INMUNOLOGÍA ESPECÍFICA Flashcards
T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS
¿Qué elementos de la inmunidad protegen el epitelio intersticial, sangre y linfa (comp extracel)? (x3)
anticuerpos
complemento
T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS
¿qué elementos de la inmunidad protegen las superficies epiteliales (comp extracel)? (x2)
anticuerpos
peptidos antimicrobianos
T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS compartimentos intracelulares (x2) y elementos que protegen a cada uno (x2)
citoplasma: cels NK y cels T citotox
vesículas: cels NK y macrófagos
T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS
moléculas relacionas con la internalización de virus (X3) y papel de cada una (x1)
- ICAM-1: adhesión de virus (rinovirus)
- CD21: coreceptor del virus de Epstein Barr, presente en linfocitos B
- CD4: utilizado por VIH
T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS
mecanismos que utilizan los patógenos para evadir la respuesta inmunitaria (X2)
- adaptación del patógeno para pasar desapercibido
2. mediante produccion de prot que inhiben o modulan el SI
T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS, MECANISMOS DE EVASIÓN DEL PATÓGENO, ADAPTACIÓN
Estrategias que pueden seguir (x4)
- Replicación del patógeno en cel o tejidos inmunoprivilegiados (cornea o cerebro)
- Inhibición de fagocitosis
- Variación antigénica
- Establecimiento de latencia
T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS, MECANISMOS DE EVASIÓN DEL PATÓGENO, ADAPTACIÓN
Virus que utilizan la variación antigénica (x3)
- virus de la gruipe o influenza
- Tripanosoma
- Streptococcus pneumoniae
T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS, MECANISMOS DE EVASIÓN DEL PATÓGENO, ADAPTACIÓN, VARIACIÓN ANTIGENICA
¿Qué parte del virus influenza sufre variación antigénica? (X1) ¿por que? (x1)
- se varía de forma antigénica la hemaglutinina
- esto es así porque el SI acútua mediante linfocitos T vs la hemaglutinina (prot de superficie). así si esta se modifica, SI no puede reconocerla y no actúa
T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS, MECANISMOS DE EVASIÓN DEL PATÓGENO, ADAPTACIÓN, VARIACIÓN ANTIGENICA
¿como puede ser la variacion antigenica en el virus influenza? (X2)
parcial (desviación antigénica)
total (cambio antigénico)
T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS, MECANISMOS DE EVASIÓN DEL PATÓGENO, ADAPTACIÓN, VARIACIÓN ANTIGENICA
Nombre del mecanismo de evasion que usa el tripanosoma (X1) Pasos del mecanismo (x2)
- reordenamiento antigénico programado
- sigue dos pasos que se repiten constantemente:
1. expresa una VSG concreta a la que el SI responde
2. mientras SI genera la respuesta, algunos patogenos hijos de la anterior hacen una modificación y expresan una otra VSG
T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS, MECANISMOS DE EVASIÓN DEL PATÓGENO, ADAPTACIÓN, VARIACIÓN ANTIGENICA
¿que otros patogenos presentan un mecanismo de ev similar al tripanosoma? (X2)
salmonella
gonorrea
T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS, MECANISMOS DE EVASIÓN DEL PATÓGENO, ADAPTACIÓN, VARIACIÓN ANTIGENICA
Mecanismo que usan los Streptococcus pneumoniae (x1)
