INMUNOLOGÍA ESPECÍFICA Flashcards
1
Q
T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS
¿Qué elementos de la inmunidad protegen el epitelio intersticial, sangre y linfa (comp extracel)? (x3)
A
anticuerpos
complemento
2
Q
T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS
¿qué elementos de la inmunidad protegen las superficies epiteliales (comp extracel)? (x2)
A
anticuerpos
peptidos antimicrobianos
3
Q
T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS compartimentos intracelulares (x2) y elementos que protegen a cada uno (x2)
A
citoplasma: cels NK y cels T citotox
vesículas: cels NK y macrófagos
4
Q
T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS
moléculas relacionas con la internalización de virus (X3) y papel de cada una (x1)
A
- ICAM-1: adhesión de virus (rinovirus)
- CD21: coreceptor del virus de Epstein Barr, presente en linfocitos B
- CD4: utilizado por VIH
5
Q
T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS
mecanismos que utilizan los patógenos para evadir la respuesta inmunitaria (X2)
A
- adaptación del patógeno para pasar desapercibido
2. mediante produccion de prot que inhiben o modulan el SI
6
Q
T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS, MECANISMOS DE EVASIÓN DEL PATÓGENO, ADAPTACIÓN
Estrategias que pueden seguir (x4)
A
- Replicación del patógeno en cel o tejidos inmunoprivilegiados (cornea o cerebro)
- Inhibición de fagocitosis
- Variación antigénica
- Establecimiento de latencia
7
Q
T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS, MECANISMOS DE EVASIÓN DEL PATÓGENO, ADAPTACIÓN
Virus que utilizan la variación antigénica (x3)
A
- virus de la gruipe o influenza
- Tripanosoma
- Streptococcus pneumoniae
8
Q
T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS, MECANISMOS DE EVASIÓN DEL PATÓGENO, ADAPTACIÓN, VARIACIÓN ANTIGENICA
¿Qué parte del virus influenza sufre variación antigénica? (X1) ¿por que? (x1)
A
- se varía de forma antigénica la hemaglutinina
- esto es así porque el SI acútua mediante linfocitos T vs la hemaglutinina (prot de superficie). así si esta se modifica, SI no puede reconocerla y no actúa
9
Q
T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS, MECANISMOS DE EVASIÓN DEL PATÓGENO, ADAPTACIÓN, VARIACIÓN ANTIGENICA
¿como puede ser la variacion antigenica en el virus influenza? (X2)
A
parcial (desviación antigénica)
total (cambio antigénico)
10
Q
T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS, MECANISMOS DE EVASIÓN DEL PATÓGENO, ADAPTACIÓN, VARIACIÓN ANTIGENICA
Nombre del mecanismo de evasion que usa el tripanosoma (X1) Pasos del mecanismo (x2)
A
- reordenamiento antigénico programado
- sigue dos pasos que se repiten constantemente:
1. expresa una VSG concreta a la que el SI responde
2. mientras SI genera la respuesta, algunos patogenos hijos de la anterior hacen una modificación y expresan una otra VSG
11
Q
T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS, MECANISMOS DE EVASIÓN DEL PATÓGENO, ADAPTACIÓN, VARIACIÓN ANTIGENICA
¿que otros patogenos presentan un mecanismo de ev similar al tripanosoma? (X2)
A
salmonella
gonorrea
12
Q
T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS, MECANISMOS DE EVASIÓN DEL PATÓGENO, ADAPTACIÓN, VARIACIÓN ANTIGENICA
Mecanismo que usan los Streptococcus pneumoniae (x1)
A
