brustwandableitungen nach Wilson (hier v.a. die vorderen Brustwandableitungen V1–V3) sowie in den Extremitätenableitungen I und aVL abgebildet sein.

Answer 62

Sog. Drug Eluting Stents (DES) dienen der Vermeidung einer überschießenden Intimahyperplasie mit einer Restenosierung nach der PTCA (PCI) – somit sind sie mit antiproliferativen Substanzen beschichtet. Dies sind z.B. Sirolimus oder Everolimus, die zur Gruppe der Immunsuppressiva gehören und damit wachstumshemmend wirken.

Answer 63

Zur Prophylaxe einer (In‑)Stent-Thrombose sollte eine duale Thrombozytenaggregationshemmung für 3 bis möglichst 12 Monate durchgeführt werden. Zu diesem Zweck wird 100 mg/d ASS (Acetylsalicylsäure) zusammen mit dem ADP-Rezeptor-Antagonisten 90 mg Ticagrelor 2× täglich eingenommen. Durch die Kombination zweier Wirkprinzipien bietet der duale Ansatz eine höhere Effektivität in der Vorbeugung von (In‑)Stent-Thrombosen als eine Monotherapie mit nur einem Wirkstoff.

Answer 64

Das Biguanid Metformin hemmt die hepatische Gluconeogenese, verbessert die Glucoseaufnahme im Skelettmuskel und inhibiert zusätzlich die intestinale Glucoseresorption. Metformin scheint auch einen positiven Effekt bei übergewichtigen Typ-2-Diabetikern zu haben. Die potenziell vitalbedrohliche Nebenwirkung einer Lactatazidose kann bei Beachtung von Kontraindikationen (Nieren- und Leberfunktionsstörung, azidotische Stoffwechsellage) vermieden werden.

Answer 65

Sitagliptin ist ein orales Antidiabetikum zur Therapie des Typ-2-Diabetes und gehört zur Gruppe der DPP4-Inhibitoren (Dipeptidylpeptidase-4-Inhibitoren). Grundlage des Wirkungsmechanismus ist das gastrointestinale Hormon GLP1 (Glucagon-like-Peptide-1), das zu den Inkretinen zählt und die nahrungsabhängige Insulinausschüttung beeinflusst: Postprandial steigt der GLP1-Spiegel physiologischerweise an, wodurch die pankreatische Insulinsekretion stimuliert wird. Die DPP4 ist nun das Enzym, das das GLP1 zu einem inaktiven Metaboliten abbaut. Die Hemmung des Abbaus führt zu einer gesteigerten Konzentration an GLP1, wodurch die postprandiale Insulinsekretion weiter verstärkt wird.

Answer 66

Bei Pleuraergüssen oder Aszites ist MTX nur mit äußerster Vorsicht anzuwenden, da es sich in flüssigkeitsgefüllten Räumen ansammelt, was zu einer Verlängerung der Halbwertszeit und somit einer erhöhten Toxizität führt.

Answer 67

Die fokale noduläre Hyperplasie (FNH) ist eine benigne Leberraumforderung, die als Differenzialdiagnose in Betracht zu ziehen ist

Answer 68

Ein Abbauprodukt des DNA-Alkylanz Cyclophosphamid ist das Acrolein, welches toxisch auf das Blasenepithel wirkt und eine sehr schmerzhafte hämorrhagische Zystitis verursacht. Unter Cyclophosphamid-Therapie ist deshalb eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr wichtig sowie die Verabreichung von MESNA (Mercaptoethansulfonat-Natrium), das das Acrolein bindet und unschädlich macht.

Answer 69

Die Meningeosis leucaemica gehört zu den spezifischen Symptomen der ALL und tritt nur selten im Rahmen der AML auf. Zur Prophylaxe kann eine Bestrahlung des Schädels oder eine intrathekale Methotrexatgabe erfolgen.

Answer 70

Grad 0 - keine VES Grad I - < 30 monomorphe VES pro Stunde Grad II - > 30 monomorphe VES pro Stunde Grad IIIa - Auftreten polymorpher VES Grad IIIb - Auftreten eines Bigeminus Grad IVa - Auftreten von Couplets Grad IVb - Auftreten von Salven Grad V - R-auf-T-Phänomen

Answer 71

Verkalkte Pleuraplaques wären eher bei Erkrankungen der Asbestose oder der Tuberkulose zu finden – nicht aber bei der Silikose.

Answer 72

In der bronchoalveolären Lavage (Spülung aus den tiefen unteren Atemwegen) zeigt sich im Rahmen der Vogelhalterlunge im akuten Stadium eine Neutrophilie. Im chronischen Stadium ist eine CD8-Lymphozytose mit einer Verringerung des CD4/CD8-Quotienten von einem Normalwert von 2 auf unter 1 typisch. Eine kurze Erinnerung an die Vorklinik: Das CD8-Oberflächenprotein bindet an MHC-I und verstärkt das T-Zell-Rezeptor-vermittelte Signal, sodass die Sensitivität des T-Lymphozyten erhöht wird. Es dient insb. der Abwehr infizierter oder entarteter Körperzellen

Answer 73

Ein Sulfonylharnstoff. Da Glibenclamid die pankreatische Insulinsekretion unabhängig vom Blutzuckerspiegel steigert, wird auch bei niedrigem Blutzuckerspiegel Insulin ausgeschüttet und folglich mehr Glucose aus dem Blut in die Zellen aufgenommen. Es kann daher zu durchaus lebensbedrohlichen Hypoglykämien kommen. Glibenclamid hat von allen oralen Antidiabetika das höchste Hypoglykämierisiko.

Answer 74

Verlängerung der aPTT (intrinsisches System, z.B. bei Hämophilie)

Answer 75

Es verstärkt Antithrombin bis zu tausenfach. Antithrombin: Einer der wichtigsten natürlichen Hemmer der Blutgerinnung. Es baut Thrombin und andere Gerinnungsproteasen (F.IXa, F.Xa) ab und aktiviert t-PA.

Answer 76

Physiologische Fibrinolyse Urokinase und tissue-type-plasminogen-activator (t-PA) spalten Plasminogen → Entstehung des aktiven Plasmins Plasmin spaltet Fibrin → Entstehung von D-Dimeren Regulation: Bindung von t-PA an PA-Inhibitor (PA-I) vermindert die t-PA Aktivität und somit die Fibrinolyse

Answer 77

Alteplase, Reteplase, Tenecteplase =Aktivierung der Umwandlung von Plasminogen in Plasmin → Auflösung bestehender Thromben

Answer 78

Synthetischer Plasminogenaktivator-Inhibitor: Komplexbildung mit Plasminogen → Hemmung der Plasminogenaktivierung durch Plasminogenaktivatoren (bspw. t-PA) → Hemmung der Umwandlung von Plasminogen in Plasmin

Answer 79

Es sit eine kombiierte Gerinnungsstörung. Definition: Quantitative oder qualitative Veränderungen des Von-Willebrand-Faktors (Mangel oder Defekt) Folgen: Gestörte Thrombozytenadhäsion , ggf. verminderte Bindung an Faktor VIII im Plasma (Transport und Stabilisierung durch das vWF-Glykoprotein gestört)

Answer 80

Beschreibung: International standardisierter Umrechnungswert für den Quick-Wert bzw. die Thromboplastinzeit Beurteilung: Extrinsisches System und gemeinsame Endstrecke, F.VII, F.X + Co-Faktor V Klinische Relevanz: Vitamin-K-Mangel, Synthesestörungen der Faktoren (z.B. Leberzirrhose), Überwachung einer Cumarintherapie

Answer 81

Beschreibung: Dauer von Aktivierung des intrinsischen Systems Beurteilung: Intrinsisches System und gemeinsame Endstrecke, F.XII, F.XI, F.IX & VIII, F.X + Co-Faktor V Thrombin und Fibrinogen Klinische Relevanz: Hämophilie, Von-Willebrand-Syndrom, Überwachung einer Heparintherapie

Answer 82

Beschreibung: Dauer ab Zugabe von Thrombin bis zur Entstehung von Fibrinpolymeren Beurteilung: Nur terminale Endstrecke Klinische Relevanz: Test auf Fibrinogenmangel, Überwachung einer Heparintherapie, Überwachung einer Fibrinolysetherapie

Answer 83

Beschreibung: Dauer ab Zugabe von Reptilase bis zur Entstehung von Fibrin Beurteilung: Nur Umwandlung von Fibrinogen zu Fibrin Klinische Relevanz: Test auf Fibrinogenmangel (unbeeinflusst von Heparin)

Answer 84

Desmopressin (Stimuliert die Faktor VIII und vWF-Freisetzung aus Endothelzellen ins Plasma), Thrombozytenkonzentrate

Answer 85

Funktionseinschränkungen des vWF (Menge an vWF normal oder leicht vermindert)

Answer 86

Primär (keine andere grunderkrankung gefunden) Sekundär (SLE, RA, MAlignome, HIV)

Answer 87

Wiederholte Aborte, Thrombosen und Thromboembolien, sekundäre Raynaud Syndrom

Answer 88

1. Lupus-Antikoagulans: Anti-Phospholipid-Antikörper, der nicht direkt bestimmt werden kann; Nachweis bestimmter Kriterien (z.B. Verlängerung eines phospholipidabhängigen Gerinnungstests) als indirekter Hinweis auf ein Vorhandensein → Verlängerte aPTT trotz erhöhter Thromboseneigung 2. Anti-Cardiolipin-Antikörper 3. Anti-β2-Glykoprotein-I-Antikörper 4. Weitere prokoagulatorische Antikörper Thrombozytopenie: 20–30% der Patient:innen mit APS zeigen eine milde, aber chronische Thrombozytopenie Hämolyse, Leukozytopenie

Answer 89

Patient:innen mit stattgehabter Thrombose Dauerhafte orale Antikoagulation mit Phenprocoumon oder Warfarin Patientinnen mit wiederholten Spontanaborten und Schwangerschaftswunsch Niedermolekulare Heparine + ASS (Off-Label Use!)

