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SISTEMA INMUNE > INMUNOLOGÍA ESPECÍFICA > Flashcards

INMUNOLOGÍA ESPECÍFICA Flashcards

1
Q

T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS

¿Qué elementos de la inmunidad protegen el epitelio intersticial, sangre y linfa (comp extracel)? (x3)

A

anticuerpos

complemento

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2
Q

T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS

¿qué elementos de la inmunidad protegen las superficies epiteliales (comp extracel)? (x2)

A

anticuerpos

peptidos antimicrobianos

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3
Q 
T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS
compartimentos intracelulares (x2) y elementos que protegen a cada uno (x2)
A

citoplasma: cels NK y cels T citotox

vesículas: cels NK y macrófagos

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4
Q

T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS

moléculas relacionas con la internalización de virus (X3) y papel de cada una (x1)

A
  • ICAM-1: adhesión de virus (rinovirus)
  • CD21: coreceptor del virus de Epstein Barr, presente en linfocitos B
  • CD4: utilizado por VIH
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5
Q

T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS

mecanismos que utilizan los patógenos para evadir la respuesta inmunitaria (X2)

A
  1. adaptación del patógeno para pasar desapercibido

2. mediante produccion de prot que inhiben o modulan el SI

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6
Q

T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS, MECANISMOS DE EVASIÓN DEL PATÓGENO, ADAPTACIÓN
Estrategias que pueden seguir (x4)

A
  • Replicación del patógeno en cel o tejidos inmunoprivilegiados (cornea o cerebro)
  • Inhibición de fagocitosis
  • Variación antigénica
  • Establecimiento de latencia
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7
Q

T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS, MECANISMOS DE EVASIÓN DEL PATÓGENO, ADAPTACIÓN
Virus que utilizan la variación antigénica (x3)

A
  • virus de la gruipe o influenza
  • Tripanosoma
  • Streptococcus pneumoniae
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8
Q

T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS, MECANISMOS DE EVASIÓN DEL PATÓGENO, ADAPTACIÓN, VARIACIÓN ANTIGENICA
¿Qué parte del virus influenza sufre variación antigénica? (X1) ¿por que? (x1)

A
  • se varía de forma antigénica la hemaglutinina
  • esto es así porque el SI acútua mediante linfocitos T vs la hemaglutinina (prot de superficie). así si esta se modifica, SI no puede reconocerla y no actúa
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9
Q

T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS, MECANISMOS DE EVASIÓN DEL PATÓGENO, ADAPTACIÓN, VARIACIÓN ANTIGENICA
¿como puede ser la variacion antigenica en el virus influenza? (X2)

A

parcial (desviación antigénica)

total (cambio antigénico)

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10
Q

T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS, MECANISMOS DE EVASIÓN DEL PATÓGENO, ADAPTACIÓN, VARIACIÓN ANTIGENICA
Nombre del mecanismo de evasion que usa el tripanosoma (X1) Pasos del mecanismo (x2)

A
  • reordenamiento antigénico programado
  • sigue dos pasos que se repiten constantemente:
    1. expresa una VSG concreta a la que el SI responde
    2. mientras SI genera la respuesta, algunos patogenos hijos de la anterior hacen una modificación y expresan una otra VSG
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11
Q

T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS, MECANISMOS DE EVASIÓN DEL PATÓGENO, ADAPTACIÓN, VARIACIÓN ANTIGENICA
¿que otros patogenos presentan un mecanismo de ev similar al tripanosoma? (X2)

A

salmonella

gonorrea

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12
Q

T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS, MECANISMOS DE EVASIÓN DEL PATÓGENO, ADAPTACIÓN, VARIACIÓN ANTIGENICA
Mecanismo que usan los Streptococcus pneumoniae (x1)

A

variantes antigenicas difererentes de un mismo microorganismo

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13
Q

T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS, MECANISMOS DE EVASIÓN DEL PATÓGENO, ADAPTACIÓN, VARIACIÓN ANTIGENICA
¿por qué el SI no es eficaz frente al Streptococcus pneumoniae? (X2)

A
  • porque tiene polisacaridos de mb que inducen la mala respuesta del SI
  • poruque hay muchos tipos de pneumococos con muchos polisacaridos de mb distintos
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14
Q

T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS, MECANISMOS DE EVASIÓN DEL PATÓGENO, ADAPTACIÓN, LATENCIA
Virus que utilizan el mecanismo de latencia (X4)

A

virus herpes
virus varicela zoster
VIH
virus epstein barr

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15
Q

T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS, MECANISMOS DE EVASIÓN DEL PATÓGENO, ADAPTACIÓN, LATENCIA
¿dónde se camufla cada uno de los virus para llevar a cabo su proceso de latencia? (x1 cada uno)