variantes antigenicas difererentes de un mismo microorganismo
13
Q
T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS, MECANISMOS DE EVASIÓN DEL PATÓGENO, ADAPTACIÓN, VARIACIÓN ANTIGENICA
¿por qué el SI no es eficaz frente al Streptococcus pneumoniae? (X2)
A
- porque tiene polisacaridos de mb que inducen la mala respuesta del SI
- poruque hay muchos tipos de pneumococos con muchos polisacaridos de mb distintos
14
Q
T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS, MECANISMOS DE EVASIÓN DEL PATÓGENO, ADAPTACIÓN, LATENCIA
Virus que utilizan el mecanismo de latencia (X4)
A
virus herpes
virus varicela zoster
VIH
virus epstein barr
15
Q
T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS, MECANISMOS DE EVASIÓN DEL PATÓGENO, ADAPTACIÓN, LATENCIA
¿dónde se camufla cada uno de los virus para llevar a cabo su proceso de latencia? (x1 cada uno)
A
HERPES: en el núcleo de celulas sensoriales
VARICELA: en neuronas y ganglios raquídeos
EPSTEIN BAR: en algunas celulas
VIH: en linfocitos Th CD4+
16
Q
T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS, MECANISMOS DE EVASIÓN DEL PATÓGENO, PRODUCCIÓN DE PROTEÍNAS VS SI
Mecanismos que podemos ver en este tipo (x7)
A
- bloqueo de la presentacion de antigenos virales
- cambios en regulacion o disrupcion de la respuesta inmune
- inhibicion de anticuerpos
- inhibición de la cascada del complemento
- interrupcion de la acción de citocinas
- inhibición de reconocimiento por las cels NK
- inhibición de apopotosis inducida por SI
17
Q
T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS, MECANISMOS DE EVASIÓN DEL PATÓGENO, PRODUCCIÓN DE PROTEÍNAS VS SI, BLOQUEO DE PRESENTACIÓN ANTIGÉNICA
Alternativas que comprende este mecanismo (X3)
A
- bloqueo del proteasoma
- bloqueo de proteínas TAP
- Bloqueo de síntesis de MHCI o II
18
Q
T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS, MECANISMOS DE EVASIÓN DEL PATÓGENO, PRODUCCIÓN DE PROTEÍNAS VS SI, DISRUPCIÓN DE LA RESPUESTA DEL SI
¿quién la lleva a cabo? (X5)
A
- superantígenos
- Virusl de sarampion
- virs epstein barr
- M. Leprae y tuberculosis
- VIH
19
Q
T14.2. VIH, GENERALIDADES: TIPOS, MATERIAL GENÉTICO Y RECEPTORES
Tipos (x2) y principales diferencias (x3)
A
VIH 1: (1) se encuentra en chimpances y gorilas del oeste de áfrica, (2) tiene 4 subgrupos (de los cuales el más virulento es el M) y (3) por su capacidad de transmisión se extiende por todo el mundo.
VIH2: (1) se encucntra en primates Mangabei de collar del oeste de áfrica, (2) tiene 8 subgrupos (de los cuales los más virulentos son A y B) y (3) por su menor capaz de transmisión solo se extiende en áfrica.
20
Q
T14.2. VIH, GENERALIDADES: TIPOS, MATERIAL GENÉTICO Y RECEPTORES
¿Qué tipo de material genético tienen? (X1)
A
RNA monocatenario
21
Q
T14.2. VIH, GENERALIDADES: TIPOS, MATERIAL GENÉTICO Y RECEPTORES
Genes importantes que abarca el RNA monocatenario del VIH (X3)
A
- Gag
- Pol
- Env
22
Q
T14.2. VIH, GENERALIDADES: TIPOS, MATERIAL GENÉTICO Y RECEPTORES
Función de los genes importantes del VIH (x1 cada uno)
A
- Gag: formar antígeno específico de grupo
- Pol: sintetiza la mayoría de enzimas (proteasa, integrasa y trnscriptasa inversa)
- Env: da lugar a la envoltura, codifica glucoprot de mb (gp120 y gp41) que unen la mb virica a las cels diana para internalizarlas.