Answer 90

Primär (80%): Keine auslösende Ursache Sekundär (20%): Ausgelöst durch Autoimmunerkrankungen Lymphome Medikamente Infektionen, v.a. viral CAVE ist eine Ausschlussdiagnose mit isolierter Thrombozytopenie Therapie: Hochdosierte Glucocorticoide, 2. Linien: Thrombopoetinrezeptor-Agonisten, Rituximab, IVIG, Splenektomie

Answer 91

ITP, häufig nach Infekten Meist Spontanremision innerhalb weniger Monate Schwere Blutungen selten

Answer 92

Häufig: Infektion mit Shigatoxin-bildenden E. coli (STEC) (veraltet: Typisches HUS) Selten: Dysregulation des Komplementsystems (veraltet: Atypisches HUS) Infektion mit Shigellen oder Pneumokokken Typischerweise Nierenbeteiligung

Answer 93

Ursache: Qualitativer Mangel an Metalloprotease ADAMTS 13 Erworben durch Autoantikörperbildung Im Rahmen rheumatischer Erkrankungen Induziert durch Medikamente (u.a. einige Zytostatika) Während der Schwangerschaft (Östrogene) typischerweise eine ausgeprägte Thrombozytopenie

Answer 94

Toxinwirkung oder Mangel an antithrombotisch wirkender Metalloprotease ADAMTS 13 (angeboren oder erworben durch Auto-AK) → Bildung von thrombozytenreichen Thromben → Mikroangiopathie (v.a. Niere und Gehirn) sowie Thrombozytopenie, Hämolyse mit Bildung von Fragmentozyten → Akute Nierenschädigung, ZNS-Symptomatik

Answer 95

Die Vergrößerung der Milz kann unabhängig von der Ätiologie einen vermehrten Blutabbau einzelner Zellreihen oder aller Zellreihen mit Panzytopenie bedingen. Die Panzytopenie führt zu einer reaktiven Hyperplasie des Knochenmarks (Ausnahme: Knochenmarkinsuffizienz als Ursache der Splenomegalie) Definition: Splenomegalie, Zytopenie, hyperplastisches Knochenmark Klinik: Panzytopenie Hämolytische Anämie mit Blässe und Müdigkeit In der Regel keine Retikulozytose Leukopenie mit Infektneigung Thrombozytopenie mit petechialer Blutungsneigung Therapie Behandlung der Grunderkrankung Splenektomie bei symptomatischer Zytopenie Erhöhtes Risiko für ein OPSI → Impfungen gegen Pneumokokken, Meningokokken und Haemophilus influenzae

Answer 96

Bei fehlender Milz bzw. eingeschränkter Milzfunktion kann es aufgrund der immunologischen Funktion des Organs zum lebensgefährlichen Syndrom der „overwhelming postsplenectomy infection“ (OPSI) kommen, weshalb durch entsprechende Impfungen und Vorsichtsmaßnahmen entgegenzuwirken ist. Immunisierungs-Zeitpunkt: Möglichst bis 14 Tage vor dem Eingriff Postoperativ nach ausreichender AZ-Stabilisierung. Impfungen bei (funktioneller) Asplenie: Pneumokokken, Haemophilus influenzae Typ b, Meningokokken, jährliche Influenza-Impfung Definition des OPSI-Syndroms: Fulminant verlaufende Sepsis (meist ohne Fokus) als Komplikation einer Postsplenektomieinfektion Ätiologie: Häufige Erreger: Kapseltragende Bakterien wie Streptococcus pneumoniae Seltenere Erreger: Haemophilus influenzae , gramnegative Erreger (insb. Escherichia coli, Neisseria meningitidis)

Answer 97

Erhöhte Infektanfälligkeit (frühe antibiotische Therapie bei Fieber) Passagere Thrombozytose (nach der OP) Howell-Jollly Körperchen (DNA Reste in jungen Erythrozyten) Pitten red Blood Cells (Proteinklumpen in der Erythrozytenwand) ->Ein Fehlen von Howell-Jolly-Körperchen nach Splenektomie spricht für das Vorliegen einer Nebenmilz!

Answer 98

Die Kombination aus 5-Fluoruracil, Folinsäure und Oxaliplatin ist auch als FOLFOX bekannt und eine Standard-Chemotherapie des Kolonkarzinoms.

Answer 99

Methotrexat wird in der Tumortherapie nur sehr selten, und wenn, dann in Kombination mit anderen Zytostatika verabreicht. Folinsäure hebt die Wirkung von Methotrexat auf und wird in einem definierten zeitlichen Abstand verabreicht.

Answer 100

Das CHOP-Schema ist Erstlinientherapie bei Non-Hodgkin-Lymphomen.

Answer 101

Oxaliplatin mit Cyclophosphamid ist kein sehr gängiges Therapieschema, auch nicht für ein Kolonkarzinom.

Answer 102

Oxaliplatin mit Cyclophosphamid ist kein sehr gängiges Therapieschema, auch nicht für ein Kolonkarzinom.

Answer 103

Cetuximab ist ein monoklonaler Antikörper gegen den Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR), also einen epidermalen Wachstumsfaktorrezeptor. In der Therapie des kolorektalen Karzinoms wird Cetuximab kombiniert mit anderen Medikamenten u.a. in der neoadjuvanten Chemotherapie (bspw. bei primär nicht resezierbaren Lebermetastasen) eingesetzt.

Answer 104

CEA (carcinoembryonales Antigen) ist ein Marker, der bei den meisten Adenokarzinomen erhöht ist

Answer 105

XXX=typisch für die akute Promyelozytenleukämie (APL

Answer 106

Die Entdeckung der Wirksamkeit von ATRA (All-Transretinolsäure) stellte einen großen Durchbruch in der Therapie der akuten Promyelozytenleukämie dar. Standardmäßig erfolgt eine Kombinationstherapie mit ATRA und einem zytostatischen Chemotherapeutikum, welche hohe Remissionsraten aber auch eine hohe Toxizität aufweist. Neuere Studien zeigten, dass die Kombination von ATRA und Arsentrioxid (ATO) eine weniger toxische Therapieoption darstellt – Arsentrioxid gehört nicht zu den zytostatischen Chemotherapeutika.

Answer 107

Beim APL-Differenzierungssyndrom kommt es vermutlich durch Freisetzung vasoaktiver Substanzen zur Entstehung eines generalisierten Kapillarlecks und entsprechenden Symptomen. Dyspnoe, Fieber, Perikard oder Pleuraerguss, periphere Ödeme mit Gewichtszunahme

Answer 108

Die Kardiotoxizität ist die gefährlichste Nebenwirkung der Anthracycline. Diese kann sich als Herzrhythmusstörung bis hin zur Kardiomyopathie mit Herzinsuffizienz darstellen. Es ist somit sehr wichtig die kumulative Schwellendosis entsprechend der jeweiligen Anthracycline nicht zu überschreiten.

Answer 109

Tritt bei Lungenfibrose insb. in den basalen Lungenabschnitten auf (sog. „Fibroseknistern“, bei fortgeschrittener Lungenfibrose lautes „Korkenreiben“)

Answer 110

Bei mangelnder Kooperation Bei Verdacht auf ein Emphysem bsp bei COPD

Answer 111

obstruktive Ventilationsstörung

Answer 112

Definition: Verminderung der totalen Lungenkapazität Beispiele: Lungenfibrose, Pneumothorax, Skoliose, Lähmung der Atemmuskulatur. Spirometrie Vitalkapazität tief FEV1 normal oder tief Tiffenau-Index normal

Answer 113

Bei einer Restriktion ist vor allem die Vitalkapazität der Lunge verringert. Da die Bronchien von einer Restriktion nicht betroffen sind, ist der Atemfluss kaum beeinflusst und die Fluss-Volumen-Kurve allein in der Volumenachse (x-Achse) „gestaucht“. Dadurch ergibt sich die typische „Ei-Form“ der Kurve.

Answer 114

Definition: Durch intra- und/oder extrathorakale Einengung der Atemwege bedingte Erhöhung der Strömungswiderstände mit Verminderung der Einsekundenkapazität und des Tiffeneau-Index Beispiele: Asthma, COPD, Tumoren Spirometrie: -VC normal oder tiefer FEV1 tief Tiffenau-Index tief

Answer 115

Typisch für eine Obstruktion ist die „Sesselform“ in der Fluss-Volumen-Kurve (mittlere Abbildung). Im Falle eines Emphysems findet sich zusätzlich ein sog. Emphysemknick (rechte Abbildung), der durch einen Kollaps der kleinen Atemwege während der Exspiration zu erklären ist.

Answer 116

Lungenfibrose: Verlängerung der alveolokapillären Diffusionsstrecke COPD: Reduktion der Gasaustauschfläche durch Strukturverlust der Lunge bei Emphysem Anämie: Fehlende CO-Transporter (Erythrozyten) Nikotinabusus: Höherer CO-Hämoglobin-Gehalt des Blutes

Answer 117

Da der Transferkoeffizient das Verhältnis zum ventilierten Volumen beziechnet ist beim 1. Fall eine Diffusionsstörung vorhanden (bsp. Lungenfibrose) beim 2. Fall jedoch eine Verteilungsstörung (bps. Pneumektomie, Lungenembolie..)