A

HERPES: en el núcleo de celulas sensoriales
VARICELA: en neuronas y ganglios raquídeos
EPSTEIN BAR: en algunas celulas
VIH: en linfocitos Th CD4+

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16
Q

T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS, MECANISMOS DE EVASIÓN DEL PATÓGENO, PRODUCCIÓN DE PROTEÍNAS VS SI
Mecanismos que podemos ver en este tipo (x7)

A
  • bloqueo de la presentacion de antigenos virales
  • cambios en regulacion o disrupcion de la respuesta inmune
  • inhibicion de anticuerpos
  • inhibición de la cascada del complemento
  • interrupcion de la acción de citocinas
  • inhibición de reconocimiento por las cels NK
  • inhibición de apopotosis inducida por SI
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17
Q

T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS, MECANISMOS DE EVASIÓN DEL PATÓGENO, PRODUCCIÓN DE PROTEÍNAS VS SI, BLOQUEO DE PRESENTACIÓN ANTIGÉNICA
Alternativas que comprende este mecanismo (X3)

A
  • bloqueo del proteasoma
  • bloqueo de proteínas TAP
  • Bloqueo de síntesis de MHCI o II
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18
Q

T14.1. RESPUESTA A PATÓGENOS, MECANISMOS DE EVASIÓN DEL PATÓGENO, PRODUCCIÓN DE PROTEÍNAS VS SI, DISRUPCIÓN DE LA RESPUESTA DEL SI
¿quién la lleva a cabo? (X5)

A
  • superantígenos
  • Virusl de sarampion
  • virs epstein barr
  • M. Leprae y tuberculosis
  • VIH
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19
Q

T14.2. VIH, GENERALIDADES: TIPOS, MATERIAL GENÉTICO Y RECEPTORES
Tipos (x2) y principales diferencias (x3)

A

VIH 1: (1) se encuentra en chimpances y gorilas del oeste de áfrica, (2) tiene 4 subgrupos (de los cuales el más virulento es el M) y (3) por su capacidad de transmisión se extiende por todo el mundo.

VIH2: (1) se encucntra en primates Mangabei de collar del oeste de áfrica, (2) tiene 8 subgrupos (de los cuales los más virulentos son A y B) y (3) por su menor capaz de transmisión solo se extiende en áfrica.

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20
Q

T14.2. VIH, GENERALIDADES: TIPOS, MATERIAL GENÉTICO Y RECEPTORES
¿Qué tipo de material genético tienen? (X1)

A

RNA monocatenario

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21
Q

T14.2. VIH, GENERALIDADES: TIPOS, MATERIAL GENÉTICO Y RECEPTORES
Genes importantes que abarca el RNA monocatenario del VIH (X3)

A
  • Gag
  • Pol
  • Env
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22
Q

T14.2. VIH, GENERALIDADES: TIPOS, MATERIAL GENÉTICO Y RECEPTORES
Función de los genes importantes del VIH (x1 cada uno)

A
  • Gag: formar antígeno específico de grupo
  • Pol: sintetiza la mayoría de enzimas (proteasa, integrasa y trnscriptasa inversa)
  • Env: da lugar a la envoltura, codifica glucoprot de mb (gp120 y gp41) que unen la mb virica a las cels diana para internalizarlas.
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23
Q

T14.2. VIH, GENERALIDADES: TIPOS, MATERIAL GENÉTICO Y RECEPTORES
Pasos para la unión del VIH con su receptor (x3)

A
  1. Glicoprot del VIH gp120 + CD4 (en macrófagos, DCs y linfTh)
  2. Co-receptores (CCR5 o CXCR4) se unen a gp120 para favorecer la fusión
  3. Glicoprot gp41 hace la fusión de las mb y permite la internalización del virus en el citoplasma de la cel hoste
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24
Q

T14.2. VIH, GENERALIDADES: TIPOS, MATERIAL GENÉTICO Y RECEPTORES
Tipos de variantes del VIH1 según al co-receptor al que se unen (x2) ¿a quién infecta cada uno? (X1-2)

A
  1. VIH1 M-Trópico o R5 (se une a co-receptor CCR5): infecta a macrófagos y linfocitos T memoria
  2. VIH1 T-trópico o X4 (se une a co-receptor CXCR4): infecta a linfocitos Th
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25
Q

T14.2. VIH, CICLO DE VIDA

Pasos del ciclo (x4)

A
  1. liberación de productos del virus al citoplasma (tras la unión a recept y corecept)
  2. Paso de ARN a ADN en el citoplasma por la transcript inversa (se originan muchas mutaciones por la poca eficiencia del enzima)
  3. El ADN entra en el núcleo y se integra gracias a la integrasa
  4. Liberación de los nuevos viriones, que infectarán otras cels
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26
Q