variantes antigenicas difererentes de un mismo microorganismo
T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS, MECANISMOS DE EVASIÓN DEL PATÓGENO, ADAPTACIÓN, VARIACIÓN ANTIGENICA
¿por qué el SI no es eficaz frente al Streptococcus pneumoniae? (X2)
- porque tiene polisacaridos de mb que inducen la mala respuesta del SI
- poruque hay muchos tipos de pneumococos con muchos polisacaridos de mb distintos
T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS, MECANISMOS DE EVASIÓN DEL PATÓGENO, ADAPTACIÓN, LATENCIA
Virus que utilizan el mecanismo de latencia (X4)
virus herpes
virus varicela zoster
VIH
virus epstein barr
T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS, MECANISMOS DE EVASIÓN DEL PATÓGENO, ADAPTACIÓN, LATENCIA
¿dónde se camufla cada uno de los virus para llevar a cabo su proceso de latencia? (x1 cada uno)
HERPES: en el núcleo de celulas sensoriales
VARICELA: en neuronas y ganglios raquídeos
EPSTEIN BAR: en algunas celulas
VIH: en linfocitos Th CD4+
T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS, MECANISMOS DE EVASIÓN DEL PATÓGENO, PRODUCCIÓN DE PROTEÍNAS VS SI
Mecanismos que podemos ver en este tipo (x7)
- bloqueo de la presentacion de antigenos virales
- cambios en regulacion o disrupcion de la respuesta inmune
- inhibicion de anticuerpos
- inhibición de la cascada del complemento
- interrupcion de la acción de citocinas
- inhibición de reconocimiento por las cels NK
- inhibición de apopotosis inducida por SI
T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS, MECANISMOS DE EVASIÓN DEL PATÓGENO, PRODUCCIÓN DE PROTEÍNAS VS SI, BLOQUEO DE PRESENTACIÓN ANTIGÉNICA
Alternativas que comprende este mecanismo (X3)
- bloqueo del proteasoma
- bloqueo de proteínas TAP
- Bloqueo de síntesis de MHCI o II
T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS, MECANISMOS DE EVASIÓN DEL PATÓGENO, PRODUCCIÓN DE PROTEÍNAS VS SI, DISRUPCIÓN DE LA RESPUESTA DEL SI
¿quién la lleva a cabo? (X5)
- superantígenos
- Virusl de sarampion
- virs epstein barr
- M. Leprae y tuberculosis
- VIH
T14.2. VIH, GENERALIDADES: TIPOS, MATERIAL GENÉTICO Y RECEPTORES
Tipos (x2) y principales diferencias (x3)
VIH 1: (1) se encuentra en chimpances y gorilas del oeste de áfrica, (2) tiene 4 subgrupos (de los cuales el más virulento es el M) y (3) por su capacidad de transmisión se extiende por todo el mundo.
VIH2: (1) se encucntra en primates Mangabei de collar del oeste de áfrica, (2) tiene 8 subgrupos (de los cuales los más virulentos son A y B) y (3) por su menor capaz de transmisión solo se extiende en áfrica.
T14.2. VIH, GENERALIDADES: TIPOS, MATERIAL GENÉTICO Y RECEPTORES
¿Qué tipo de material genético tienen? (X1)
RNA monocatenario
T14.2. VIH, GENERALIDADES: TIPOS, MATERIAL GENÉTICO Y RECEPTORES
Genes importantes que abarca el RNA monocatenario del VIH (X3)
- Gag
- Pol
- Env
T14.2. VIH, GENERALIDADES: TIPOS, MATERIAL GENÉTICO Y RECEPTORES
Función de los genes importantes del VIH (x1 cada uno)
- Gag: formar antígeno específico de grupo
- Pol: sintetiza la mayoría de enzimas (proteasa, integrasa y trnscriptasa inversa)
- Env: da lugar a la envoltura, codifica glucoprot de mb (gp120 y gp41) que unen la mb virica a las cels diana para internalizarlas.