Answer 118

Ambulant erworbene Pneumonie: Pneumokokken (häufigster Erreger bei jungen Erwachsenen) , Haemophilus influenzae (seit Einführung der Impfung in den Ländern des Globalen Nordens nur noch selten), Mycoplasma pneumoniae und Chlamydophila pneumoniae (die beiden letztgenannten häufig bei Schulkindern und Jugendlichen) u.a. Nosokomial erworbene Pneumonie: Vor allem gramnegative Erreger (wie Pseudomonas aeruginosa und Enterobacteriaceae) und Staphylokokken Neugeborenenpneumonie: Escherichia coli, Streptokokken der Serogruppe B (Streptococcus agalactiae), Pneumokokken, Haemophilus influenzae u.

Answer 119

schwache Form der Legionellose ohne Pneumonie

Answer 120

Latenzzeit 4-8 Wochen Klinischer Verlauf: Meist symptomlos; fakultativ kann es zu folgenden Symptomen kommen: Unspezifische Allgemeinsymptome: Subfebrile Temperaturen, Gewichtsverlust, Nachtschweiß (→ B-Symptomatik), Abgeschlagenheit Pulmonale Symptome: Produktiver Husten (evtl. mit Blutbeimengung, sog. Hämoptysen), Belastungsdyspnoe

Answer 121

Gesamttherapiedauer: Im Regelfall 6 Monate Initialphase mit 4-fach-Therapie: 2 Monate Isoniazid (INH) + Rifampicin (RMP) + Pyrazinamid (PZA) + Ethambutol (EMB) Kontinuitätsphase mit 2-fach-Therapie: Über weitere 4 Monate, hierbei möglichst mit INH + RMP „PERI“ als Akronym für die vier Standardmedikamente: Pyrazinamid, Ethambutol, Rifampicin, Isoniazid

Answer 122

Art der Sarkoidose: Fieber, Gelenkschmerzen, Erythema nodosum sowie bihilärer Lymphadenopathie

Answer 123

Die Bildung von ACE wird bei der Sarkoidose durch T-Lymphozyten kontrolliert. CD4/CD8-Quotient bei Sarkoidose i.d.R. erhöht (häufig >5)

Answer 124

Akute Sarkoidoseformen (Löfgren-Syndrom): Keine unmittelbare Glucocorticoidtherapie – wegen hoher Spontanremissionsrate (ca. 85%) zunächst antiphlogistische und symptomatische Therapie mit NSAR ausreichend Sonstige Formen: Glucocorticoid-Monotherapie: Als immunsuppressive Therapieeinleitung Kombination aus Glucocorticoiden in reduzierter Dosierung + alternatives Immunsuppressivum (wie bspw. Methotrexat oder Azathioprin): Bei Reaktivierung unter Dosisreduktion einer Glucocorticoid-Monotherapie Kombination aus Glucocorticoid in reduzierter Dosierung + Anti-TNF-α-Antikörper: Bei Versagen der Kombinationstherapie aus Glucocorticoiden + Methotrexat oder Azathioprin Lungentransplantation (Ultima Ratio)

Answer 125

Spironolacton gehört zu den Aldosteronantagonisten und wird in der Therapie des Aszites vom Transsudat-Typ eingesetzt. Bei Leberzirrhose kommt es durch steigenden hydrostatischen und sinkenden onkotischen Druck (portaler Druck↑, Albuminbildung↓) zur Ausbildung eines Aszites sowie zu einem reduzierten Blutvolumen. Folglich steigt die RAAS-Aktivität und es entsteht ein sekundärer Hyperaldosteronismus, der u.a. zu einer gesteigerten Wasserresorption führt und die Aszitesbildung weiter unterstützt. Durch den Einsatz eines Aldosteronantagonisten wird dieser gesteigerten Wasserresorption entgegengewirkt und die Aszitesausschwemmung gefördert.

Answer 126

Antikörper gegen LKM (Liver-Kidney-Mikrosomen) lassen sich bei der Autoimmunhepatitis Typ 2 nachweisen. Die Diagnose der Autoimmunhepatitis ist eine Ausschlussdiagnose, die letztlich durch das Ansprechen auf eine immunsuppressive Therapie mit Azathioprin und Prednisolon bestätigt wird.

Answer 127

α1-Fetoprotein (AFP) ist ein Transportprotein, welches im Laufe der Embryonalentwicklung von entodermalem Gewebe und fetaler Leber gebildet wird und die Funktion von Albumin ausübt. Es wird als Screeningmarker beim hepatozellulären Karzinom (HCC) eingesetzt. Zudem dient es als Tumormarker bestimmter Keimzelltumoren von Hoden und Ovar (Embryonalzell- und Dottersackkarzinome) sowie dem Erkennen von Bauchwand- und Neuralrohrdefekten im Rahmen des Pränatalscreenings.

Answer 128

Perchlorat blockiert die Aufnahme von Iod in die Zellen der Schilddrüse. Da die iodinduzierte Hyperthyreose durch eine unphysiologisch hohe Iodaufnahme in die Schilddrüse ausgelöst wird, senkt Perchlorat das Risiko für diese Nebenwirkung von Kontrastmittel.

Answer 129

Anti-CCP-Antikörper (IgG-AK gegen zyklisches citrulliniertes Peptid) besitzen für die rheumatoide Arthritis mit >90% eine sehr hohe Spezifität und sind sehr häufig bereits im frühen Stadium erhöht. Zudem weisen sie mit 60% etwa die gleiche Sensitivität wie Rheumafaktoren auf.

Answer 130

Patienten mit reaktiver Arthritis weisen HLA-B27 in bis zu 95% der Fälle auf, während es in der Normalbevölkerung nur bei 8% vorkommt. Eine HLA-B27-positive reaktive Arthritis geht i.d.R. häufiger mit einem längeren oder chronischen Verlauf einher. + M. Bechterew

Answer 131

Adenokarzinome: Meist peripher Plattenepithelkarzinome: Meist zentral SCLC übrigens auch eher zentral

Answer 132

Lymphogen: Lunge und Mediastinallymphknoten Skalenus- und supraklavikuläre Lymphknoten Hämatogen: Gehirn, Leber, Nebennieren, Knochen Knochenmarksmetastasierung: Ggf. Panzytopenie im Blutbild Eine Merkhilfe für die hämatogene Metastasierung des Lungenkarzinoms; „GeLeNK“ (Gehirn, Leber, Nebennieren, Knochen)

Answer 133

1. Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH, Schwartz-Bartter-Syndrom) 2. Hyperkalzämie: Produktion eines dem Parathormon ähnlichen Peptids 3. Cushing-Syndrom: ACTH-Produktion 4. Lambert-Eaton-Syndrom: Antikörper gegen präsynaptische Calciumkanäle 5. Hypoglykämie: Produktion von Insulin-like-Growth-Factor 2 durch Tumorzellen 6. Paraneoplastische zerebelläre Degeneration und paraneoplastische Polyneuropathie: Antineuronale Antikörper (Anti-Hu-Antikörper) 7. Thrombozytose mit vermehrter Phlebothrombose und Phlebitis migrans 8. Hypertrophe pulmonale Osteoarthropathie (Pierre-Marie-Bamberger-Syndrom) Definition: Meist Paraneoplasie, die mit bilateralen periostalen Knochenreaktionen an den Dia- und Metaphysen der kurzen und langen Röhrenknochen einhergeht

Answer 134

Kurzbeschreibung: Peripheres Karzinom der Lungenspitze mit Symptomen eines Pancoast-Syndroms Symptomkomplex des Pancoast-Syndroms Horner-Syndrom: Ptosis, Miosis, (Pseudo‑)Enophthalmus (und Anhidrosis) durch Infiltration des Ganglion stellatum Infiltration des Plexus brachialis Plexusneuralgie mit Armschmerzen Motorische und sensible Defizite des Arms Kompression der Blut- und Lymphgefäße mit Lymphödem des Arms Obere Einflussstauung durch Kompression der V. cava

Answer 135

Heute verstärkt als „minimalinvasives Adenokarzinom“ oder „Adenokarzinom in situ“ bezeichnet Pathologie Adenokarzinom Ausbreitung „tapetenartig“ entlang der Alveolar- und Bronchialwände Nicht oder kaum invasiv Langsam wachsend Radiologischer Befund: Solitärer Rundherd oder Befund ähnlich einer chronischen Pneumonie Therapie: Nach Möglichkeit OP Prognose: Gut

Answer 136

Adenokarzinom der Lunge

Answer 137

Adjuvante Chemotherapie Indikation: Ab Stadium II Beginn: ≤60 Tage nach Resektion Durchführung: 4 Zyklen einer Cisplatin-haltigen Kombination

Answer 138

Prophylaktische Hirnbestrahlung (immer) Definitive simultane Radiochemotherapie (ab limited disease) Kombinationschemotherapie (4x Cisplatin/Etoposid) (immer) Erhaltungschemotherapie (ab Extensive Disease)

Answer 139

Transsudat: Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, Nephrotisches Syndrom, Lungenembolie Exsudat: Pneumonie (parapneumonischer Erguss), Malignom, Lungenembolie, Tuberkulose

Answer 140

Eisweiss Transsudat <30 g/L Exsudat >30g/L LDH-Pleuraerguss/LDH-Serum Transsudat: <0,6 Exsudat >0.6

Answer 141

Der Nachweis einer Atelektase erfordert das Vorliegen einer homogenen Verschattung mit gleichzeitigen Zeichen einer Volumenminderung!