T14.2. VIH, CICLO DE VIDA

Clasificación de las celulas infectadas según su capacidad para producir viriones (en orden decreciente) (x6)

A

Linf Th activados > Macrófagos > Linf Th inactivos > DCs > FDCs > linf T nacientes

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27
Q

T14.2. VIH, CICLO DE VIDA

Medios de transmisión e infección del virus (x3)

A
  • fluidos corporales
  • material contaminado
  • enfermedad venérea o transmisió sexual
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28
Q

T14.2. VIH, CICLO DE VIDA

Probabilidad de transmisión (x1) y copias necesaria para infectar

A

Probabilidad es de 0’001 aprox y hacen falta al menos unas 1500 copias de ARN viral x ml de sangre

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29
Q

T14.2. VIH, CONSECUENCIAS CLÍNICAS

Fases clínicas de la infección (x3)

A
  1. Fase aguda
  2. Periodo de latencia
  3. Etapa de SIDA
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30
Q

T14.2. VIH, CONSECUENCIAS CLÍNICAS

¿por que se caracteriza la fase aguda del VIH? (X3)

A
  • hay gran replicación e infección celular
  • se manifiesta como síndrome gripal y erupción cutánea
  • pasa desapercibida
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31
Q

T14.2. VIH, CONSECUENCIAS CLÍNICAS

¿que se observa en el periodo de latencia a nivel de laboratorio? (x4)

A
  • disminución del número de copias en sangre
  • descenso progresivo de linf Th
  • linfoadenopatías crónicas
  • disfunciones inmunitarias
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32
Q

T14.2. VIH, CONSECUENCIAS CLÍNICAS

¿en que etapa aparece la inmunodeficiencia adquirida? (X1)

A

En la etapa de SIDA

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33
Q

T14.2. VIH, CONSECUENCIAS CLÍNICAS

¿cuando podemos denominar al VIH como SIDA?

A

En la etapa 3 de la infección, etapa de SIDA

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34
Q

T14.2. VIH, CONSECUENCIAS CLÍNICAS

¿por qué disminuyen los linfocitos CD4 en el perido de latencia de la infección? (X2)

A
  • Daño citopatico directo y daños colaterales en la infección por el VIH
  • Daño celular indirecto derivado de la respuesta inmunitaria del huesped
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35
Q

T14.2. VIH, CONSECUENCIAS CLÍNICAS

Formas que tiene el VIH de evitar la respuesta del SI contra el (X3)

A
  1. Desarrollándose y replicandose en el interior de cels del SI
  2. Quedandose en un estado de latencia
  3. Mutando epítopos
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36
Q

T14.2. VIH, CONSECUENCIAS CLÍNICAS

Fallos que puede tener el SI (x3)

A
  1. Epitopos mutados afectan a linfocitos CD4 que no podrán activar a los CD8
  2. Señales supresoras de CD8 al unirse PD1 de un linf CD8 a su ligando (PDL1) en la celula diana (CD4 infectada)
  3. CTLs se afectan si hay déficis de citocinas y quimiocinas (CD4)
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37
Q 
T14.2. VIH, MECANISMOS DE RESISTENCIA NATURALES DEL HOSTE
Mecanismos existentes (x6)
A
  1. Mutación en CCR5 (no se expresa molec y no hay internaliz del virus)
  2. Variantes de quimiocinas que se unen a CCR5: menor producción de quimiocinas que dejan que se una al receptor y no al virus
  3. APOBEC 3G: degrada el virus intracelularmente
  4. Alelos HLA-B27 y HLA-B57: presentan epitopos que inducen una mejor respuesta de linf CD8, lo que ralentiza la enfermedad
  5. Alelo HLA-B35: acelera la enfermedad para intentar que la presentacion antigénica sea defectuosa
  6. KIR3DS1/HLA Bw4-801: paran progresión de SIDA
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38
Q

T14.2. VIH, TRATAMIENTOS

¿Cuál es la terapia más efectiva en la actualidad? (x1)

A

la quimioterapia

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39
Q

T14.2. VIH, TRATAMIENTOS

clases de agentes quimioterápicos que se usan (x4)

A
  • inhibidores de retrotranscriptasa inversa
  • inhibidores de proteasas
  • inhibidores de integrasa
  • inhibidores de CCR5 o de la fusión de la partícula vírica a la mb celular
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40
Q

T14.2. VIH, TRATAMIENTOS

¿como se llama la combinación de distintos quimioterápicos?