T14.2. VIH, GENERALIDADES: TIPOS, MATERIAL GENÉTICO Y RECEPTORES
Pasos para la unión del VIH con su receptor (x3)
- Glicoprot del VIH gp120 + CD4 (en macrófagos, DCs y linfTh)
- Co-receptores (CCR5 o CXCR4) se unen a gp120 para favorecer la fusión
- Glicoprot gp41 hace la fusión de las mb y permite la internalización del virus en el citoplasma de la cel hoste
T14.2. VIH, GENERALIDADES: TIPOS, MATERIAL GENÉTICO Y RECEPTORES
Tipos de variantes del VIH1 según al co-receptor al que se unen (x2) ¿a quién infecta cada uno? (X1-2)
- VIH1 M-Trópico o R5 (se une a co-receptor CCR5): infecta a macrófagos y linfocitos T memoria
- VIH1 T-trópico o X4 (se une a co-receptor CXCR4): infecta a linfocitos Th
T14.2. VIH, CICLO DE VIDA
Pasos del ciclo (x4)
- liberación de productos del virus al citoplasma (tras la unión a recept y corecept)
- Paso de ARN a ADN en el citoplasma por la transcript inversa (se originan muchas mutaciones por la poca eficiencia del enzima)
- El ADN entra en el núcleo y se integra gracias a la integrasa
- Liberación de los nuevos viriones, que infectarán otras cels
T14.2. VIH, CICLO DE VIDA
Clasificación de las celulas infectadas según su capacidad para producir viriones (en orden decreciente) (x6)
Linf Th activados > Macrófagos > Linf Th inactivos > DCs > FDCs > linf T nacientes
T14.2. VIH, CICLO DE VIDA
Medios de transmisión e infección del virus (x3)
- fluidos corporales
- material contaminado
- enfermedad venérea o transmisió sexual
T14.2. VIH, CICLO DE VIDA
Probabilidad de transmisión (x1) y copias necesaria para infectar
Probabilidad es de 0’001 aprox y hacen falta al menos unas 1500 copias de ARN viral x ml de sangre
T14.2. VIH, CONSECUENCIAS CLÍNICAS
Fases clínicas de la infección (x3)
- Fase aguda
- Periodo de latencia
- Etapa de SIDA
T14.2. VIH, CONSECUENCIAS CLÍNICAS
¿por que se caracteriza la fase aguda del VIH? (X3)
- hay gran replicación e infección celular
- se manifiesta como síndrome gripal y erupción cutánea
- pasa desapercibida
T14.2. VIH, CONSECUENCIAS CLÍNICAS
¿que se observa en el periodo de latencia a nivel de laboratorio? (x4)
- disminución del número de copias en sangre
- descenso progresivo de linf Th
- linfoadenopatías crónicas
- disfunciones inmunitarias
T14.2. VIH, CONSECUENCIAS CLÍNICAS
¿en que etapa aparece la inmunodeficiencia adquirida? (X1)
En la etapa de SIDA
T14.2. VIH, CONSECUENCIAS CLÍNICAS
¿cuando podemos denominar al VIH como SIDA?
En la etapa 3 de la infección, etapa de SIDA
T14.2. VIH, CONSECUENCIAS CLÍNICAS
¿por qué disminuyen los linfocitos CD4 en el perido de latencia de la infección? (X2)
- Daño citopatico directo y daños colaterales en la infección por el VIH
- Daño celular indirecto derivado de la respuesta inmunitaria del huesped
T14.2. VIH, CONSECUENCIAS CLÍNICAS
Formas que tiene el VIH de evitar la respuesta del SI contra el (X3)
- Desarrollándose y replicandose en el interior de cels del SI
- Quedandose en un estado de latencia
- Mutando epítopos
T14.2. VIH, CONSECUENCIAS CLÍNICAS
Fallos que puede tener el SI (x3)
- Epitopos mutados afectan a linfocitos CD4 que no podrán activar a los CD8
- Señales supresoras de CD8 al unirse PD1 de un linf CD8 a su ligando (PDL1) en la celula diana (CD4 infectada)
- CTLs se afectan si hay déficis de citocinas y quimiocinas (CD4)
T14.2. VIH, MECANISMOS DE RESISTENCIA NATURALES DEL HOSTE Mecanismos existentes (x6)
- Mutación en CCR5 (no se expresa molec y no hay internaliz del virus)
- Variantes de quimiocinas que se unen a CCR5: menor producción de quimiocinas que dejan que se una al receptor y no al virus
- APOBEC 3G: degrada el virus intracelularmente
- Alelos HLA-B27 y HLA-B57: presentan epitopos que inducen una mejor respuesta de linf CD8, lo que ralentiza la enfermedad
- Alelo HLA-B35: acelera la enfermedad para intentar que la presentacion antigénica sea defectuosa
- KIR3DS1/HLA Bw4-801: paran progresión de SIDA
T14.2. VIH, TRATAMIENTOS
¿Cuál es la terapia más efectiva en la actualidad? (x1)
la quimioterapia
T14.2. VIH, TRATAMIENTOS
clases de agentes quimioterápicos que se usan (x4)
- inhibidores de retrotranscriptasa inversa
- inhibidores de proteasas
- inhibidores de integrasa
- inhibidores de CCR5 o de la fusión de la partícula vírica a la mb celular
T14.2. VIH, TRATAMIENTOS
¿como se llama la combinación de distintos quimioterápicos?