23
Q
T14.2. VIH, GENERALIDADES: TIPOS, MATERIAL GENÉTICO Y RECEPTORES
Pasos para la unión del VIH con su receptor (x3)
A
- Glicoprot del VIH gp120 + CD4 (en macrófagos, DCs y linfTh)
- Co-receptores (CCR5 o CXCR4) se unen a gp120 para favorecer la fusión
- Glicoprot gp41 hace la fusión de las mb y permite la internalización del virus en el citoplasma de la cel hoste
24
Q
T14.2. VIH, GENERALIDADES: TIPOS, MATERIAL GENÉTICO Y RECEPTORES
Tipos de variantes del VIH1 según al co-receptor al que se unen (x2) ¿a quién infecta cada uno? (X1-2)
A
- VIH1 M-Trópico o R5 (se une a co-receptor CCR5): infecta a macrófagos y linfocitos T memoria
- VIH1 T-trópico o X4 (se une a co-receptor CXCR4): infecta a linfocitos Th
25
T14.2. VIH, CICLO DE VIDA
| Pasos del ciclo (x4)
1. liberación de productos del virus al citoplasma (tras la unión a recept y corecept)
2. Paso de ARN a ADN en el citoplasma por la transcript inversa (se originan muchas mutaciones por la poca eficiencia del enzima)
3. El ADN entra en el núcleo y se integra gracias a la integrasa
4. Liberación de los nuevos viriones, que infectarán otras cels
26
T14.2. VIH, CICLO DE VIDA
| Clasificación de las celulas infectadas según su capacidad para producir viriones (en orden decreciente) (x6)
Linf Th activados > Macrófagos > Linf Th inactivos > DCs > FDCs > linf T nacientes
27
T14.2. VIH, CICLO DE VIDA
| Medios de transmisión e infección del virus (x3)
- fluidos corporales
- material contaminado
- enfermedad venérea o transmisió sexual
28
T14.2. VIH, CICLO DE VIDA
| Probabilidad de transmisión (x1) y copias necesaria para infectar
Probabilidad es de 0'001 aprox y hacen falta al menos unas 1500 copias de ARN viral x ml de sangre
29
T14.2. VIH, CONSECUENCIAS CLÍNICAS
| Fases clínicas de la infección (x3)
1. Fase aguda
2. Periodo de latencia
3. Etapa de SIDA
30
T14.2. VIH, CONSECUENCIAS CLÍNICAS
| ¿por que se caracteriza la fase aguda del VIH? (X3)
- hay gran replicación e infección celular
- se manifiesta como síndrome gripal y erupción cutánea
- pasa desapercibida
31
T14.2. VIH, CONSECUENCIAS CLÍNICAS
| ¿que se observa en el periodo de latencia a nivel de laboratorio? (x4)
- disminución del número de copias en sangre
- descenso progresivo de linf Th
- linfoadenopatías crónicas
- disfunciones inmunitarias
32
T14.2. VIH, CONSECUENCIAS CLÍNICAS
| ¿en que etapa aparece la inmunodeficiencia adquirida? (X1)
En la etapa de SIDA
33
T14.2. VIH, CONSECUENCIAS CLÍNICAS
| ¿cuando podemos denominar al VIH como SIDA?
En la etapa 3 de la infección, etapa de SIDA
34
T14.2. VIH, CONSECUENCIAS CLÍNICAS
| ¿por qué disminuyen los linfocitos CD4 en el perido de latencia de la infección? (X2)
- Daño citopatico directo y daños colaterales en la infección por el VIH
- Daño celular indirecto derivado de la respuesta inmunitaria del huesped
35
T14.2. VIH, CONSECUENCIAS CLÍNICAS
| Formas que tiene el VIH de evitar la respuesta del SI contra el (X3)
1. Desarrollándose y replicandose en el interior de cels del SI
2. Quedandose en un estado de latencia
3. Mutando epítopos
36
T14.2. VIH, CONSECUENCIAS CLÍNICAS
| Fallos que puede tener el SI (x3)
1. Epitopos mutados afectan a linfocitos CD4 que no podrán activar a los CD8
2. Señales supresoras de CD8 al unirse PD1 de un linf CD8 a su ligando (PDL1) en la celula diana (CD4 infectada)
3. CTLs se afectan si hay déficis de citocinas y quimiocinas (CD4)
37
```
T14.2. VIH, MECANISMOS DE RESISTENCIA NATURALES DEL HOSTE
Mecanismos existentes (x6)
```
1. Mutación en CCR5 (no se expresa molec y no hay internaliz del virus)
2. Variantes de quimiocinas que se unen a CCR5: menor producción de quimiocinas que dejan que se una al receptor y no al virus
3. APOBEC 3G: degrada el virus intracelularmente
4. Alelos HLA-B27 y HLA-B57: presentan epitopos que inducen una mejor respuesta de linf CD8, lo que ralentiza la enfermedad
5. Alelo HLA-B35: acelera la enfermedad para intentar que la presentacion antigénica sea defectuosa
6. KIR3DS1/HLA Bw4-801: paran progresión de SIDA
38
T14.2. VIH, TRATAMIENTOS
| ¿Cuál es la terapia más efectiva en la actualidad? (x1)
la quimioterapia
39
T14.2. VIH, TRATAMIENTOS
| clases de agentes quimioterápicos que se usan (x4)
- inhibidores de retrotranscriptasa inversa
- inhibidores de proteasas
- inhibidores de integrasa
- inhibidores de CCR5 o de la fusión de la partícula vírica a la mb celular
40
T14.2. VIH, TRATAMIENTOS
| ¿como se llama la combinación de distintos quimioterápicos?
