Inmunologia Flashcards
Componentes de la inmunidad innata
Barrera epithelial
Celular : Fagocitos y NK
Humoral : Lisozima, complemento e interferon
Clasificación de los órganos linfoides
Centrales : MO y Timo
Periféricos : Ganglios linfáticos , MALT y Bazo .
Quien forma los folículos primarios y secundarios en los ganglios linfáticos
Las células B , en donde son presentados los antígenos por los linfocitos T
Cuales son las clases básicas de inmunoglobulinas
GAMDE !
Inmunoglobulina predominante en el suero de adultos
IgG
Puede atravesar la placenta , persiste en el RN hasta los 6 meses .
Existen 4 subclases. La 1 es la más abundante.
La 4 no fija complemento .
Vida media de 23 días .
Características de la IgM
Es únicamente intravascular, por su gran peso molecular
Su forma secretada es una unión de 5 monomeros lo que le confiere mayor eficiencia para activar complemento .
Características de la IgA
Presente en suero en forma monomerica
En secreciones en forma dimerica que contiene componente secretor . Actúa localmente .
Dos subclases .
Características igD
Muy baja en sujetos sanos .
Actúa como receptor de linfocitos B para antígeno
Características de la IgE
Interviene en la defensa de Helmintos por su unión a los eosinofilos y genera reacciones alérgicas por su capacidad de unión a basofilos u mastocitos que liberan histamina .
Primera inmunoglobulina que se fabrica en respuesta a un antígeno
IgM
Inmunoglobulinas capaces de activar el complemento
IgG excepto IgG 4
IgM
Secuencia necesaria para activar al linfocito T por parte de la célula presentadora de antígeno
Unión del receptor de la célula T con el antígeno presentado por el el complejo de histocompatibilidad + activación del CD3 de la célula T + unión de B7 ( CD80 ) de la célula presentadora de antígeno con CD28 de la célula T .
CD4 a CPH 2 o CD8 a CPH 1 se unen para estabilizar .
CD152 es reguladora , señal negativa .
Proceso de diferenciación de linfocitos T
Pretimocitos: Dobles negativos
Timocitos comunes : dobles +
Timocitos tardíos : expresan RCT , CD3 y CD4 o CD8 no ambos .
CD8 reconoce moléculas CPH 1 ➡️La mayoría son citotoxicos pero también son coloboradores.
CD4 reconoce moléculas CPH 2
Linfocitos de memoria : expresan CD45 ro
Características de la célula B
Tiene receptores para lecitina
Receptores CPH I y II , son capaces también de presentar antígenos
En su membrana contiene inmunoglobulina de superficie
CD19
CD21 receptor para fragmento C3d del complemento y del virus de Epstein Barr
Son las células Diana para las NK
Células que pierden la expresión de CPH por infección o por tumores .
Moléculas que definen fenotipicamente a las células NK
CD 56 y CD 16 ( que es quien se une a los FC de los anticuerpos IgG
Moléculas que expresan los linfocitos T activados
CD 25 que es receptor de IL 2
CPH II
CD65
Tipos de complejos de histocompatibilidad
Clase I : contiene cadena alfa polimorfica y una beta 2 microglobulina constante . Presenta peptidos endogenos .
Subdivíde en A, B y C .
Clase II : presenta peptidos endogenos ( únicamente las células monofagociticas, dendriticas y linfocitos b , linfocitos T cuando se activan sólo transitoriamente ) .
Subdivíde en DR , DP y DQ
Todos son sintetizados por el cromosoma 6 .
Son autonómicas codominantes , pues ambos alelos se expresan en el individuo ( la del padre y la de la madre )
Anticuerpos que se forman en la respuesta primaria
Anticuerpos IgM
Señales de activación T dependiente
IL 4 : promueve activación de linfocitos B activados así como su diferenciación .
IL 6 promueve diferenciación
Interacción CD40 ( B) con CD154 ( T) índice cambio de conformación de Ig
Antígenos T independientes
Sustancias capaces de inducir formación de anticuerpos sin necesidad de coloraborscion con las células T , por lo que no generan inmunidad secundaria ( memoria )
LPS de endotoxina bacteriana gram -
Flagelina polímerica microbiana
Polisacaridos de membrana
Polímeros de D aminoácidos
Acciones de linfocitos T colaboradores
Modulan la respuesta inmunitaria .
TH1: inmunidad celular , secretan IL-2 e IFN gamma , potencian actividad , en infecciones por organismos intracelulares .
TH2 : IL4 e IL6 , actúan en activar células B , inmunidad humoral , extraceular .
TH3 : IL 10 y TGF Beta , regulador
Vías de activación del complemento
🟢Vía clásica : unión de C1q al Fc de las Ig ( inmunicomplejo ) . Es decir cuando existe unión antígeno anticuerpo .
🟢Vía alternativa : directa , por medio de C3 y FB al reconocer LPS de bacterias 🦠 .
🟢Vía de lecitinas: directa , detectando manosas en las bacterias 🦠.
Punto en que las vías del complemento se unen para formar el complejo de ataque a la membrana
En la vía común por medio de la formación de C3 convertasa , uniéndose C5,6,7,8 y 9 formándose un poro en la membrana que produce desequilibrio osmotico en la célula ( CAM )
Tipos de rechazo de transplante
🟢Hiperagudo: mediado por anticuerpos pre formados en la sangre del receptor contra el donante , fijan complemento sobre las células injerto . Se puede prevenir con prueba cruzada pre transplante .
🟢Agudo : respuesta primaria por activación de Cel T CD4 contra las moléculas CPH clase II del donante ( DR ) , en meses .