HAART
T14.2. VIH, TRATAMIENTOS
Limitaciones de la quimioterapia (x3)
- inhibición del virus incompleta
- tóxica: alteraciones metabólicas..
- coste elevado
T14.2. VIH, TRATAMIENTOS
limitaciones de las vacunas en inmunoterapia (X3)
- no son efectivas vs virus inactivados
- no son efectivas vs proteinas recombinantes del virus
- no efectivas sobre virus atenuados vivos
*En todos los casos no cubre las mutaciones posteriores
T14.2. VIH, TRATAMIENTOS
¿Que vacuna se utiliza actualmente como tto inmunoterápico? (x1)
vacuna con proteínas recombinantes (13)
T17. AUTOINMUNIDAD, TOLERANCIA INMUNOLÓGICA
Mecanismos por los que se puede asumir la tolerancia (x2)
- Centrales: a nivel de órganos linfoides primarios durante diferenciacion de linfocitos T o B
- Periféricos: a nivel de organos linfoides secundarios y de tejidos
T17. AUTOINMUNIDAD, TOLERANCIA INMUNOLÓGICA
En tolerancia central, qué pueden hacer los Linf T al reconocer algun antígeno a través de su TCR? (X3)
- Morir
- Cambiar una de las cadenas del TCR
- Transformar la celula autorreactiva en reguladora
T17. AUTOINMUNIDAD, TOLERANCIA INMUNOLÓGICA
En tolerancia central, qué pueden hacer los Linf B al reconocer algun antígeno a través de su BCR? (X3)
- Delección de las celulas al reconocer un ag particular
- Entrar en estado de anergia
- Edición del recepto (cambio de cadena y por tanto de especificidad)
T17. AUTOINMUNIDAD, TOLERANCIA INMUNOLÓGICA
En tolerancia periférica, qué pueden hacer los Linf B al reconocer algun antígeno a través de su BCR? (X3)
- Anergia
- Muerte si reconocen un antígeno propio
- Revisión del receptor para evitar auto-reactividad
T17. AUTOINMUNIDAD, TOLERANCIA INMUNOLÓGICA
En tolerancia central, qué pueden hacer los Linf T al reconocer algun antígeno a través de su TCR? (X4)
- Ignorancia inmunológica (en tejidos inmunoprivilegiados)
- anergia
- Muerte
- Cambios en activación celular
T17. AUTOINMUNIDAD, AUTOINMUNIDAD
Que mecanismos efectores median la respuesta autoinmune? (X2)
Celular (linfocitos T autorreactivos) y humoral (anticuerpos)
T17. AUTOINMUNIDAD, FACTORES IMPLICADOS EN LA SUSCEPTIBILIDAD A LA AUTOINMUNIDAD
Categoriaas (x4)
- geneticos
- genéticos y ambientales
- ambientales
- estocásticos
T17. AUTOINMUNIDAD, FACTORES IMPLICADOS EN LA SUSCEPTIBILIDAD A LA AUTOINMUNIDAD
¿Cuales son los genes que tienen mas trascendencia en enfermedades autoinmunes? (X1)
Los genes del MHC
T17. AUTOINMUNIDAD, FACTORES IMPLICADOS EN LA SUSCEPTIBILIDAD A LA AUTOINMUNIDAD
Enfermedades autoinmunes monogénicas (x3)
- síndrome XLADD (desregulación alérgica y autoinmune ligada al cromosoma X)
- síndrome IPEX (enteropatía, endrocrinopatía y DM neonatal ligada al cromosoma X)
- síndrome poliglandular tipo 1 (SPA1) o Síndrome APECED (autoinmune poliendocrinopatía-candidiasis-ectodermal distrofia)
T17. AUTOINMUNIDAD, FACTORES IMPLICADOS EN LA SUSCEPTIBILIDAD A LA AUTOINMUNIDAD
Mecanismo que causa los síndromes XLAAD e IPEX (x3 pasos)
- Mutación en gen FoxP3/JM2
- La mutación impide la función de FoxP3 (factor de transcripción de tregs)
- Ausencia de linfocitos T reguladores ( FoxP3+, CD4+ o CD25+)
T17. AUTOINMUNIDAD, FACTORES IMPLICADOS EN LA SUSCEPTIBILIDAD A LA AUTOINMUNIDAD
A qué síndrome da lugar la mutación del gen AIRE? (X1) ¿que afectaciones se atribuyen a este? (X3)
Da lugar al sindrome SPA1 o APECED Se asocia a : - enfermedad de Addison - hipoparatiroidismo - candidiasis mucocutánea crónica
T17. AUTOINMUNIDAD, CLASIFICACIÓN
¿A que se asocian las enfermedades secundarias? (X2)
A la toma de farmacos o a la presencia de otras enfermedades (neoplásicas, infecciosas…)
T17. AUTOINMUNIDAD, CLASIFICACIÓN
¿Por que se dice que las enfermedades autoinmunes secundarias son autolimitadas?