HAART
41
T14.2. VIH, TRATAMIENTOS
| Limitaciones de la quimioterapia (x3)
- inhibición del virus incompleta
- tóxica: alteraciones metabólicas..
- coste elevado
42
T14.2. VIH, TRATAMIENTOS
| limitaciones de las vacunas en inmunoterapia (X3)
- no son efectivas vs virus inactivados
- no son efectivas vs proteinas recombinantes del virus
- no efectivas sobre virus atenuados vivos
*En todos los casos no cubre las mutaciones posteriores
43
T14.2. VIH, TRATAMIENTOS
| ¿Que vacuna se utiliza actualmente como tto inmunoterápico? (x1)
vacuna con proteínas recombinantes (13)
44
T17. AUTOINMUNIDAD, TOLERANCIA INMUNOLÓGICA
| Mecanismos por los que se puede asumir la tolerancia (x2)
- Centrales: a nivel de órganos linfoides primarios durante diferenciacion de linfocitos T o B
- Periféricos: a nivel de organos linfoides secundarios y de tejidos
45
T17. AUTOINMUNIDAD, TOLERANCIA INMUNOLÓGICA
| En tolerancia central, qué pueden hacer los Linf T al reconocer algun antígeno a través de su TCR? (X3)
1. Morir
2. Cambiar una de las cadenas del TCR
3. Transformar la celula autorreactiva en reguladora
46
T17. AUTOINMUNIDAD, TOLERANCIA INMUNOLÓGICA
| En tolerancia central, qué pueden hacer los Linf B al reconocer algun antígeno a través de su BCR? (X3)
1. Delección de las celulas al reconocer un ag particular
2. Entrar en estado de anergia
3. Edición del recepto (cambio de cadena y por tanto de especificidad)
47
T17. AUTOINMUNIDAD, TOLERANCIA INMUNOLÓGICA
| En tolerancia periférica, qué pueden hacer los Linf B al reconocer algun antígeno a través de su BCR? (X3)
1. Anergia
2. Muerte si reconocen un antígeno propio
3. Revisión del receptor para evitar auto-reactividad
48
T17. AUTOINMUNIDAD, TOLERANCIA INMUNOLÓGICA
| En tolerancia central, qué pueden hacer los Linf T al reconocer algun antígeno a través de su TCR? (X4)
1. Ignorancia inmunológica (en tejidos inmunoprivilegiados)
2. anergia
3. Muerte
4. Cambios en activación celular
49
T17. AUTOINMUNIDAD, AUTOINMUNIDAD
| Que mecanismos efectores median la respuesta autoinmune? (X2)
Celular (linfocitos T autorreactivos) y humoral (anticuerpos)
50
T17. AUTOINMUNIDAD, FACTORES IMPLICADOS EN LA SUSCEPTIBILIDAD A LA AUTOINMUNIDAD
Categoriaas (x4)
- geneticos
- genéticos y ambientales
- ambientales
- estocásticos
51
T17. AUTOINMUNIDAD, FACTORES IMPLICADOS EN LA SUSCEPTIBILIDAD A LA AUTOINMUNIDAD
¿Cuales son los genes que tienen mas trascendencia en enfermedades autoinmunes? (X1)
Los genes del MHC
52
T17. AUTOINMUNIDAD, FACTORES IMPLICADOS EN LA SUSCEPTIBILIDAD A LA AUTOINMUNIDAD
Enfermedades autoinmunes monogénicas (x3)
- síndrome XLADD (desregulación alérgica y autoinmune ligada al cromosoma X)
- síndrome IPEX (enteropatía, endrocrinopatía y DM neonatal ligada al cromosoma X)
- síndrome poliglandular tipo 1 (SPA1) o Síndrome APECED (autoinmune poliendocrinopatía-candidiasis-ectodermal distrofia)
53
T17. AUTOINMUNIDAD, FACTORES IMPLICADOS EN LA SUSCEPTIBILIDAD A LA AUTOINMUNIDAD
Mecanismo que causa los síndromes XLAAD e IPEX (x3 pasos)
1. Mutación en gen FoxP3/JM2
2. La mutación impide la función de FoxP3 (factor de transcripción de tregs)
3. Ausencia de linfocitos T reguladores ( FoxP3+, CD4+ o CD25+)
54
T17. AUTOINMUNIDAD, FACTORES IMPLICADOS EN LA SUSCEPTIBILIDAD A LA AUTOINMUNIDAD
A qué síndrome da lugar la mutación del gen AIRE? (X1) ¿que afectaciones se atribuyen a este? (X3)
```
Da lugar al sindrome SPA1 o APECED
Se asocia a :
- enfermedad de Addison
- hipoparatiroidismo
- candidiasis mucocutánea crónica
```
55
T17. AUTOINMUNIDAD, CLASIFICACIÓN
| ¿A que se asocian las enfermedades secundarias? (X2)
A la toma de farmacos o a la presencia de otras enfermedades (neoplásicas, infecciosas...)