Answer 142

(Hypopnoen + Apnoen)/Stunde Schlafzeit Kriterien für ein obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS): AHI >15/ Stunde Schlafzeit oder AHI >5/Stunde Schlafzeit in Kombination mit typischer klinischer Symptomatik ab 30 Schwergradig

Answer 143

Kombinierte Typ-III- und -IV-Reaktion mit genetischer Disposition Farmerlunge, Vogelhalterlunge....Raucher weisen ein verringertes Risiko auf! Rezidivierende „grippale Infekte“ mit Reizhusten und Fieber können ein Hinweis auf eine exogen-allergische Alveolitis sein! Die klassischen Entzündungswerte können zur Fehldiagnose einer bakteriellen Infektion der Atemwege verleiten! Bei der exogen-allergischen Alveolitis finden sich Typ IgG-Antikörper trotz allergischen Geschehens! Chronisches Stadium: CD8-Lymphozytose → CD4/CD8-Quotient <1 (Normalwert um 2) Eine normale BAL schließt eine exogen-allergische Alveolitis nahezu aus

Answer 144

Synonym: Aspirin-Exacerbated Airway Disease Kriterien: Sog. Samter-Trias Asthma bronchiale (meist intrinsisch) Chronische Sinusitis und Polyposis nasi Intoleranz gegenüber COX-1-Hemmern (wie Aspirin oder Ibuprofen)

Answer 145

1. Bronchokonstriktion 2. Schleimhautödem und entzündliche Schleimhautinfiltration mit Hyperplasie der Becherzellen und Verdickung der Basalmembran 3. Remodeling der Bronchialwände mit Hypertrophie der glatten Muskulatur 4. Vermehrte Produktion zähen Schleims

Answer 146

Erklärung: Fraktion des exhalierten Stickstoffmonoxids Indikation: Diagnosestellung bzw. Überprüfen der Asthmakontrolle (in jedem Alter) Methode: Non-invasiver Biomarker der Atemwegsinflammation

Answer 147

Die Kombination aus dem Aminopenicillin Amoxicillin, dem Makrolid Clarithromycin und dem PPI Omeprazol wird auch als französische Tripeltherapie bezeichnet und ist von den hier genannten die am besten geeignete für die Helicobacter-pylori-Eradikation bei einer Gastritis. Seit dem Leitlinien-Update von 2022 wird sie allerdings nur als Zweitlinientherapie empfohlen. Therapie der Wahl ist die Bismut-Quadrupeltherapie, bei der eine Kombination aus Protonenpumpenhemmer, Bismut, Tetracyclin und Metronidazol über einen Zeitraum von 10 Tagen verabreicht wird.

Answer 148

Bei der Therapie des Magenkarzinoms kann eine perioperative (präoperativ begonnene und postoperativ fortgesetzte) Chemotherapie in kurativer Intention erfolgen. Maßgeblich ist hierbei vor allem die präoperative Chemotherapie – bei gutem Ansprechen kann häufig ein Down-Sizing erreicht und eine Resektabilität überhaupt erst erzielt werden. Der Standard war langjährig das sog. ECF-Schema (Epirubicin, Cisplatin und 5-Fluoruracil). Es wird auch weiterhin eingesetzt. Neuer Standard seit Ende 2018 ist jedoch aufgrund höherer R0-Resektions- und Überlebensraten das FLOT-Schema (Docetaxel, Oxaliplatin und 5-FU + Folinsäure).

Answer 149

Ca. 50% der Patienten mit Riesenzellarteriitis leiden zusätzlich an einer Polymyalgia rheumatica. Diese äußert sich typischerweise mit symmetrischen Schmerzen (insb. nachts) und Morgensteifigkeit des Schulter- und/oder Beckengürtels. Zudem bestehen Allgemeinsymptome wie eine depressive Verstimmung, B-Symptomatik und Abgeschlagenheit.

Answer 150

Die Forrest-Klassifikation beschreibt den klinischen Befund in der Endoskopie und erlaubt zudem eine Einschätzung des Risikos einer Rezidivblutung (ohne Durchführung einer Intervention). I: spritzende Blutung II: blutig belegt III: Ulcus ohne Blutung

Answer 151

Bismuth Quadruppeltherapie: (PPI + Bismut + Tetracyclin + Metronidazol)

Answer 152

Trias aus hämatologischer, neurologischer und gastrointestinaler Störung Ggf. andere Autoimmunerkrankungen in der Anamnese: Z.B. Hashimoto-Thyreoiditis

Answer 153

Epidemiologie: Sehr selten (v.a. Männer zw. 30–60 Jahren) Ätiologie: Infektion mit Tropheryma whipplei Klinik Malabsorptionssyndrom, abdominelle Schmerzen, Diarrhö, Steatorrhö Extraintestinale Manifestation: Enteropathische Arthritis (60%) , Sakroiliitis (40%), Fieber, Polyserositis, Lymphknotenvergrößerung, kardiale Symptomatik (Klappeninsuffizienzen etc.) und/oder Enzephalitis mit neurologischen Störungen (bspw. Myoklonien, Ataxie, Störungen der Okulomotorik, epileptischen Anfällen, Gedächtnisstörungen, Orientierungsstörungen) Diagnostik Dünndarmbiopsien (Nachweis PAS-positiver Makrophagen) Bei neurologischen Beschwerden: Liquordiagnostik und ggf. MRT Therapie: Ceftriaxon über 2 Wochen i.v., dann orale Erhaltungstherapie über 1 Jahr mit Cotrimoxazol. Unbehandelt tödlich!

Answer 154

HLA-DQ2 oder seltener HLA-DQ8

Answer 155

Vorwiegend extraintestinale Symptomatik, z.B. Misslaunigkeit, chronische Hepatitis, Dermatitis herpetiformis Duhring Gastrointestinale Symptome können gänzlich fehlen

Answer 156

Klinik Beginn im Säuglingsalter Chronisch-rezidivierende Durchfälle Gedeihstörung Rote, krustige, blasige Hauterscheinungen (perioral, akral und anogenital) Ggf. weitere Beschwerden (Wundheilungsstörungen, psychische Auffälligkeiten, Alopezie) Sekundäre Candidosen und Streptokokkeninfektionen können die Diagnose verschleiern Diagnostik Zinkkonzentration im Plasma erniedrigt Molekulargenetik (Mutation im SLC39A4-Gen) Therapie: Lebenslange Zinksubstitution

Answer 157

Pyoderma gangraenosum und Erythema nodosum

Answer 158

Protein aus neutrophilen Granulozyten, erscheint bei intestinalen Entzündungsreaktionen im Stuhl

Answer 159

Die Bestimmung des Tumormarkers CA-19-9 wird insb. als Verlaufs- und Kontrollparameter beim Pankreaskarzinom, aber z.B. auch beim Gallenwegskarzinom und Magenkarzinom genutzt.

Answer 160

AIH Typ 1: Anti-SMA, ANA und pANCA AIH Typ 2: Antikörper gegen Liver-Kidney-Mikrosomen (Anti-LKM1-AK) AIH Typ 3: SLA-AK

Answer 161

Mindestens 2 der folgenden 3 Kriterien müssen erfüllt sein: Chronisch erhöhte Cholestaseparameter über mehr als 6 Monate Antimitochondriale Antikörper (AMA) bzw. PBC-spezifische antinukleäre Antikörper (ANA) Typische Histologie

Answer 162

bis 80% leiden an einer chronisch entzündlichen Darmerkrankung

Answer 163

Konzentrische, zwiebelschalenartige Fibrose um die betroffenen Gallengänge Aufgrund des möglichen segmentalen Befalls ist die Histologie nicht immer aussagekräftig

Answer 164

Homozygoter HFE-Gendefekt

Answer 165

Albuminkonzentration im Serum in g/dL >3,5/ 2,8–3,5 /<2,8 Bilirubinkonzentration im Serum in mg/dL <2,0/2,0–3,0/ >3,0 Quick-Wert in % >70/40–70/<40 Aszites (sonografisch) kein/mäßig/viel Hepatische Enzephalopathie keine/ Grad I-II/>II Merkspruch: Albumin, Quick, Bilirubin, Enzephalopathie und Aszites → „ALter QUark BILdet ENteral ASZITES“

Answer 166

Terlipressin für 3–5 Tage Wirkung: Vasokonstriktiv → Portale Drucksenkung durch Reduzierung der Splanchnikusdurchblutung → Ggf. bewirkt dies schon eine Blutstillung Alternativ: Somatostatin oder Octreotid für 3–5 Tage (exakter Wirkmechanismus nicht geklärt) Gabe von Vitamin K bei Gerinnungsstörung Protonenpumpenhemmer hochdosiert Antibiotikagabe

Answer 167

Primärprophylaxe bei hohem Blutungsrisiko → Child B–C, Koagulopathie, Varizen ab Stadium II nach Paquet (Kaum in das Lumen vorgewölbte Varizen (≤ 1/3 des Ösophaguslumens)

Answer 168

Bei PCSK9-Inhibitoren wie Alirocumab handelt es sich um monoklonale Antikörper, die das Enzym PCSK9 hemmen und so einen Abbau der LDL-Rezeptoren an der Zelloberfläche hemmen. Dadurch wird mehr LDL in die Zellen aufgenommen und es kommt zu einer LDL-Senkung von 50–60%. Dennoch handelt es sich hier um ein Medikament der 2. Wahl, da vorzugsweise die sehr viel günstigeren und ebenso wirksamen Statine eingesetzt werden.