Porque cuando se erradica la causa adyacente desaparece la autoinmunidad
T17. AUTOINMUNIDAD, CLASIFICACIÓN
Subtipos de las enfermedades primarias o idiopaticas (X2) causas de estas
- organo específicas: contra un antgígeno especifico de un organo tejido o celula (por ejemplo enfermedades endocrinas, cutaneas, neuromusculares o digestivas)
- sistemicas: por respuesta vontra un grupo de antigenos que estan en todos los órganos (por ejemplo vs DNA, colagno…. como en LUPUS)
T17. AUTOINMUNIDAD, CLASIFICACIÓN
Tipos que hay según la clasificación de Gell y Coombs (X4)
Tipo I o inmediata: HS producida por IgE (alergia)
Tipo II o HS producida por anticuerpos
Tipo III o HS producida por inmunocomplejos
Tipo IV o celular: HS retardada
T17. AUTOINMUNIDAD, EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES
¿Cuáles son las unicas reacciones de hipersensibilidad que no causan enfermedades autoinmunes?
Las de tipo I o producidas por IgE (alergias)
T17. AUTOINMUNIDAD, EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES
Ejemplos de enfermedades causadas por anticuerpos (HS de tipo II) (x6)
- anemia hemolitica autoinmune
- purpura tombocitopenia autoinmune
- fiebre reumática
- sindrome de Goodpasture
- vasculitis asociada a ANCA
- pemfigo vulgar
T17. AUTOINMUNIDAD, EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES, CAUSADAS POR AC (TIPO II)
¿Cuál es el ag diana en la anemia hemolítica autoinmune? (X1) ¿que mecanismo de acción actúa? (X1)
- Ag diana: proteinas de mb eritrocitaria
- Mecanismo de actuación: opsonización de eritrocitos por los macrófagos
T17. AUTOINMUNIDAD, EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES, CAUSADAS POR AC (TIPO II)
¿Cuál es el ag diana de PTT? (X1) ¿Qué mecanismo de acción actua? (X1)
- ag diana: proteínas de la mb de plaquetas
- mec de acción: opsonizació de plaquetas
T17. AUTOINMUNIDAD, EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES, CAUSADAS POR AC (TIPO II)
Ejemplos de enfermedades causadas por ac donde el ac puede provocar la muerte o cambios funcionales (x4)
- enfermedad de Graves
- miastenia gravis
- DM resistente a insulina
- anemia perniciosa
T17. AUTOINMUNIDAD, EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES, CAUSADAS POR AC (TIPO II)
Antígeno diana de la fiebre reumática (x1) y mecanismo de la enfermedad (x1)
- ag diana: proteinas M de la pared celular del estreptococo
- mecc acción: mediante reaccióncruada reconocen los antígenos y al unirsen inducen respuesta inflamatoria y activación de macrófagos
T17. AUTOINMUNIDAD, EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES, CAUSADAS POR AC (TIPO II)
Antígeno diana del síndrome de Goodpasture (x1) y mecanismo de la enfermedad (x1)
- ag diana: proteína no colágena carboxieterminal de la cadena a3 del colageno IV de las mb basales del glomerulo renal y alveolo pulmonar