56
T17. AUTOINMUNIDAD, CLASIFICACIÓN
| ¿Por que se dice que las enfermedades autoinmunes secundarias son autolimitadas?
Porque cuando se erradica la causa adyacente desaparece la autoinmunidad
57
T17. AUTOINMUNIDAD, CLASIFICACIÓN
| Subtipos de las enfermedades primarias o idiopaticas (X2) causas de estas
- organo específicas: contra un antgígeno especifico de un organo tejido o celula (por ejemplo enfermedades endocrinas, cutaneas, neuromusculares o digestivas)
- sistemicas: por respuesta vontra un grupo de antigenos que estan en todos los órganos (por ejemplo vs DNA, colagno.... como en LUPUS)
58
T17. AUTOINMUNIDAD, CLASIFICACIÓN
| Tipos que hay según la clasificación de Gell y Coombs (X4)
Tipo I o inmediata: HS producida por IgE (alergia)
Tipo II o HS producida por anticuerpos
Tipo III o HS producida por inmunocomplejos
Tipo IV o celular: HS retardada
59
T17. AUTOINMUNIDAD, EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES
| ¿Cuáles son las unicas reacciones de hipersensibilidad que no causan enfermedades autoinmunes?
Las de tipo I o producidas por IgE (alergias)
60
T17. AUTOINMUNIDAD, EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES
| Ejemplos de enfermedades causadas por anticuerpos (HS de tipo II) (x6)
- anemia hemolitica autoinmune
- purpura tombocitopenia autoinmune
- fiebre reumática
- sindrome de Goodpasture
- vasculitis asociada a ANCA
- pemfigo vulgar
61
T17. AUTOINMUNIDAD, EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES, CAUSADAS POR AC (TIPO II)
¿Cuál es el ag diana en la anemia hemolítica autoinmune? (X1) ¿que mecanismo de acción actúa? (X1)
- Ag diana: proteinas de mb eritrocitaria
| - Mecanismo de actuación: opsonización de eritrocitos por los macrófagos
62
T17. AUTOINMUNIDAD, EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES, CAUSADAS POR AC (TIPO II)
¿Cuál es el ag diana de PTT? (X1) ¿Qué mecanismo de acción actua? (X1)
- ag diana: proteínas de la mb de plaquetas
| - mec de acción: opsonizació de plaquetas
63
T17. AUTOINMUNIDAD, EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES, CAUSADAS POR AC (TIPO II)
Ejemplos de enfermedades causadas por ac donde el ac puede provocar la muerte o cambios funcionales (x4)
- enfermedad de Graves
- miastenia gravis
- DM resistente a insulina
- anemia perniciosa
64
T17. AUTOINMUNIDAD, EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES, CAUSADAS POR AC (TIPO II)
Antígeno diana de la fiebre reumática (x1) y mecanismo de la enfermedad (x1)
- ag diana: proteinas M de la pared celular del estreptococo
- mecc acción: mediante reaccióncruada reconocen los antígenos y al unirsen inducen respuesta inflamatoria y activación de macrófagos
65
T17. AUTOINMUNIDAD, EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES, CAUSADAS POR AC (TIPO II)
Antígeno diana del síndrome de Goodpasture (x1) y mecanismo de la enfermedad (x1)
- ag diana: proteína no colágena carboxieterminal de la cadena a3 del colageno IV de las mb basales del glomerulo renal y alveolo pulmonar
- mecc acción: inflamación mediada por. Complemento y receptores Fc (provoca nefritis y hemorragias pulmonares)
66
T17. AUTOINMUNIDAD, EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES, CAUSADAS POR AC (TIPO II)
Antígeno diana en la enfermedad de Graves (x1) y mecaniso de la enfermedad (x1)
- ag diana: receptor de TSH
| - mecc acción: estimulan la producción de T4 provocando hipertiroidismo
67
T17. AUTOINMUNIDAD, EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES, CAUSADAS POR AC (TIPO II)
Antígeno diana de la Miastenia gravis (x1) y mecanismo de la enfermedad (x1)
- ag diana: receptores de Ach