Answer 169

Bei Patienten mit hämolytisch-urämischen Syndromen kann es zu akuter Nierenschädigung (bspw. als Rapid Progressive Glomerulonephritis) und epileptischen Anfällen kommen. Ursache dieser sog. Endorganschäden ist u.a. der Verschluss kleiner Gefäße durch Mikrothromben und Zellmaterial.

Answer 170

Tumormarker zur Verlaufskontrolle: CA-19-9 und CEA Evtl. Lipase↑ bei Begleitpankreatitis

Answer 171

<2.5 g/dl bei Transsudat und > 2.5 g/dl bei Exsudat

Answer 172

Mittel der Wahl: Spironolacton Zusätzlich bzw. bei ausgeprägtem Aszites: Schleifendiuretika Regelmäßige Kalium- und Kreatininkontrollen bei Diuretikagabe

Answer 173

Bei der extrapyramidalen Symptomatik in Verbindung mit den erhöhten Leberenzymen sollte man, insb. beim jungen Alter des Patienten, an einen Morbus Wilson denken. Bei dieser Erkrankung ist die Bindung von Kupfer an Caeruloplasmin gestört, sodass es zu einem vermehrten Abbau des Proteins kommt, wodurch dieses vermindert im Serum vorliegt.

Answer 174

Diese berechnet sich aus dem Kehrwert der absoluten Risikodifferenz (RD), die sich aus der Subtraktion der absoluten Risiken von Placebo- und Antibiotika-Gruppe ergibt: NNT = 1 / ARR = 1 / (0,51 - 0,33) = 1 / 0,18 ≈ 5,6 ≈ 6. Es müssen also etwa 6 Patienten mit Antibiotika behandelt werden, damit bei einem Patienten Symptomfreiheit erzielt wird.

Answer 175

Die Stadieneinteilung des Multiplen Myeloms erfolgt nach dem Revised International Staging System (R-ISS) der International Myeloma Working Group in 3 Stadien und eignet sich zur Prognoseabschätzung. Die dabei zurate gezogenen Parameter sind das β2-Mikroglobulin, das Albumin sowie LDH und Zytogenetik.

Answer 176

Bei der primären NNR-Insuffizienz führt der niedrige Serumcortisolspiegel zu einer gesteigerten Synthese von Proopiomelanocortin (POMC) in der Hypophyse. POMC ist nicht nur eine Vorstufe von ACTH, sondern auch des Melanozyten-stimulierenden Hormons (MSH). Beide werden folglich verstärkt synthetisiert. Das vermehrte Vorhandensein von MSH (und auch ACTH) regt die Melanozyten zur gesteigerten Pigmenteinlagerung an. Im Unterschied zur Sonnenlicht-induzierten Hautpigmentierung werden auch Hautareale dunkler, die normalerweise nicht der direkten Lichteinstrahlung ausgesetzt sind (z.B. Handinnenflächen und -furchen). Bei sekundärer NNR-Insuffizienz ist die Hautpigmentierung hingegen wegen des ACTH- und MSH-Mangels vermindert.

Answer 177

Natrium↓, Kalium↑ Durch den Mangel an Aldosteron sind die renale Kaliumsekretion sowie die Natriumretention vermindert.

Answer 178

Jede zufällig entdeckte Raumforderung der Nebenniere (Inzidentalom) soll endokrinologisch abgeklärt werden. Wurde im CT eine Raumforderung als gutartiges Inzidentalom der Nebenniere eingestuft (< 4 cm, < 10 Hounsfield-Einheiten), ist eine weitere Bildgebung nicht gerechtfertigt.

Answer 179

Endokrin inaktive Tumoren (ca. 40%): z.B. Kraniopharyngeom, Meningeom Endokrin aktive Tumoren (ca. 60%) Prolaktinom → Prolaktin↑ (ca. 40%) Akromegalie → Growth-Hormon (Somatotropin)↑ (ca. 15%) Zentrales Cushing-Syndrom → ACTH↑ (ca. 5%) TSH und Gonadotropin produzierende Tumoren sind Raritäten

Answer 180

Men 1: Primärer Hyperparathyreoidismus (in ca. 95%) + endokrinne Pankreastumoren MEN 2/3 Medulläres Schilddrüsenkarzinom (95–100%) MEN 4: Primärer Hyperparathyreoidismus (in ca. 80%) +

Answer 181

Calcitonin und Thyreoglobulin

Answer 182

Anti-TSH-Rezeptor-Antikörper (Anti-TRAK) Antikörper mit Bindung an den TSH-Rezeptor, in aller Regel mit intrinsischer Aktivität (Aktivierung) Anti-Thyreoperoxidase-Antikörper (Anti-TPO-AK) Thyreoperoxidase ist das entscheidende Enzym der Schilddrüsenhormonherstellung und in den Schilddrüsenmikrosomen lokalisiert. Der genaue Pathomechanismus der Antikörperbildung ist noch nicht ganz geklärt. Anti-Thyreoglobulin-Antikörper (Anti-Tg-AK) Thyreoglobulin wird physiologisch in den Schilddrüsenzellen hergestellt, bei destruktiven Prozessen werden Thyreoglobuline frei und reaktiv Antikörper dagegen gebildet.

Answer 183

Keine Thyreostatika in 80% kommt es zur Spontanheilung NSAR, evtl Prednisolon Propanolol bei passagerer Hyperthyreose L-Thyroxin bei Hypothyreose

Answer 184

Am häufigsten ist der primäre HPT, der auf Adenome oder Hyperplasien der Nebenschilddrüsen zurückzuführen ist und zu einer Hyperkalzämie führt. Diese kann verschiedene, teils unspezifische Symptome hervorrufen (Müdigkeit, Nierensteine, vermehrte Knochenbrüchigkeit und depressive Verstimmungen) oder auch völlig asymptomatisch bleiben. Therapie der Wahl ist die Entfernung der Nebenschilddrüsen.

Answer 185

Kommt es infolge einer Hypokalzämie oder einer Hyperphosphatämie reaktiv zu einem PTH-Anstieg, handelt es sich um einen sekundären HPT. Besteht dieser über einen langen Zeitraum, kann auch hier eine Autonomie der Nebenschilddrüsen entstehen und sich somit ein sog. tertiärer HPT entwickeln. Dem sekundären und tertiären HPT liegt in den meisten Fällen eine chronische Niereninsuffizienz zugrunde, die hauptsächlich über einen Mangel an aktivem Vitamin D und eine renale Phosphatretention einen PTH-Anstieg bewirkt. In diesem Fall steht die Therapie der Grunderkrankung im Vordergrund und eine frühzeitige Substitution von Vitamin D.

Answer 186

Calcium im Serum↓ Phosphat im Serum↑

Answer 187

Wirkung von PTH: Anstieg des Serumcalciums Knochen: Vermehrter Ausbau von Calcium Niere Vermehrte Rückresorption von Calcium Förderung der Bildung von Calcitriol → Vermehrte Aufnahme von Calcium aus dem Darm Vermehrte Ausscheidung von Phosphat Serumelektrolyte Calcium↑ Phosphat↓

Answer 188

Die Therapie mit Thyreostatika kann zu einer Knochenmarksuppression führen, die eine aplastische Anämie, Thrombozytopenie sowie Agranulozytose zur Folge haben kann. Die Agranulozytose ist definiert durch ein Absinken der neutrophilen Granulozyten im Blut auf <500/μL und geht mit entzündlichen Schleimhautläsionen, Halsschmerzen im Rahmen einer Angina agranulocytotica sowie hohem Fieber einher. Es handelt sich bei der medikamenteninduzierten Agranulozytose um eine schwerwiegende Nebenwirkung, bei der es aufgrund der erworbenen Immunschwäche zu einer stark erhöhten Infektionsgefahr mit ggf. letalem Verlauf kommen kann

Answer 189

Das Crigler-Najjar-Syndrom Typ I zeichnet sich durch eine deutlich verminderte Aktivität der UDP-Glucuronyl-Transferase aus. Das indirekte Bilirubin ist dabei typischerweise stark erhöht.

Answer 190

wird als Tumormarker zur Verlaufskontrolle bei kolorektalen Karzinomen genutzt und sollte im Rahmen der Nachsorge alle 6 Monate für mind. 2 Jahre kontrolliert werden, da in diesem Zeitraum 80% der Rezidive auftreten. Neben dem Rektumkarzinom ist CEA auch bei anderen Adenokarzinomen wie z.B. Magen-, Mamma- und Pankreaskarzinomen erhöht.

Answer 191

Die Haarzellleukämie ist ein indolentes B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphom. Durch Verdrängung des blutbildenden Knochenmarks kommt es zu Panzytopenie, zudem tritt eine Splenomegalie auf. Charakteristisch sind v.a. die sog. Haarzellen im Blutausstrich, wobei es sich um veränderte B-Zellen mit fransenartigen Ausläufern handelt. Besteht bei einer Haarzellleukämie eine kritische Zytopenie (neutrophile Granulozyten <1.000/μL und/oder Thrombozyten <100.000/μL und/oder Hämoglobin <11 g/dL) oder eine ausgeprägte klinische Symptomatik, sollte eine medikamentöse Therapie eingeleitet werden. Mittel der 1. Wahl sind die Purinanaloga Cladribin und Pentostatin.