A

HAART

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41
Q

T14.2. VIH, TRATAMIENTOS

Limitaciones de la quimioterapia (x3)

A
  • inhibición del virus incompleta
  • tóxica: alteraciones metabólicas..
  • coste elevado
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42
Q

T14.2. VIH, TRATAMIENTOS

limitaciones de las vacunas en inmunoterapia (X3)

A
  • no son efectivas vs virus inactivados
  • no son efectivas vs proteinas recombinantes del virus
  • no efectivas sobre virus atenuados vivos

*En todos los casos no cubre las mutaciones posteriores

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43
Q

T14.2. VIH, TRATAMIENTOS

¿Que vacuna se utiliza actualmente como tto inmunoterápico? (x1)

A

vacuna con proteínas recombinantes (13)

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44
Q

T17. AUTOINMUNIDAD, TOLERANCIA INMUNOLÓGICA

Mecanismos por los que se puede asumir la tolerancia (x2)

A
  • Centrales: a nivel de órganos linfoides primarios durante diferenciacion de linfocitos T o B
  • Periféricos: a nivel de organos linfoides secundarios y de tejidos
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45
Q

T17. AUTOINMUNIDAD, TOLERANCIA INMUNOLÓGICA

En tolerancia central, qué pueden hacer los Linf T al reconocer algun antígeno a través de su TCR? (X3)

A
  1. Morir
  2. Cambiar una de las cadenas del TCR
  3. Transformar la celula autorreactiva en reguladora
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46
Q

T17. AUTOINMUNIDAD, TOLERANCIA INMUNOLÓGICA

En tolerancia central, qué pueden hacer los Linf B al reconocer algun antígeno a través de su BCR? (X3)

A
  1. Delección de las celulas al reconocer un ag particular
  2. Entrar en estado de anergia
  3. Edición del recepto (cambio de cadena y por tanto de especificidad)
47
Q

T17. AUTOINMUNIDAD, TOLERANCIA INMUNOLÓGICA

En tolerancia periférica, qué pueden hacer los Linf B al reconocer algun antígeno a través de su BCR? (X3)

A
  1. Anergia
  2. Muerte si reconocen un antígeno propio
  3. Revisión del receptor para evitar auto-reactividad
48
Q

T17. AUTOINMUNIDAD, TOLERANCIA INMUNOLÓGICA

En tolerancia central, qué pueden hacer los Linf T al reconocer algun antígeno a través de su TCR? (X4)

A
  1. Ignorancia inmunológica (en tejidos inmunoprivilegiados)
  2. anergia
  3. Muerte
  4. Cambios en activación celular
49
Q

T17. AUTOINMUNIDAD, AUTOINMUNIDAD

Que mecanismos efectores median la respuesta autoinmune? (X2)

A

Celular (linfocitos T autorreactivos) y humoral (anticuerpos)

50
Q

T17. AUTOINMUNIDAD, FACTORES IMPLICADOS EN LA SUSCEPTIBILIDAD A LA AUTOINMUNIDAD
Categoriaas (x4)

A
  • geneticos
  • genéticos y ambientales
  • ambientales
  • estocásticos
51
Q

T17. AUTOINMUNIDAD, FACTORES IMPLICADOS EN LA SUSCEPTIBILIDAD A LA AUTOINMUNIDAD
¿Cuales son los genes que tienen mas trascendencia en enfermedades autoinmunes? (X1)

A

Los genes del MHC

52
Q

T17. AUTOINMUNIDAD, FACTORES IMPLICADOS EN LA SUSCEPTIBILIDAD A LA AUTOINMUNIDAD
Enfermedades autoinmunes monogénicas (x3)

A
  • síndrome XLADD (desregulación alérgica y autoinmune ligada al cromosoma X)
  • síndrome IPEX (enteropatía, endrocrinopatía y DM neonatal ligada al cromosoma X)
  • síndrome poliglandular tipo 1 (SPA1) o Síndrome APECED (autoinmune poliendocrinopatía-candidiasis-ectodermal distrofia)
53
Q

T17. AUTOINMUNIDAD, FACTORES IMPLICADOS EN LA SUSCEPTIBILIDAD A LA AUTOINMUNIDAD
Mecanismo que causa los síndromes XLAAD e IPEX (x3 pasos)

A
  1. Mutación en gen FoxP3/JM2
  2. La mutación impide la función de FoxP3 (factor de transcripción de tregs)
  3. Ausencia de linfocitos T reguladores ( FoxP3+, CD4+ o CD25+)
54
Q

T17. AUTOINMUNIDAD, FACTORES IMPLICADOS EN LA SUSCEPTIBILIDAD A LA AUTOINMUNIDAD
A qué síndrome da lugar la mutación del gen AIRE? (X1) ¿que afectaciones se atribuyen a este? (X3)

A 
Da lugar al sindrome SPA1 o APECED
Se asocia a : 
- enfermedad de Addison
- hipoparatiroidismo 
- candidiasis mucocutánea crónica
55
Q

T17. AUTOINMUNIDAD, CLASIFICACIÓN

¿A que se asocian las enfermedades secundarias? (X2)

A

A la toma de farmacos o a la presencia de otras enfermedades (neoplásicas, infecciosas…)

56
Q

T17. AUTOINMUNIDAD, CLASIFICACIÓN

¿Por que se dice que las enfermedades autoinmunes secundarias son autolimitadas?