| - mecc acción: se destruyen los receptores y no se produce la contracción muscular (debilidad extreme)
68
T17. AUTOINMUNIDAD, EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES, CAUSADAS POR INMUNOCOMPLEJOS (TIPO III)
¿Quiién elimina los inmunocomplx en condiciones normales? (X2)
Macrófagos y bazo
69
T17. AUTOINMUNIDAD, EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES, CAUSADAS POR INMUNOCOMPLEJOS (TIPO III)
Pasos del proceso de acúmulo de los inmunocomplejos formados (x4)
1. Celulas intentan fagocitarlos mediante Rolling pero no pueden
2. Alternativo al paso 1 se liberan productos de los gránulos
3. Los productos de gránulos provocan: inflamación, vasculitis, activ de cels inflamatorias y coagulación
4. El paso 3 provoca el taponamiento del vaso
70
T17. AUTOINMUNIDAD, EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES, CAUSADAS POR INMUNOCOMPLEJOS (TIPO III)
Ejemplos de enfermedades que cursan con este mecanismo (x3)
- LES
- Panarteritis Nodosa (PAN)
- Glomerulonefritis post-estreptocócica
71
T17. AUTOINMUNIDAD, EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES, CAUSADAS POR INMUNIDAD CELULAR/HS RETARDADA (TIPO IV)
Ejemplos de enfermedades producidas por este mecanismo (x5)
- DM tipo I
- AR
- EM
- Neuritis periférica (sindrome de Guillain Barré)
- Dermatitis por contacto
72
T18. ALERGIA, INTRODUCCIÓN
| Agentes implicados en la respuesta alérgica (x2)
- molecular (IgE)
| - celular (mastocitos, eosinófilos y basófilos)
73
T18. ALERGIA, INTRODUCCIÓN
| ¿Qué propiedad tienn las IgEs que no tienen el resto de igs? (X1)
Se pueden unir a los receptores de mastocitos, eosinofilos y basofilos antes de reconocer el antígeno
74
T18. ALERGIA, INTRODUCCIÓN
| ¿Qué celulas participan en la respuesta celular? (X3) ¿por qué estas? (X1)
Mastocitos, basofilos y eosinofilos
Participan estas porque todas presentan receptores Fc de alta afinidad para IgE (FcE RI o CCD23)
75
T18. ALERGIA, INTRODUCCIÓN
| ¿Dónde se encuentran los mastoocitos? (X4)
- Cerca de vasos
- cerca de los nervios
- bajo el epitelio
- en organos linfaticos
76
T18. ALERGIA, CUADRO CLÍNICO DE UNA REACCIÓN ALÉRGICA
| Fases (x2) y diferencias entre ambas (x2)
1. Respuesta inicial/inmediata: 5-30mins post contacto. Cursa con vasodilatación + eritema + edema.
2. Respuesta tardía: 1h-24h post contacto. Cursa con acumulo de nautrofilos, eosinofilos, basofilos y CD4+
77
T18. ALERGIA, CUADRO CLÍNICO DE UNA REACCIÓN ALÉRGICA
| ¿Qué leucocitos inflamatoorios dan lugar a la respuesta Th2? (X1)
Los linfocitos CD4+
78
T18. ALERGIA, RESPUESTA ALÉRGICA
| Pasos que ocurren en el primer contacto con el alérgeno (x5)
1. Alergeno + linfocito B
2. Presentación del alérgeno a Linfocito Th2 a través de MHC
3. Activación de Th2 produce IL4 e IL13
4. Citocinas inducen que la célula plasmatica produzca IgE
5. IgE se une a mastocitos y provoca desgranulación
79
T18. ALERGIA, RESPUESTA ALÉRGICA
| Cascada de señalizacion que se genera cuando se liberan los granulos (x3)
1. Activación de PLC que degrada PIP2 en DAG e IP3: EXOCITOSIS Y LIBERACIÓN DEL CONTENIDO GRANULAR AL EXTERIOR
2. Activación de la vía RAS/MAP kinasas que al aumentar el calcio intracel activan el enzima PLA2: síntesis de MEDIADORES LIPIDICOS
3. Activació de vía RAS/MAP kinasas: ACTIVACIÓN DE CITOCINAS
80
T18. ALERGIA, RESPUESTA ALÉRGICA
| Tipos de componentes que liberan los mastocitos y basófilos (x3) y ejemplos de cada uno
1. Preformados y almecenados en gránulos: histamina y enzimas
2. Mediadores lipidicos: prostaglandinas, leucotrienos y PAF
3. Citocinas: IL3, IL4, IL5, IL13, TNFalfa, MIPalfa
81