Answer 192

Für die Therapie der rheumatoiden Arthritis gilt: „Hit hard and early“. Der frühe Beginn einer Therapie mit DMARD ist prognosebestimmend. Zu dieser Gruppe von immunmodulierenden Medikamenten gehört neben u.a. Leflunomid, Sulfasalazin, Azathioprin und Cyclophosphamid auch Methotrexat (MTX). Innerhalb dieser Wirkstoffgruppe ist MTX wegen seiner relativ guten Verträglichkeit und Wirkung das Mittel der Wahl.

Answer 193

Veränderungen in den Ableitungen II, III und aVF, die typischerweise mit einem Hinterwandinfarkt einhergehen. Ein Vordewandinfarkt zeigt sich in I, aVL und den Brustwandableitungen.

Answer 194

= Auftreten von >150 mg Protein/24 h im Harn

Answer 195

Die fraktionierte Natriumexkretion sagt aus, wieviel glomerulär filtriertes Natrium tatsächlich ausgeschieden wird. Interpretation: <1% spricht für eine prärenale Genese; >1% spricht für eine intrarenale Genese

Answer 196

Genaueres (geringerer blinder Bereich), indirektes Maß für die glomeruläre Filtrationsrate, allerdings aufwendiger zu bestimmen (kostenintensiv) und daher kein Routineparameter

Answer 197

Normovolämische Formen: Trinkmengenbeschränkung auf 500–800 mL/24 h, Beseitigung der auslösenden Ursache, bei symptomatischem Leidensdruck Gabe von isotonischer Kochsalzlösung wie bei hypovolämischen Formen möglich

Answer 198

Ausgleich des Volumendefizits bzw. Dilution einer Hypernatriämie mit halbisotonen Lösungen (z.B. NaCl 0,45%) Bei schwerer Dehydratation von Säuglingen, Kindern und Jugendlichen: Initial balancierte isotone Vollelektrolytlösung, alternativ auch NaCl 0,9% möglich

Answer 199

Furosemid mit Glucoselösung 5% als natriumfreier Träger

Answer 200

Zerstörung der Myelinscheiden bei zu schneller Korrektur einer Hyponatriämie. Bewusstseinseintrübung und Koma Nach einigen Tagen: Zunehmende Tetraparese, Störung der Hirnstammfunktion mit Ausfall der Hirnnerven. Prävention: Maximaler Anstieg der Natriumkonzentration im Serum um 6–8 mmol/L je 24 h

Answer 201

Eine Hyperkaliämie geht in der Regel mit einer Azidose einher und umgekehrt! Eine Hypokaliämie geht in der Regel mit einer Alkalose einher und umgekehrt!

Answer 202

Calciumgluconat i.v. (Kardioprotektiv, Membranstabilisierend) Glucose-Insulin Infusion und beta2-Sympathomimetika inhalativ und Natriumbicarbonat (verschiebt Kalium nach intrazellulär) Hämodialyse aBGA, EKG

Answer 203

Weil die an Proteinen gebundenen H+ freiwerden um abgeatmet zu werden und so die Bindungstellen für die Calciumionen frei werden die dann dort binden.

Answer 204

Typ-2-Diabetiker:innen wird ein jährliches Albuminurie-Screening empfohlen, weil eine Albuminurie Grad A2 ein wichtiges Frühzeichen der diabetischen Nephropathie ist. Ein frühzeitiges Erkennen dieser Komplikation ist besonders wichtig, da durch rechtzeitiges Einleiten der antihypertensiven Therapie und optimaler Blutzuckereinstellung das weitere Fortschreiten der Nephropathie verzögert werden kann.

Answer 205

Chvostek-Zeichen = Mundwinkelzucken bei Beklopfen des N. facialis (im Wangenbereich, ca. 2 cm ventral des Ohrläppchens) Trousseau-Zeichen = Nach Anlegen einer Blutdruckmanschette mit einem Druck oberhalb des systolischen Drucks kommt es nach mehreren Minuten zu einer Pfötchenstellung der Hand Fibularis-Zeichen = Beklopfen des Fibularandes führt zu Pronation

Answer 206

Bei Behandlung mit Digitalis-Präparaten niemals Calcium i.v. verabreichen, da dies ein Kammerflimmern auslösen könnte!

Answer 207

Sartane, ACE-Hemmer, NSAID, Diuretika , Metformin (Gefahr der Lactatazidose)

Answer 208

G3a: 45–59 G3b: 30–44

Answer 209

Der Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) ist die Summe der Hypopnoen und Apnoen pro Stunde Schlafzeit. Eine Hypopnoe ist dabei definiert als Reduktion des Atemflusses um ≥30% für ≥10 s kombiniert mit einem Sauerstoffsättigungsabfall ≥3% oder einer Weckreaktion im EEG (sog. Arousal), eine Apnoe als Atempause von ≥10 s. Bei einem AHI >30/h liegt per Definition ein schwergradiges Schlafapnoe-Syndrom vor.

Answer 210

Die neuronenspezifische Enolase (NSE) ist ein glykolytisches Enzym, das in Neuronen und neuroendokrinen Zellen vorkommt.

Answer 211

Bei akutem arteriellen Extremitätenverschluss sollte schnellstmöglich eine operative oder interventionelle Revaskularisation angestrebt werden, um das Ausmaß des Gewebeuntergangs so gering wie möglich zu halten. Die medikamentöse Nachsorge richtet sich nach der Ursache der Thrombose bzw. Thromboembolie. Bei Patient:innen mit Antiphospholipid-Syndrom sollte nach stattgehabten thromboembolischen Ereignissen eine langfristige Antikoagulation mit Vitamin-K-Antagonisten erfolgen.

Answer 212

Bei einer Typ-A-Gastritis können in 90% der Fälle Autoantikörper gegen die Parietalzellen des Magens nachgewiesen werden. Zusammen mit dem endoskopischen und histopathologischen Befund lässt sich eine entsprechende Verdachtsdiagnose verlässlich sichern.

Answer 213

Bspw. rheumatoide Arthritis, Pemphigus vulgaris

Answer 214

→ Bspw. Zöliakie

Answer 215

mesit asymptomatisch jedoch vermehrtes Auftreten von respiratorischen Infekten, Durchfällen, Steatorhö

Answer 216

Grampositive Bakterien (häufigste Erreger) Streptokokken Staphylokokken Enterokokken Gramnegative Bakterien Escherichia coli Pseudomonas aeruginosa

Answer 217

Autosomal rezessiv vermutlich überaktive Störung der Granulozytenfunktion 1-3 tägige Fieberphasen mit Bauchschmerzen und Brustschmerzen (peritonitis) oft mehrmalige Vorstellung mit akutem Abdomen in der Vergangenheit

Answer 218

Teile des Metamizol binden an Oberflächenantigenen der Granulozyten und bilden ein Neoantigen. Es werden IgG und IgM produziert, die Komplementkaskade aktiviert und NK aktiviert. Das führt zur Zerstörung von Körperzellen in diesem Falle von Gra

Answer 219

Es gibt irritatives Ekzem (nach 3-12 h): Hautschädigung durch irritierende Substanzen und Nässe. Scharf begrenzte Areale. Und ein allergisches Ekzem: Typ IV Reaktion mit Gedächtnis T Zellen. Unscharfe Begrenzung und Streuphänomene mit Ausschlag an nicht betroffenen Stellen. Substanzen, die häufig Kontaktallergene darstellen, sind oft auch irritativ! Hier kommt es zum Zusammenspiel beider Pathomechanismen!

Answer 220

Nagelfalz-Kapillarmikroskopie: Wichtiges diagnostisches Mittel zur Unterscheidung eines primären von einem sekundären Raynaud-Syndrom Primäres Raynaud-Syndrom → Kapillarmikroskopie unauffällig Sekundäres Raynaud-Syndrom → Kapillarmikroskopie auffällig

Answer 221

Diabetes insipidus centralis: keine ADH Sekretion aufgrund von Hypophysenbeschädigung oder idiopathisch Diabetes insipidus renalis (selten): keine Wirkung von ADH am distalen Tubulus und Sammelrohr. A.e. durch Lithium oder Elektrolystörungen. Ganz selten hereditär. Primäre Polydipsie Definition: Übermäßiger Flüssigkeitskonsum (Polydipsie) unterschiedlicher Ursache. Führt zu Polyurie trotz zunächst adäquater ADH-Freisetzung und -Wirkung. Ätiologie: Verminderter osmotischer Grenzwert für das Durstempfinden, Medikamentös-toxisch: Bspw. Anticholinergika , Psychogene Polydipsie

Answer 222

Zuerst Durstversuch. Normalerweise sollte die Urinosmolalität steigen weil die Niere bei Durst den Harn mehr konzentriert. Beim Diabetes insipidus bleibt sie gleich. Anschliessend wird Desmopressin verabreicht (ADH Analogon) um zwischen zentraler und renaler Form zu unterscheiden.

Answer 223

Hypotone Hyponatriämie Normovolämie Hyperosmolarer Urin Entscheidend ist zur Diagnosestellung des SIADH nicht, dass der Urin maximal konzentriert ist, sondern dass er nicht verdünnt ist. Klinik: SIADH führt nicht zu Ödemen. Die Menge an retiniertem Wasser ist zu gering für diesen Effekt!

Answer 224

-Therapie des Grundleidens -Flüssigkeitsrestriktion -Vasopressin-Antagonisten (Vaptane): Tolvaptan -Im Falle einer lebensbedrohlichen Wasserintoxikation: Vorsichtige Gabe einer hypertonen NaCl-Infusion und Furosemid

Answer 225

Antinukleäre Antikörper (ANA) sind Autoantikörper, die gegen Antigene im Zellkern gerichtet sind. In der Antikörperdiagnostik des SLE gilt die Bestimmung der ANA als bester Screening-Test, da fast alle Betroffenen einen positiven Titer aufweisen (hohe Sensitivität von ca. 95%). Mehrmalig negative ANA-Titer sprechen andererseits gegen das Vorliegen eines SLE.