A

Porque cuando se erradica la causa adyacente desaparece la autoinmunidad

57
Q

T17. AUTOINMUNIDAD, CLASIFICACIÓN

Subtipos de las enfermedades primarias o idiopaticas (X2) causas de estas

A
  • organo específicas: contra un antgígeno especifico de un organo tejido o celula (por ejemplo enfermedades endocrinas, cutaneas, neuromusculares o digestivas)
  • sistemicas: por respuesta vontra un grupo de antigenos que estan en todos los órganos (por ejemplo vs DNA, colagno…. como en LUPUS)
58
Q

T17. AUTOINMUNIDAD, CLASIFICACIÓN

Tipos que hay según la clasificación de Gell y Coombs (X4)

A

Tipo I o inmediata: HS producida por IgE (alergia)
Tipo II o HS producida por anticuerpos
Tipo III o HS producida por inmunocomplejos
Tipo IV o celular: HS retardada

59
Q

T17. AUTOINMUNIDAD, EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES

¿Cuáles son las unicas reacciones de hipersensibilidad que no causan enfermedades autoinmunes?

A

Las de tipo I o producidas por IgE (alergias)

60
Q

T17. AUTOINMUNIDAD, EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES

Ejemplos de enfermedades causadas por anticuerpos (HS de tipo II) (x6)

A
  • anemia hemolitica autoinmune
  • purpura tombocitopenia autoinmune
  • fiebre reumática
  • sindrome de Goodpasture
  • vasculitis asociada a ANCA
  • pemfigo vulgar
61
Q

T17. AUTOINMUNIDAD, EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES, CAUSADAS POR AC (TIPO II)
¿Cuál es el ag diana en la anemia hemolítica autoinmune? (X1) ¿que mecanismo de acción actúa? (X1)

A
  • Ag diana: proteinas de mb eritrocitaria

- Mecanismo de actuación: opsonización de eritrocitos por los macrófagos

62
Q

T17. AUTOINMUNIDAD, EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES, CAUSADAS POR AC (TIPO II)
¿Cuál es el ag diana de PTT? (X1) ¿Qué mecanismo de acción actua? (X1)

A
  • ag diana: proteínas de la mb de plaquetas

- mec de acción: opsonizació de plaquetas

63
Q

T17. AUTOINMUNIDAD, EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES, CAUSADAS POR AC (TIPO II)
Ejemplos de enfermedades causadas por ac donde el ac puede provocar la muerte o cambios funcionales (x4)

A
  • enfermedad de Graves
  • miastenia gravis
  • DM resistente a insulina
  • anemia perniciosa
64
Q

T17. AUTOINMUNIDAD, EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES, CAUSADAS POR AC (TIPO II)
Antígeno diana de la fiebre reumática (x1) y mecanismo de la enfermedad (x1)

A
  • ag diana: proteinas M de la pared celular del estreptococo
  • mecc acción: mediante reaccióncruada reconocen los antígenos y al unirsen inducen respuesta inflamatoria y activación de macrófagos
65
Q

T17. AUTOINMUNIDAD, EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES, CAUSADAS POR AC (TIPO II)
Antígeno diana del síndrome de Goodpasture (x1) y mecanismo de la enfermedad (x1)

A
  • ag diana: proteína no colágena carboxieterminal de la cadena a3 del colageno IV de las mb basales del glomerulo renal y alveolo pulmonar
  • mecc acción: inflamación mediada por. Complemento y receptores Fc (provoca nefritis y hemorragias pulmonares)
66
Q

T17. AUTOINMUNIDAD, EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES, CAUSADAS POR AC (TIPO II)
Antígeno diana en la enfermedad de Graves (x1) y mecaniso de la enfermedad (x1)

A
  • ag diana: receptor de TSH

- mecc acción: estimulan la producción de T4 provocando hipertiroidismo

67
Q

T17. AUTOINMUNIDAD, EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES, CAUSADAS POR AC (TIPO II)
Antígeno diana de la Miastenia gravis (x1) y mecanismo de la enfermedad (x1)

A
  • ag diana: receptores de Ach

- mecc acción: se destruyen los receptores y no se produce la contracción muscular (debilidad extreme)