- mecc acción: inflamación mediada por. Complemento y receptores Fc (provoca nefritis y hemorragias pulmonares)
T17. AUTOINMUNIDAD, EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES, CAUSADAS POR AC (TIPO II)
Antígeno diana en la enfermedad de Graves (x1) y mecaniso de la enfermedad (x1)
- ag diana: receptor de TSH
- mecc acción: estimulan la producción de T4 provocando hipertiroidismo
T17. AUTOINMUNIDAD, EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES, CAUSADAS POR AC (TIPO II)
Antígeno diana de la Miastenia gravis (x1) y mecanismo de la enfermedad (x1)
- ag diana: receptores de Ach
- mecc acción: se destruyen los receptores y no se produce la contracción muscular (debilidad extreme)
T17. AUTOINMUNIDAD, EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES, CAUSADAS POR INMUNOCOMPLEJOS (TIPO III)
¿Quiién elimina los inmunocomplx en condiciones normales? (X2)
Macrófagos y bazo
T17. AUTOINMUNIDAD, EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES, CAUSADAS POR INMUNOCOMPLEJOS (TIPO III)
Pasos del proceso de acúmulo de los inmunocomplejos formados (x4)
- Celulas intentan fagocitarlos mediante Rolling pero no pueden
- Alternativo al paso 1 se liberan productos de los gránulos
- Los productos de gránulos provocan: inflamación, vasculitis, activ de cels inflamatorias y coagulación
- El paso 3 provoca el taponamiento del vaso
T17. AUTOINMUNIDAD, EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES, CAUSADAS POR INMUNOCOMPLEJOS (TIPO III)
Ejemplos de enfermedades que cursan con este mecanismo (x3)
- LES
- Panarteritis Nodosa (PAN)
- Glomerulonefritis post-estreptocócica
T17. AUTOINMUNIDAD, EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES, CAUSADAS POR INMUNIDAD CELULAR/HS RETARDADA (TIPO IV)
Ejemplos de enfermedades producidas por este mecanismo (x5)
- DM tipo I
- AR
- EM
- Neuritis periférica (sindrome de Guillain Barré)
- Dermatitis por contacto
T18. ALERGIA, INTRODUCCIÓN
Agentes implicados en la respuesta alérgica (x2)
- molecular (IgE)
- celular (mastocitos, eosinófilos y basófilos)
T18. ALERGIA, INTRODUCCIÓN
¿Qué propiedad tienn las IgEs que no tienen el resto de igs? (X1)
Se pueden unir a los receptores de mastocitos, eosinofilos y basofilos antes de reconocer el antígeno
T18. ALERGIA, INTRODUCCIÓN
¿Qué celulas participan en la respuesta celular? (X3) ¿por qué estas? (X1)
Mastocitos, basofilos y eosinofilos
Participan estas porque todas presentan receptores Fc de alta afinidad para IgE (FcE RI o CCD23)
T18. ALERGIA, INTRODUCCIÓN
¿Dónde se encuentran los mastoocitos? (X4)
- Cerca de vasos
- cerca de los nervios
- bajo el epitelio
- en organos linfaticos
T18. ALERGIA, CUADRO CLÍNICO DE UNA REACCIÓN ALÉRGICA
Fases (x2) y diferencias entre ambas (x2)
- Respuesta inicial/inmediata: 5-30mins post contacto. Cursa con vasodilatación + eritema + edema.