Answer 226

Serumferritin und Transferrinsättigung Serumferritin ist ein aussagekräftiges Maß für die Eisenversorgung. Die Transferrinsättigung gibt an, wie viel Prozent des Transportproteins im Serum mit Eisen beladen sind und gilt als der aussagekräftigste Parameter zur Diagnostik einer Eisenüberladung. Bei einer Hämochromatose ist die Transferrinsättigung >45% erhöht und das Serumferritin kann Werte deutlich >300 μg/L annehmen.

Answer 227

pH erniedrigt, Bicarbonat erniedrigt, Anionenlücke erhöht

Answer 228

Omalizumab ist ein Anti-IgE-Antikörper, der zur Therapie des allergisch bedingten Asthma bronchiale grundsätzlich in Betracht kommt. Ab Stufe 5 des Stufenschemas sind inhalative Glucocorticoide (ICS) plus ein langwirksames β2-Sympathomimetikum (LABA) als Fixkombination (hochdosiert) und Dauertherapie empfohlen. Bei fehlender Therapiekontrolle können zusätzlich Biologika als Add-on-Therapie eingesetzt werden. Neben Anti-IgE-Antikörpern (z.B. Omalizumab) kommen Anti-IL5R-Antikörper (z.B. Benralizumab) oder Anti-IL4R-Antikörper (z.B. Dupilumab) zur Anwendung.

Answer 229

ANCA Antineutrophile zytoplasmatische Antikörper (ANCA) sind bei einer Vielzahl von Autoimmunerkrankungen erhöht, aber insb. bei Vaskulitiden ist ein Nachweis dieser Antikörper typisch.

Answer 230

Methotrexat (alternativ: Leflunomid, Sulfasalazin) Hydroxichloroquin Biologische DMARDs -> TNF alpha Inhibitoren, CD20 Inhibitoren, ILF 1 oder ILF6 Inhibitoren, JAK Inhibitoren.

Answer 231

In etwa 80% der Fälle selbstlimitierender Verlauf innerhalb eines Jahres Übergang in chronische Spondylarthritis möglich (in bis zu 25% der Fälle) Risikofaktoren: Positive Familienanamnese für Spondylarthritis, CED Erhöhtes Risiko für schweren Verlauf bei positivem HLA-B27 und/oder Z.n. Chlamydieninfektion

Answer 232

Man sieht eine halbmondförmige, extrakapilläre Zellproliferation, die angrenzende Bereiche des Glomerulus verdrängt. Halbmondbildung

Answer 233

Mikrohämaturie, Hypertonie, Ödeme

Answer 234

Schwere Proteinurie, Hypalbuminämie, Ödeme Der Proteinverlust kann zunächst durch eine gesteigerte Synthese in der Leber kompensiert werden, bei der jedoch gleichzeitig vermehrt Lipoproteine gebildet werden und somit eine Hyperlipidämie resultiert. Übersteigt der Verlust die Synthese, kommt es zu einer Hypalbuminämie, was die Ödembildung verstärkt und zusätzlich zu Thromboembolieneigung und Infektanfälligkeit führt.

Answer 235

Minimal-Change-Glomerulopathie (bei Kindern), die membranöse Glomerulopathie (bei Erwachsenen) sowie die fokal-segmentale Glomerulosklerose. Aber auch systemische Erkrankungen mit glomerulärer Beteiligung wie bspw. der SLE können ein nephrotisches Syndrom auslösen.

Answer 236

Um den Druck im Glomerulum zu senken ACE Hemmer oder Sartane Therapie der Ödeme mit Schleifendiuretikum und eventuell sequenzielle Nephronblockade und Kochsalzbeschränkung Phenoprocoumon wegen Gerinnungsneigung und evtl Statine wegen Hyperlipidämie

Answer 237

-Divergenz von CRP und BSG: Die BSG ist meist erhöht, bei normwertigem CRP -Anämie -Erhöhung der γ-Globulin-Fraktion in der Elektrophorese

Answer 238

Sowohl in der befallenen Haut als auch in der makroskopisch gesunden (sonnengeschützten) Haut finden sich in der Fluoreszenzmikroskopie an der dermoepidermalen Junktionszone bandförmige Immunkomplexablagerungen von IgG, IgM, IgA und C3

Answer 239

Sonnenschutz, UV Strahlen meiden, Bei leichtem Verlauf ohne Beteiligung lebenswichtiger Organe -NSAR -Hydroxychloroquin -Glucocorticoide bei entzündlichen Schüben Bei schwerem Verlauf mit Beteiligung lebenswichtiger Organe -Glucocorticoide -Evtl. zusätzlich Azathioprin, alternativ -Methotrexat (Off-Label Use) -Weitere Immunsuppressiva (z.B. Cyclophosphamid, Ciclosporin, Mycophenolatmofetil) -Biological: Belimumab

Answer 240

-seltene Autoimmunerkrankungen -bei beiden Erkrankungen treten eine proximal betonte Muskelschwäche und Schmerzen der Schulter- und Beckenmuskulatur auf – bei der Dermatomyositis zusätzlich Hautveränderungen meist in Gesicht und Dekolleté (sog. „Lila-Krankheit“). -Erhöhung der Muskelenzyme (Kreatinkinase, AST, LDH) -auffälliges Elektromyogramm -spezifische Veränderungen in der Muskelbiopsie -Glucocorticoide und weitere immunsuppressive Medikamente -Vermehrtes Auftreten bei bestimmten HLA-Typen, Assoziation mit Malignomen, Virale Trigger

Answer 241

Limitierte kutane systemische Sklerose (ehemalis CREST Syndrom) Lange nur dermale Symptome erst spät systemische Diffuse kutane systemische Sklerose (Organbeteiligung früh und ausgeprägt) Zirkumskripte Sklerodermie ist nicht das Gleiche. Da gibt es nie eine Organbeteiligung.

Answer 242

-Antikörperdiagnostik: ANA zu 90%, Anti-Scl70-AK, ACA -Urinstatus und Kreatinin-Clearance -Kapillarmikroskopie des Nagelfalzes -Histologie zur Diagnosesicherung -Röntgen der Hände -Lungenbildgebung evtl Lungenfunktionsprüfung -Ösophagusbreischluck evtl Manometrie -EKG, Rechtsherzkatheter -Augenärztliche Kontrolle

Answer 243

Sensitivste Methode bei V.a. extrakranielle Beteiligung: PET-CT (spez. bei der Riesenzellarteriitis und Takayasu-Arteriitis)

Answer 244

Vaskulitiden der kleinen Gefäße ANCA-assoziierte Vaskulitiden (AAV): -Granulomatose mit Polyangiitis (GPA, früher Morbus Wegener): Häufige Nierenbeteiligung, oft in Form einer nekrotisierenden Glomerulonephritis. -Mikroskopische Polyangiitis (MPA): Fast alle Patienten zeigen eine Nierenbeteiligung, typischerweise als rapid-progressive Glomerulonephritis (RPGN). -Eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis (EGPA, früher Churg-Strauss-Syndrom): Etwa 25 % der Fälle weisen eine Nierenbeteiligung auf. Immunkomplex-Vaskulitiden: -Purpura Schönlein-Henoch: Kann eine Glomerulonephritis verursachen. -Kryoglobulinämische Vaskulitis: Führt häufig zu einer glomerulären Schädigung. -Anti-GBM-Vaskulitis: Typisch ist eine schwere Glomerulonephritis mit rascher Verschlechterung der Nierenfunktion. Vaskulitiden der mittleren Gefäße -Polyarteriitis nodosa: Etwa 50 % der Fälle zeigen renale Symptome wie Flankenschmerzen oder Hypertonie durch aneurysmatische Erweiterungen der Nierenarterien

Answer 245

Vaskulitiden der kleinen Gefäße ANCA-assoziierte Vaskulitiden: -Granulomatose mit Polyangiitis (GPA, früher Morbus Wegener): Häufige pulmonale Manifestationen wie Pneumonitis, Rundherde, entzündliche Atemwegsstenosen oder diffuse alveoläre Hämorrhagie (DAH). -Mikroskopische Polyangiitis (MPA): Typisch sind Pneumonitis, DAH und fibrosierende Alveolitis. -Eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis (EGPA, früher Churg-Strauss-Syndrom): Charakteristisch sind Asthma bronchiale, Löfflersche Infiltrate, Pneumonitis und DAH. Immunkomplex-Vaskulitiden: -Kryoglobulinämische Vaskulitis: Kann Pneumonitis und DAH verursachen. -Purpura Schönlein-Henoch: Selten mit DAH assoziiert.