T18. ALERGIA, RESPUESTA ALÉRGICA
| Tipos de componentes que liberan los eosinófilos (x3) y ejemplos de cada uno
1. Preformados y almacenados en gránulos: proteinas antiparasitarias
2. Mediadores lipidicos: leucotrienos y lipoxinas
3. Citocinas: IL3, IL5, IL8, IL10, GM-CSF, RANTES, MIP1alfa, eotaxina
82
T18. ALERGIA, RESPUESTA ALÉRGICA
| Tipos de respuestas según dónde se den (x3)
- sistemicas
- locales
- alergia alimentaria
83
T18. ALERGIA, DIAGNÓSTICO
| Pruebas diagnósticas que se pueden llevar a cabo (x4)
- Prick test
- IgE total
- IgE específica
- Triptasa o proteína catiónica
84
T18. ALERGIA, TRATAMIENTO
| Tipos de ttos que podemos encontrar (x6) y cuando se usa cda uno (x1)
1. Corticoides y broncodilatadores: cuando síntomas duran mucho tiempo
2. Antihistamínicos: bloquean acción histamina
3. Cromoglicato sódico: evita desgranulación de mastocitos (es preventivo)
4. Inmunoterapia o tto desensibilizante; preventivo
5. Anti IgE: en casos graves de alergia incontrolada
6. Adrenalina o teofilina: en casos de urgencia para vasodilatar o aumentar PA
85
T19. INMUNODEFICIENCIAS, INTRODUCCIÓN
| Tipos de inmunodeficiencias según la causa (x2) y ejemplos de cada una
1. Primarias (Causa genética): deficit selectivo de IgA, edema angioneurotico, SCID, Síndrome de Burton...
2. Secundarias a: malnutrición, tumor de celulas del SI, iatrógeno, infecciones, asociadas a enfermedades autoinmunes...
86
T19. INMUNODEFICIENCIAS, INTRODUCCIÓN
| inmunodeficiencias primarias en orden de prevalencia (x5)
deficit de IgA > edema angioneurotico (C1Inh) > inmunodef variable comun > SCID > Síndrome de Burton
87
T19. INMUNODEFICIENCIAS, MANIFESTACIONES CLÍNICAS
| Clínica mas comun en inmunodeficiencia humoral (x1)
infecciones bacterianas crónicas (pneumonía, OM)
88
T19. INMUNODEFICIENCIAS, MANIFESTACIONES CLÍNICAS
| Clínica mas comun en inmunodeficiencia celular (x1)
infecciones parasitarias y virales
89
T19. INMUNODEFICIENCIAS, MANIFESTACIONES CLÍNICAS
| Clínica mas comun en inmunodeficiencia por el complemento (x1)
sepsis por bacterias encapsuladas
90
T19. INMUNODEFICIENCIAS, MANIFESTACIONES CLÍNICAS
| Clínica mas comun en inmunodeficiencia por fagocitosis (x1)
infecciones bacterianas tórpidas (estafilococo)
91
T19. INMUNODEFICIENCIAS, MANIFESTACIONES CLÍNICAS
| signos clínicos típicos que hacen sospechar de una inmundeficiencia (x8)
- retardo en el crecimient
- diarrea crónica
- eczema
- infecciones crónicas recurrentes
- neoplasias (linforeticulares)
- alteración de parámetros inmunológicos
- hepatoesplenomegalia
- defectos anatómicos
92
T19. INMUNODEFICIENCIAS, MANIFESTACIONES CLÍNICAS
| causa del síndrome de DiGeorge (x1) y clínica con la que cursa (x5)
```
causa: defecto en la formación de las bolsas faringeas III y IV en el embrión
clínica:
- trastornos cardíacos
- hipotiroidismo
- hipoparatiroidismo
- defecto en formación del timo
- defecto en formación de la barba
```
93
T19. INMUNODEFICIENCIAS, CAPACIDAD DE RESPUESTA INMUNITARIA
| Valores normales de inmunoglobulinas en serum (componentes humorales) (x4 Igs)
IgE: 5-200
IgM: 40-350
IgA: 60-400
IgG: 600-1400
94
T19. INMUNODEFICIENCIAS, CAPACIDAD DE RESPUESTA INMUNITARIA
| valores normales de linfocitos T (respuesta celular)
Totales: 0'8-2'8
CD4: 0'5-1'8
CD8: 0'3-1
CD4/CD8 >1
95
T19. INMUNODEFICIENCIAS, CAPACIDAD DE RESPUESTA INMUNITARIA
| Valores normales de linfocitos B (respuesta celular)
0'2-0'5
96
T19. INMUNODEFICIENCIAS, HIPOGAMMAGLOBULINEMIA TRANSITORIA EN LA INFANCIA
En qué consiste? (X1)
se trata un estado fisiológico que consiste en un retardo de la puesta en marcha del SI. puede durar de 6 meses a 2 años o más.