- Respuesta tardía: 1h-24h post contacto. Cursa con acumulo de nautrofilos, eosinofilos, basofilos y CD4+
T18. ALERGIA, CUADRO CLÍNICO DE UNA REACCIÓN ALÉRGICA
¿Qué leucocitos inflamatoorios dan lugar a la respuesta Th2? (X1)
Los linfocitos CD4+
T18. ALERGIA, RESPUESTA ALÉRGICA
Pasos que ocurren en el primer contacto con el alérgeno (x5)
- Alergeno + linfocito B
- Presentación del alérgeno a Linfocito Th2 a través de MHC
- Activación de Th2 produce IL4 e IL13
- Citocinas inducen que la célula plasmatica produzca IgE
- IgE se une a mastocitos y provoca desgranulación
T18. ALERGIA, RESPUESTA ALÉRGICA
Cascada de señalizacion que se genera cuando se liberan los granulos (x3)
- Activación de PLC que degrada PIP2 en DAG e IP3: EXOCITOSIS Y LIBERACIÓN DEL CONTENIDO GRANULAR AL EXTERIOR
- Activación de la vía RAS/MAP kinasas que al aumentar el calcio intracel activan el enzima PLA2: síntesis de MEDIADORES LIPIDICOS
- Activació de vía RAS/MAP kinasas: ACTIVACIÓN DE CITOCINAS
T18. ALERGIA, RESPUESTA ALÉRGICA
Tipos de componentes que liberan los mastocitos y basófilos (x3) y ejemplos de cada uno
- Preformados y almecenados en gránulos: histamina y enzimas
- Mediadores lipidicos: prostaglandinas, leucotrienos y PAF
- Citocinas: IL3, IL4, IL5, IL13, TNFalfa, MIPalfa
T18. ALERGIA, RESPUESTA ALÉRGICA
Tipos de componentes que liberan los eosinófilos (x3) y ejemplos de cada uno
- Preformados y almacenados en gránulos: proteinas antiparasitarias
- Mediadores lipidicos: leucotrienos y lipoxinas
- Citocinas: IL3, IL5, IL8, IL10, GM-CSF, RANTES, MIP1alfa, eotaxina
T18. ALERGIA, RESPUESTA ALÉRGICA
Tipos de respuestas según dónde se den (x3)
- sistemicas
- locales
- alergia alimentaria
T18. ALERGIA, DIAGNÓSTICO
Pruebas diagnósticas que se pueden llevar a cabo (x4)
- Prick test
- IgE total
- IgE específica
- Triptasa o proteína catiónica
T18. ALERGIA, TRATAMIENTO
Tipos de ttos que podemos encontrar (x6) y cuando se usa cda uno (x1)
- Corticoides y broncodilatadores: cuando síntomas duran mucho tiempo
- Antihistamínicos: bloquean acción histamina
- Cromoglicato sódico: evita desgranulación de mastocitos (es preventivo)
- Inmunoterapia o tto desensibilizante; preventivo
- Anti IgE: en casos graves de alergia incontrolada
- Adrenalina o teofilina: en casos de urgencia para vasodilatar o aumentar PA
T19. INMUNODEFICIENCIAS, INTRODUCCIÓN
Tipos de inmunodeficiencias según la causa (x2) y ejemplos de cada una
- Primarias (Causa genética): deficit selectivo de IgA, edema angioneurotico, SCID, Síndrome de Burton…
- Secundarias a: malnutrición, tumor de celulas del SI, iatrógeno, infecciones, asociadas a enfermedades autoinmunes…
T19. INMUNODEFICIENCIAS, INTRODUCCIÓN
inmunodeficiencias primarias en orden de prevalencia (x5)
deficit de IgA > edema angioneurotico (C1Inh) > inmunodef variable comun > SCID > Síndrome de Burton
T19. INMUNODEFICIENCIAS, MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Clínica mas comun en inmunodeficiencia humoral (x1)
infecciones bacterianas crónicas (pneumonía, OM)
T19. INMUNODEFICIENCIAS, MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Clínica mas comun en inmunodeficiencia celular (x1)
infecciones parasitarias y virales
T19. INMUNODEFICIENCIAS, MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Clínica mas comun en inmunodeficiencia por el complemento (x1)
sepsis por bacterias encapsuladas
T19. INMUNODEFICIENCIAS, MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Clínica mas comun en inmunodeficiencia por fagocitosis (x1)
infecciones bacterianas tórpidas (estafilococo)
T19. INMUNODEFICIENCIAS, MANIFESTACIONES CLÍNICAS
signos clínicos típicos que hacen sospechar de una inmundeficiencia (x8)
- retardo en el crecimient
- diarrea crónica
- eczema
- infecciones crónicas recurrentes
- neoplasias (linforeticulares)
- alteración de parámetros inmunológicos
- hepatoesplenomegalia
- defectos anatómicos
T19. INMUNODEFICIENCIAS, MANIFESTACIONES CLÍNICAS
causa del síndrome de DiGeorge (x1) y clínica con la que cursa (x5)
causa: defecto en la formación de las bolsas faringeas III y IV en el embrión clínica: - trastornos cardíacos - hipotiroidismo - hipoparatiroidismo - defecto en formación del timo - defecto en formación de la barba
T19. INMUNODEFICIENCIAS, CAPACIDAD DE RESPUESTA INMUNITARIA
Valores normales de inmunoglobulinas en serum (componentes humorales) (x4 Igs)
IgE: 5-200
IgM: 40-350
IgA: 60-400
IgG: 600-1400
T19. INMUNODEFICIENCIAS, CAPACIDAD DE RESPUESTA INMUNITARIA
valores normales de linfocitos T (respuesta celular)
Totales: 0’8-2’8
CD4: 0’5-1’8
CD8: 0’3-1
CD4/CD8 >1
T19. INMUNODEFICIENCIAS, CAPACIDAD DE RESPUESTA INMUNITARIA
Valores normales de linfocitos B (respuesta celular)
0’2-0’5
T19. INMUNODEFICIENCIAS, HIPOGAMMAGLOBULINEMIA TRANSITORIA EN LA INFANCIA
En qué consiste? (X1)
se trata un estado fisiológico que consiste en un retardo de la puesta en marcha del SI. puede durar de 6 meses a 2 años o más.