68
Q

T17. AUTOINMUNIDAD, EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES, CAUSADAS POR INMUNOCOMPLEJOS (TIPO III)
¿Quiién elimina los inmunocomplx en condiciones normales? (X2)

A

Macrófagos y bazo

69
Q

T17. AUTOINMUNIDAD, EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES, CAUSADAS POR INMUNOCOMPLEJOS (TIPO III)
Pasos del proceso de acúmulo de los inmunocomplejos formados (x4)

A
  1. Celulas intentan fagocitarlos mediante Rolling pero no pueden
  2. Alternativo al paso 1 se liberan productos de los gránulos
  3. Los productos de gránulos provocan: inflamación, vasculitis, activ de cels inflamatorias y coagulación
  4. El paso 3 provoca el taponamiento del vaso
70
Q

T17. AUTOINMUNIDAD, EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES, CAUSADAS POR INMUNOCOMPLEJOS (TIPO III)
Ejemplos de enfermedades que cursan con este mecanismo (x3)

A
  • LES
  • Panarteritis Nodosa (PAN)
  • Glomerulonefritis post-estreptocócica
71
Q

T17. AUTOINMUNIDAD, EJEMPLOS DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES, CAUSADAS POR INMUNIDAD CELULAR/HS RETARDADA (TIPO IV)
Ejemplos de enfermedades producidas por este mecanismo (x5)

A
  • DM tipo I
  • AR
  • EM
  • Neuritis periférica (sindrome de Guillain Barré)
  • Dermatitis por contacto
72
Q

T18. ALERGIA, INTRODUCCIÓN

Agentes implicados en la respuesta alérgica (x2)

A
  • molecular (IgE)

- celular (mastocitos, eosinófilos y basófilos)

73
Q

T18. ALERGIA, INTRODUCCIÓN

¿Qué propiedad tienn las IgEs que no tienen el resto de igs? (X1)

A

Se pueden unir a los receptores de mastocitos, eosinofilos y basofilos antes de reconocer el antígeno

74
Q

T18. ALERGIA, INTRODUCCIÓN

¿Qué celulas participan en la respuesta celular? (X3) ¿por qué estas? (X1)

A

Mastocitos, basofilos y eosinofilos

Participan estas porque todas presentan receptores Fc de alta afinidad para IgE (FcE RI o CCD23)

75
Q

T18. ALERGIA, INTRODUCCIÓN

¿Dónde se encuentran los mastoocitos? (X4)

A
  • Cerca de vasos
  • cerca de los nervios
  • bajo el epitelio
  • en organos linfaticos
76
Q

T18. ALERGIA, CUADRO CLÍNICO DE UNA REACCIÓN ALÉRGICA

Fases (x2) y diferencias entre ambas (x2)

A
  1. Respuesta inicial/inmediata: 5-30mins post contacto. Cursa con vasodilatación + eritema + edema.
  2. Respuesta tardía: 1h-24h post contacto. Cursa con acumulo de nautrofilos, eosinofilos, basofilos y CD4+
77
Q

T18. ALERGIA, CUADRO CLÍNICO DE UNA REACCIÓN ALÉRGICA

¿Qué leucocitos inflamatoorios dan lugar a la respuesta Th2? (X1)

A

Los linfocitos CD4+

78
Q

T18. ALERGIA, RESPUESTA ALÉRGICA

Pasos que ocurren en el primer contacto con el alérgeno (x5)

A
  1. Alergeno + linfocito B
  2. Presentación del alérgeno a Linfocito Th2 a través de MHC
  3. Activación de Th2 produce IL4 e IL13
  4. Citocinas inducen que la célula plasmatica produzca IgE
  5. IgE se une a mastocitos y provoca desgranulación
79
Q

T18. ALERGIA, RESPUESTA ALÉRGICA

Cascada de señalizacion que se genera cuando se liberan los granulos (x3)

A
  1. Activación de PLC que degrada PIP2 en DAG e IP3: EXOCITOSIS Y LIBERACIÓN DEL CONTENIDO GRANULAR AL EXTERIOR
  2. Activación de la vía RAS/MAP kinasas que al aumentar el calcio intracel activan el enzima PLA2: síntesis de MEDIADORES LIPIDICOS
  3. Activació de vía RAS/MAP kinasas: ACTIVACIÓN DE CITOCINAS
80
Q

T18. ALERGIA, RESPUESTA ALÉRGICA

Tipos de componentes que liberan los mastocitos y basófilos (x3) y ejemplos de cada uno

A
  1. Preformados y almecenados en gránulos: histamina y enzimas
  2. Mediadores lipidicos: prostaglandinas, leucotrienos y PAF
  3. Citocinas: IL3, IL4, IL5, IL13, TNFalfa, MIPalfa
81
Q