Answer 246

ANCA-assoziierte Vaskulitiden (AAV) -Granulomatose mit Polyangiitis (GPA): Tastbare Purpura, Ulzera, subkutane Knötchen und Hautnekrosen. -Mikroskopische Polyangiitis (MPA): Purpura, Petechien und selten Ulzera. -Eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis (EGPA): Urtikaria, purpurische Läsionen und subkutane Granulome. Immunkomplex-Vaskulitiden -Purpura Schönlein-Henoch (IgA-Vaskulitis): Palpable Purpura an den unteren Extremitäten, besonders bei Kindern. -Kryoglobulinämische Vaskulitis: Purpura, Ulzera und Livedo reticularis, oft assoziiert mit Hepatitis C. -Urtikaria-Vaskulitis: Persistierende urtikarielle Quaddeln (>24 Stunden) mit begleitender Purpura. -Kutane leukozytoklastische Vaskulitis Hypersensitivitätsvaskulitis: Tastbare Purpura, Petechien und flache Ulzera, häufig ausgelöst durch Medikamente oder Infektionen. Vaskulitis variabler Gefäßgröße -Behçet-Syndrom: Orale/genitale Aphthen, erythema nodosum-ähnliche Läsionen und pustulöse Hautveränderung

Answer 247

Etwa 50% der Personen mit Riesenzellarteriitis leiden auch an einer Polymyalgia rheumatica. Diskutiert wird in diesem Zusammenhang, ob es sich dabei um unterschiedliche Manifestationen der gleichen Erkrankung handelt.

Answer 248

Akute Phase (1.-2. Woche) mit Fieber >5 d, bilaterale nicht purulente Konjunktivitis, Stomatitis mit Lacklippen und Erdbeerzunge, Exanthem 5 d nach Fieberbeginn mesit makulopapulös stammbetont. Erythem und oder Ödem der Hände und Füsse. Zervikale Lymphadenopathie Subaktue Phase (3.-4. Woche) Abklingende Symptomatik, Schuppung der Finger und Zehen, teils Arthralgien. Thrombozytose, Höchstes Risiko für eine Entwicklung von Koronaraneurysmen

Answer 249

IVIG, ASS und ggf Glucocorticoide

Answer 250

Es betrifft vorallem Männer die Rauchen Erste Symptome sind eine Thrombophlebitis (migrans), Raynaud Syndrom, Ulzera, In-Step Claudicatio Im verlauf gibt es akrale Nekrosen Es ist eine Ausschlussdiagnose. Ein Goldstandart zur Therapie existiert nicht. Einzig eine Tabakkarenz.

Answer 251

Beide Antikörper sind zwar bei vielen rheumatischen Erkrankungen nachweisbar, jedoch ist eine ANA-Erhöhung typisch für Kollagenosen und eine ANCA-Erhöhung für Vaskulitiden.

Answer 252

cANCA: Granulomatose mit Polyangitis pANCA: Churg-Strauss-Syndrom und Mikroskopische Polyangitis

Answer 253

Der α1-Antitrypsin-Mangel (AAT-Mangel) ist ein seltener, autosomal-rezessiv vererbter Mangel an α1-Antitrypsin, der zu einer erhöhten Protease-Aktivität v.a. in der Lunge und der Leber führt. Die schwerere homozygote Form kann sich bereits im Kindesalter bemerkbar machen. Die etwas häufigere heterozygote Form manifestiert sich typischerweise im jungen Erwachsenenalter in Form von pulmonalen Symptomen.

Answer 254

Die Langerhans-Zell-Histiozytose ist eine tumorähnliche Erkrankungsgruppe, die durch Proliferation histiozytärer Zellen und Organinfiltrationen gekennzeichnet ist. Die pulmonale Verlaufsform tritt insb. bei Raucher:innen zwischen 20 und 40 Jahren auf und gehört zu den interstitiellen Lungenerkrankungen. Typische Befunde sind zystische Veränderungen der Lunge, die nach Ruptur zu einem Pneumothorax führen können. Vermehrte dendritische Zellen und S-100-Protein sind weitere typische Hinweise auf diese Erkrankung. Da eine Nikotin-Abstinenz zu einer vollständigen oder teilweisen Rückbildung der pulmonalen Langerhans-Zell-Histiozytose führen kann, ist die Raucherentwöhnung in diesem Fall die entscheidende therapeutische Maßnahme.

Answer 255

Akut einsetzendes schwallartiges Erbrechen als Hauptmerkmal, wässrige Diarrhö, meist Dauer <48 Std.

Answer 256

Inkubationszeit: 1–3 Tage Akut beginnende Symptomatik Wässrige Diarrhö, oft mit Schleimbeimengungen Erbrechen Fieber Abdominelle Schmerzen Unspezifische respiratorische Symptome (50%)

Answer 257

Epidemiologie Häufigster bakterieller Durchfallerreger in Deutschland Erreger: Campylobacter jejuni, gramnegative Spirillen Reservoir: Menschen, Geflügel, Schweine, Rinder, Katzen, Hunde Infektionsweg: Fäkal-oral als Kontakt- und Schmierinfektion Insb. indirekt über kontaminierte Lebensmittel (Geflügelfleisch, Milch) Infektiosität: Hoch Inkubationszeit: 2–5 Tage Klinik Frühphase: Grippeähnliche Symptome Akutphase: Meist wässrige, aber auch blutige Diarrhö mit kolikartigen Unterbauchschmerzen (exsudativ-entzündliche Diarrhö), Fieber und Abgeschlagenheit Therapie Symptomatisch (i.d.R. ausreichend bei selbstlimitierendem Verlauf): Flüssigkeits- und Elektrolytgabe oral oder intravenös Kausal (bei schwerem Verlauf): Antibiotische Therapie mit Makroliden, insb. Azithromycin Komplikationen Reaktive Arthritis Guillain-Barré-Syndrom Prävention Hände- und Oberflächenhygiene Durchgaren von Lebensmitteln, insb. Geflügel, und Abkochen von Rohmilch

Answer 258

Infektionsweg Fäkal-oral durch Kontakt- oder Schmierinfektion bspw. im Kindergarten Gelegentlich: Analsex Verunreinigtes Trinkwasser bzw. Lebensmittel Inkubationszeit: 1–4 Tage Klinik Leichter Verlauf: Wässrige Diarrhö und grippeähnliche Symptome Schwerer Verlauf: Blutig-schleimige Diarrhö, Tenesmen und hohes Fieber (Exsudativ-entzündliche Diarrhö) Kausale Therapie: Aufgrund hoher Infektiosität sollte immer antibiotisch behandelt werden; möglich sind Azithromycin, Fluorchinolone oder Ceftriaxon Komplikationen Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS) Toxisches Megakolon

Answer 259

Choleratoxin aktiviert cAMP und die Adenylatcyclase kein Fieber Behandelt Letalität bei 1%, unbehalndelt in schweren Fällen bei 30-60% Antibiotika: Ciprofloxacin oder Doxycyclin

Answer 260

Erreger: Yersinia enterocolitica, -pseudotuberculosis, gramnegative Stäbchen Infektionsweg: Zoonose (indirekt von Tieren über Lebensmittel, Milchprodukte, rohes Schweinefleisch) Inkubationszeit: 3–10 Tage Klinik Pseudoappendizitis (DD: Appendizitis) → mesenteriale Lymphadenitis insbesondere am Ileum mit den typischen Appendizitiszeichen Enterokolitis (DD: Colitis ulcerosa, Morbus Crohn) → Durchfall über Wochen und kolikartige Bauchschmerzen, seltener blutig Diagnostik Direkter Erregernachweis: Kälteanreicherung Kausale Therapie (bei schwerem Verlauf): Antibiotische Therapie mit Fluorchinolonen (z.B. Ciprofloxacin) oder Cephalosporine der 3. Generation (z.B. Ceftriaxon) Komplikationen: Vor allem bei HLA-B27-Patienten Reaktive Arthritis Erythema nodosum

Answer 261

EHEC → „H“ wie „hämolytisch-urämisches Syndrom“ als wichtige Komplikation! ETEC → „T“ wie „travel“ → Reisediarrhö! EPEC → „P“ wie „Pädiatrie“ → Säuglingsdiarrhö! Enteroinvasive Escherichia coli (EIEC) Enteroaggregative Escherichia coli (EAEC)

Answer 262

Fidaxomicin (1. Wahl), Vancomycin (Ausnahme oral) oder Metronidazol plus Stuhltransplantation

Answer 263

Amöbenruhr (Amöbenkolitis): Intestinale Verlaufsform, bei der es nach 1–4 Wochen zu himbeergeleeartigen Stühlen und schmerzhaften Stuhlentleerungen kommt Amöbenabszess: Extraintestinale Verlaufsform, bei der es nach einer Inkubationszeit von Wochen bis Monaten zu Amöbenabszessen (zumeist in der Leber) kommt, die sich klinisch durch Schmerzen und Druckgefühl im rechten Oberbauch bemerkbar machen

Answer 264

Bei einer anhaltenden Diarrhö nach Tropenaufenthalt muss immer auch an eine Amöbiasis und eine Giardiasis gedacht werden!

Answer 265

Initial: Metronidazol dann Paromomycin bei Leberabszess ggf Punktion Regelmässige stuhluntersuchungen

Answer 266

Der Erreger Giardia lamblia ist ein einzelliger und begeißelter Parasit. Orale Aufnahme der Zysten über kontaminiertes Trinkwasser oder kontaminierte Nahrungsmittel Inkubationszeit: 3–25 Tage, im Mittel 7–10 Tage Meist kommt es zu einem Rückgang der Symptome binnen 2–3 Wochen, jedoch ist auch der Übergang in ein chronisches Stadium möglich. Voluminöse, schaumige und fettreiche Diarrhö (Risiko der Dehydratation!) Grippeähnliche Symptome mit abdominellen Beschwerden, Meteorismus, Krämpfen, Abgeschlagenheit, Übelkeit und Erbrechen Chronisch: Rezidivierende Diarrhöen und Oberbauchbeschwerden mit Gewichtsabnahme (Malabsorptionssyndrom) sowie ausgeprägtem Meteorismus möglich