T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA, COMPLEMENTO
Situaciones que nos hacen sospechar de una inmundeficiencia en el complemento (x2)
- meningitis recurrentes en la infancia
- enfermedades por inmunocomplejos
T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA, COMPLEMENTO
consecuencia de la afectación de la vía clásica (X1)
enfermedades por inmunocmplex
T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA, COMPLEMENTO
consecuencias de la afectación del complejo MAC (X1)
infecciones por Neisseria spp
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consecuencias de la alteración de la vía alternativa (factor D o P) (X1)
infecciones por bacterias piogenicas y neisseria spp
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consecuencias de la alteración de la vía de las lectinas (def MBL) (x1)
aumento de infecciones bacterianas
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ejemplos de enfermedades causadas por deficit de reguladores del complemento (x2) y causa de cada una (X1)
- angioedema hereditario: deficit de C1Inh (hiperfunción del complemento que ocasiona inflamación localizada sin reconocimiento de antigeno)
- hemoglobinuria paroxistica nocturna: deficit de glucofosfatidilinositol que une CD59 o DAF a la membrana
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Clínica comun que se da en los trastornos de la fagocitosis (X4)
- infecciones repetidas bacterianas y micoticas
- cumulos de pus en la piel o ganglios
- infecciones recurrentes de mucosas por estafilo o estreptococos
- disfuncionalidad de celulas de adhesión y otras
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ejemplos de trastornos relacionados con defecto en fagocitosis (x5)
- deficit de mieloperoxidasa
- deficit de G6PD
- enfermedad granulomatosa crónica
- deficit de adesión leucocitaria 1 y 2
- síndrome de Chediak-Higashi
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¿cual es la causa del síndrome de Chediak-Higashi? (X1)
mutación en un gen del cromosoma 1 que provoca la fusión de gránulos citoplasmaticos
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¿que trstorno ocasiona la mutación en genes que codifican componentes del enzima oxidasa? (x1)
enfermedad granulomatosa crónica
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¿que celulas se ven afectadas en el síndrome de Chediak-Higashi?
todas las que tienen gránulos: macrofagos, neutrofilos, neuronas…
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¿que gen es el que está mutado en el síndrome de Chediak-Higashi? (X1)
gen LIS/LYST del cromosoma 1
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ejemplos de síndromes (x2)
- sindrome de Wiskott-Aldrich
- Síndrome de Job (o de hiper IgE)
T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA
alteración que ocasiona el síndrome de Wishkott-Aldrich (X1) y clínica (x6)
causa: perdida de autorreg sobre prot WASP de c. hematopoyeticas
clínica:
- PTT
- neutropenia
- eczema
- canceres linforreticulares
- infecciones por bact encapsuladas
- hemorragias
T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA
¿a que sindrome da lugar la mutación del gen transductor STAT3? (x1)
Al síndrome de Job o de hiper IgE
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clínica asociada al síndrome de Job o hiper IgE (x6)
- abscesos pulmonare, cutaenos, articulares…
- infecciones por estafilococo
- dermatitis no atópica
- formación de pneumatocele
- deformidade faciales, óseas, articulares
- osteopenia con fracturas espontáneas
T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA
¿qué respuesta se produce en el síndrome de Job o hiper IgE en lugar de la Th17? (X1)
la Th2 (incompatible con la vida)
T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD ADQUIRIDA
¿En que trastorno se da la combinación de afectación en linfocitos B y T? (X1)
inmunodeficiencia combinada severa (SCID)