T18. ALERGIA, RESPUESTA ALÉRGICA

Tipos de componentes que liberan los eosinófilos (x3) y ejemplos de cada uno

A
  1. Preformados y almacenados en gránulos: proteinas antiparasitarias
  2. Mediadores lipidicos: leucotrienos y lipoxinas
  3. Citocinas: IL3, IL5, IL8, IL10, GM-CSF, RANTES, MIP1alfa, eotaxina
82
Q

T18. ALERGIA, RESPUESTA ALÉRGICA

Tipos de respuestas según dónde se den (x3)

A
  • sistemicas
  • locales
  • alergia alimentaria
83
Q

T18. ALERGIA, DIAGNÓSTICO

Pruebas diagnósticas que se pueden llevar a cabo (x4)

A
  • Prick test
  • IgE total
  • IgE específica
  • Triptasa o proteína catiónica
84
Q

T18. ALERGIA, TRATAMIENTO

Tipos de ttos que podemos encontrar (x6) y cuando se usa cda uno (x1)

A
  1. Corticoides y broncodilatadores: cuando síntomas duran mucho tiempo
  2. Antihistamínicos: bloquean acción histamina
  3. Cromoglicato sódico: evita desgranulación de mastocitos (es preventivo)
  4. Inmunoterapia o tto desensibilizante; preventivo
  5. Anti IgE: en casos graves de alergia incontrolada
  6. Adrenalina o teofilina: en casos de urgencia para vasodilatar o aumentar PA
85
Q

T19. INMUNODEFICIENCIAS, INTRODUCCIÓN

Tipos de inmunodeficiencias según la causa (x2) y ejemplos de cada una

A
  1. Primarias (Causa genética): deficit selectivo de IgA, edema angioneurotico, SCID, Síndrome de Burton…
  2. Secundarias a: malnutrición, tumor de celulas del SI, iatrógeno, infecciones, asociadas a enfermedades autoinmunes…
86
Q

T19. INMUNODEFICIENCIAS, INTRODUCCIÓN

inmunodeficiencias primarias en orden de prevalencia (x5)

A

deficit de IgA > edema angioneurotico (C1Inh) > inmunodef variable comun > SCID > Síndrome de Burton

87
Q

T19. INMUNODEFICIENCIAS, MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Clínica mas comun en inmunodeficiencia humoral (x1)

A

infecciones bacterianas crónicas (pneumonía, OM)

88
Q

T19. INMUNODEFICIENCIAS, MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Clínica mas comun en inmunodeficiencia celular (x1)

A

infecciones parasitarias y virales

89
Q

T19. INMUNODEFICIENCIAS, MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Clínica mas comun en inmunodeficiencia por el complemento (x1)

A

sepsis por bacterias encapsuladas

90
Q

T19. INMUNODEFICIENCIAS, MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Clínica mas comun en inmunodeficiencia por fagocitosis (x1)

A

infecciones bacterianas tórpidas (estafilococo)

91
Q

T19. INMUNODEFICIENCIAS, MANIFESTACIONES CLÍNICAS

signos clínicos típicos que hacen sospechar de una inmundeficiencia (x8)

A
  • retardo en el crecimient
  • diarrea crónica
  • eczema
  • infecciones crónicas recurrentes
  • neoplasias (linforeticulares)
  • alteración de parámetros inmunológicos
  • hepatoesplenomegalia
  • defectos anatómicos
92
Q

T19. INMUNODEFICIENCIAS, MANIFESTACIONES CLÍNICAS

causa del síndrome de DiGeorge (x1) y clínica con la que cursa (x5)

A 
causa: defecto en la formación de las bolsas faringeas III y IV en el embrión
clínica:
- trastornos cardíacos
- hipotiroidismo
- hipoparatiroidismo
- defecto en formación del timo
- defecto en formación de la barba
93
Q

T19. INMUNODEFICIENCIAS, CAPACIDAD DE RESPUESTA INMUNITARIA

Valores normales de inmunoglobulinas en serum (componentes humorales) (x4 Igs)

A

IgE: 5-200
IgM: 40-350
IgA: 60-400
IgG: 600-1400

94
Q

T19. INMUNODEFICIENCIAS, CAPACIDAD DE RESPUESTA INMUNITARIA

valores normales de linfocitos T (respuesta celular)

A

Totales: 0’8-2’8
CD4: 0’5-1’8
CD8: 0’3-1
CD4/CD8 >1

95
Q

T19. INMUNODEFICIENCIAS, CAPACIDAD DE RESPUESTA INMUNITARIA

Valores normales de linfocitos B (respuesta celular)

A

0’2-0’5

96
Q

T19. INMUNODEFICIENCIAS, HIPOGAMMAGLOBULINEMIA TRANSITORIA EN LA INFANCIA
En qué consiste? (X1)

A

se trata un estado fisiológico que consiste en un retardo de la puesta en marcha del SI. puede durar de 6 meses a 2 años o más.