97
T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA, COMPLEMENTO
Situaciones que nos hacen sospechar de una inmundeficiencia en el complemento (x2)
- meningitis recurrentes en la infancia
| - enfermedades por inmunocomplejos
98
T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA, COMPLEMENTO
consecuencia de la afectación de la vía clásica (X1)
enfermedades por inmunocmplex
99
T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA, COMPLEMENTO
consecuencias de la afectación del complejo MAC (X1)
infecciones por Neisseria spp
100
T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA, COMPLEMENTO
consecuencias de la alteración de la vía alternativa (factor D o P) (X1)
infecciones por bacterias piogenicas y neisseria spp
101
T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA, COMPLEMENTO
consecuencias de la alteración de la vía de las lectinas (def MBL) (x1)
aumento de infecciones bacterianas
102
T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA, COMPLEMENTO
ejemplos de enfermedades causadas por deficit de reguladores del complemento (x2) y causa de cada una (X1)
- angioedema hereditario: deficit de C1Inh (hiperfunción del complemento que ocasiona inflamación localizada sin reconocimiento de antigeno)
- hemoglobinuria paroxistica nocturna: deficit de glucofosfatidilinositol que une CD59 o DAF a la membrana
103
T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA, FAGOCITOSIS
Clínica comun que se da en los trastornos de la fagocitosis (X4)
- infecciones repetidas bacterianas y micoticas
- cumulos de pus en la piel o ganglios
- infecciones recurrentes de mucosas por estafilo o estreptococos
- disfuncionalidad de celulas de adhesión y otras
104
T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA, FAGOCITOSIS
ejemplos de trastornos relacionados con defecto en fagocitosis (x5)
- deficit de mieloperoxidasa
- deficit de G6PD
- enfermedad granulomatosa crónica
- deficit de adesión leucocitaria 1 y 2
- síndrome de Chediak-Higashi
105
T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA, FAGOCITOSIS
¿cual es la causa del síndrome de Chediak-Higashi? (X1)
mutación en un gen del cromosoma 1 que provoca la fusión de gránulos citoplasmaticos
106
T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA, FAGOCITOSIS
¿que trstorno ocasiona la mutación en genes que codifican componentes del enzima oxidasa? (x1)
enfermedad granulomatosa crónica
107
T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA, FAGOCITOSIS
¿que celulas se ven afectadas en el síndrome de Chediak-Higashi?
todas las que tienen gránulos: macrofagos, neutrofilos, neuronas...
108
T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA, FAGOCITOSIS
¿que gen es el que está mutado en el síndrome de Chediak-Higashi? (X1)
gen LIS/LYST del cromosoma 1
109
T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA
ejemplos de síndromes (x2)
- sindrome de Wiskott-Aldrich
| - Síndrome de Job (o de hiper IgE)
110
T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA
alteración que ocasiona el síndrome de Wishkott-Aldrich (X1) y clínica (x6)
causa: perdida de autorreg sobre prot WASP de c. hematopoyeticas
clínica:
- PTT
- neutropenia
- eczema
- canceres linforreticulares
- infecciones por bact encapsuladas
- hemorragias
111
T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA
¿a que sindrome da lugar la mutación del gen transductor STAT3? (x1)
Al síndrome de Job o de hiper IgE
112
T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA
clínica asociada al síndrome de Job o hiper IgE (x6)
- abscesos pulmonare, cutaenos, articulares...
- infecciones por estafilococo
- dermatitis no atópica
- formación de pneumatocele
- deformidade faciales, óseas, articulares
- osteopenia con fracturas espontáneas
113
T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA
¿qué respuesta se produce en el síndrome de Job o hiper IgE en lugar de la Th17? (X1)
la Th2 (incompatible con la vida)
114
T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD ADQUIRIDA
¿En que trastorno se da la combinación de afectación en linfocitos B y T? (X1)
inmunodeficiencia combinada severa (SCID)