🟢Crónico : se da una arterioesclerosis acelerada , no existe tratamiento .
Se desarrolla cuando se transplantan células inmunocompetentes del donante a un individuo inmunodeprimido HLA incompatible , las células del donante atacan al endotelio , tejidos y órganos .
Es aguda si se da en menos de 3 meses y crónica si más .
Se presenta como alteraciones cutáneas , hepaticas ( colangitis) , malabsorcion , artritis , bronquiolitis obliterante.
Enfermedad de injerto contra huésped
Tipos de hipersensibilidad
Tipo I : hipersensibilidad mediada por IgE
Tipo II : anticuerpos citotoxicos , ( enfermedad hemolitica del RN y rechazó hiperagudo de transplante)
Tipo III : por inmunocomplejos ( LES )
Tipo Iv : tardía mediada por células ( rechazó agudo de transplantes y granulomas )
Porcentaje de posibilidad si solo 1 padre es atopico para el desarrollo de la misma en su progenie
30%
50% si son dos
Inmunodeficiencias más frecuentes
Adquiridas , de estas la más frecuente malnutrición .
En países desarrollados las iatrogenas y segundo lugar SIDA
Clasificación de inmunodeficiencias
Primarias
Secundarias
Clínica en los defectos inmunitarios
➖Déficit anticuerpos : infecciones por Haemophilus, neumococo y estafilococo . Viricas por enterovirus . En niños diarrea por giardia .
Atopia en déficit de IgA.
Aumento elevado de Ca gástrico .
➖Déficit de complemento : infecciones de repetición por bacterias encapsuladas ( Neisseria ) . Lupus like .
➖Déficit de inmunidad celular : infecciones graves y recurrentes por hérpes , varicela , hongos , levaduras , pneumocystis , Cándida .
➖Combinadas : son las más graves .
➖Déficit de células fagociticas : s. Aureus.
Dermatitis de origen atopico .
Inmunodeficiencias primarias más frecuentes
Deficiencia anticuerpos 50%
Deficiencia de células fagociticas 25%
Inmunodeficiencias primarias de tipo humoral
🟢 Agammaglobulinemia ligada al Sexo ( síndrome de Bruton ) :
🟢Inmunodeficiencia variable común :
🟢Síndrome Híper IgM
🟢Deficiencia de IgA
🟢Deficiencia selectiva de IgG
🟢Hipogammaglobulinemia transitoria de la infancia
Se caracteriza por una inmunodeficiencia debida a delecion en el cromosoma X recesivo en gen tirosin cinasa, se presenta en infancia por infecciones de repetición , valores de IgG inferiores a 200 ,IgA e IgM indetectables, ausencia de linfocitos B .
Genera artritis like por infección por mycoplasma.
Meningoencefalitis por virus EChO
Diarrea por Giardia
Agammaglobulinemia ligada al Sexo o síndrome de Bruton
Tratamiento con gammaglobulina
Tipo de inmunodeficiencia de comienzo en la segunda década , en la que el linfocito B es incapaz de segregar anticuerpos , presenta infecciones de repetición ( neumonías , bronquitis , sinusitis ) acompañadas de enfermedades autoimmunes como anemia perniciosa , aclorhidria .
Presentan IgG bajas , IgM e IgA variable
Inmunodeficiencia Común variable
Inmunodeficiencia que se caracteriza por presentar niveles de IgM elevados , y déficit de los demás por mutaciones en CD40 L ( ligando ) en cromosoma X y CD40 autosomica recesiva , que inducen el cambio de conformación de los otros anticuerpos
Síndrome de Híper IgM
Inmunodeficiencia primaria más frecuente
Deficiencia de IgA :
Asociado a enfermedad celiaca , DM 1 .
Hidantoina suprime IgA
No puede emplearse gammaglobulina
Inmunoglobulina que traspasa la madre al feto y permanece en el hasta 6 meses
IgG .
Por ello puede existir deficiencia relativa de este , por lo que se denomina hipogammaglobulinemia transitoria de la infancia
Tipos de inmunodeficiencias primarias combinadas
🟢 Inmunodeficiencia combinada severa : la ligada al Sexo es la más frecuente ( mutación en IL 2 ) , se caracteriza por hipogammaglobulinemia intensa , linfopenia , ausencia de linfocitos funcionantes . Tx : Transplante de MO .
🟢 Deficiencia de Adenosindesaminasa
Si actividad de enzima es menor de 5% .
Se bloquea la síntesis de ADN y linfocitos pierden la capacidad de proliferar .
🟢 Disgenesia reticular :
Autosomica recesiva .
Pancitopenia , infecciones muy graves desde RN , fallecen sin TMO .
🟢 Síndrome de Di George :
Microdeleciones de cromosoma 22 , afecta a órganos derivados del tercer y cuarto arco faringeo , ausencia de timo , paratiroidea( tetania) , favor micrognatia, hípertelorismo, implantación bajo de pabellones auriculares , tronco arterioso .
Datos de sospecha de inmunodeficiencia combinada severa
Infecciones graves de repetición a temprana edad
Retraso en desarrollo
Candidiasis oral resistente
Neumonías intersticiales
♦️Historia familiar de fallecimientos tempranos
Enfermedad que se caracteriza por falta de capacidad bactericides de granulocitos por falta de producción de radicales libres ( no produce peroxido de hidrógeno ) por lo que tiene problemas para eliminar a las bacterias coagulasa + pero no las - .
Es de herencia ligada al Sexo
Enfermedad granulomatosa crónica
Enfermedad que se caracteriza por predisposición a infecciones piogenas , nistagmo , fotofobia y albinismo
Síndrome de Chediak higashi