97
Q

T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA, COMPLEMENTO
Situaciones que nos hacen sospechar de una inmundeficiencia en el complemento (x2)

A
  • meningitis recurrentes en la infancia

- enfermedades por inmunocomplejos

98
Q

T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA, COMPLEMENTO
consecuencia de la afectación de la vía clásica (X1)

A

enfermedades por inmunocmplex

99
Q

T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA, COMPLEMENTO
consecuencias de la afectación del complejo MAC (X1)

A

infecciones por Neisseria spp

100
Q

T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA, COMPLEMENTO
consecuencias de la alteración de la vía alternativa (factor D o P) (X1)

A

infecciones por bacterias piogenicas y neisseria spp

101
Q

T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA, COMPLEMENTO
consecuencias de la alteración de la vía de las lectinas (def MBL) (x1)

A

aumento de infecciones bacterianas

102
Q

T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA, COMPLEMENTO
ejemplos de enfermedades causadas por deficit de reguladores del complemento (x2) y causa de cada una (X1)

A
  • angioedema hereditario: deficit de C1Inh (hiperfunción del complemento que ocasiona inflamación localizada sin reconocimiento de antigeno)
  • hemoglobinuria paroxistica nocturna: deficit de glucofosfatidilinositol que une CD59 o DAF a la membrana
103
Q

T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA, FAGOCITOSIS
Clínica comun que se da en los trastornos de la fagocitosis (X4)

A
  • infecciones repetidas bacterianas y micoticas
  • cumulos de pus en la piel o ganglios
  • infecciones recurrentes de mucosas por estafilo o estreptococos
  • disfuncionalidad de celulas de adhesión y otras
104
Q

T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA, FAGOCITOSIS
ejemplos de trastornos relacionados con defecto en fagocitosis (x5)

A
  • deficit de mieloperoxidasa
  • deficit de G6PD
  • enfermedad granulomatosa crónica
  • deficit de adesión leucocitaria 1 y 2
  • síndrome de Chediak-Higashi
105
Q

T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA, FAGOCITOSIS
¿cual es la causa del síndrome de Chediak-Higashi? (X1)

A

mutación en un gen del cromosoma 1 que provoca la fusión de gránulos citoplasmaticos

106
Q

T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA, FAGOCITOSIS
¿que trstorno ocasiona la mutación en genes que codifican componentes del enzima oxidasa? (x1)

A

enfermedad granulomatosa crónica

107
Q

T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA, FAGOCITOSIS
¿que celulas se ven afectadas en el síndrome de Chediak-Higashi?

A

todas las que tienen gránulos: macrofagos, neutrofilos, neuronas…

108
Q

T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA, FAGOCITOSIS
¿que gen es el que está mutado en el síndrome de Chediak-Higashi? (X1)

A

gen LIS/LYST del cromosoma 1

109
Q

T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA
ejemplos de síndromes (x2)

A
  • sindrome de Wiskott-Aldrich

- Síndrome de Job (o de hiper IgE)

110
Q

T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA
alteración que ocasiona el síndrome de Wishkott-Aldrich (X1) y clínica (x6)

A

causa: perdida de autorreg sobre prot WASP de c. hematopoyeticas

clínica:

  • PTT
  • neutropenia
  • eczema
  • canceres linforreticulares
  • infecciones por bact encapsuladas
  • hemorragias
111
Q

T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA
¿a que sindrome da lugar la mutación del gen transductor STAT3? (x1)

A

Al síndrome de Job o de hiper IgE

112
Q

T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA
clínica asociada al síndrome de Job o hiper IgE (x6)

A
  • abscesos pulmonare, cutaenos, articulares…
  • infecciones por estafilococo
  • dermatitis no atópica
  • formación de pneumatocele
  • deformidade faciales, óseas, articulares
  • osteopenia con fracturas espontáneas
113
Q

T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD INNATA
¿qué respuesta se produce en el síndrome de Job o hiper IgE en lugar de la Th17? (X1)

A

la Th2 (incompatible con la vida)

114
Q

T19. INMUNODEFICIENCIAS, INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS, RELACIONADAS CON INMUNIDAD ADQUIRIDA
¿En que trastorno se da la combinación de afectación en linfocitos B y T? (X1)

A

inmunodeficiencia combinada severa (SCID)

SISTEMA INMUNE (2 decks)

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