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Genética e inmunologia > Inmunologia > Flashcards

Inmunologia Flashcards

1
Q

Componentes de la inmunidad innata

A

Barrera epithelial

Celular : Fagocitos y NK

Humoral : Lisozima, complemento e interferon

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2
Q

Clasificación de los órganos linfoides

A

Centrales : MO y Timo

Periféricos : Ganglios linfáticos , MALT y Bazo .

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3
Q

Quien forma los folículos primarios y secundarios en los ganglios linfáticos

A

Las células B , en donde son presentados los antígenos por los linfocitos T

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4
Q

Cuales son las clases básicas de inmunoglobulinas

A

GAMDE !

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5
Q

Inmunoglobulina predominante en el suero de adultos

A

IgG

Puede atravesar la placenta , persiste en el RN hasta los 6 meses .

Existen 4 subclases. La 1 es la más abundante.
La 4 no fija complemento .

Vida media de 23 días .

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6
Q

Características de la IgM

A

Es únicamente intravascular, por su gran peso molecular

Su forma secretada es una unión de 5 monomeros lo que le confiere mayor eficiencia para activar complemento .

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7
Q

Características de la IgA

A

Presente en suero en forma monomerica

En secreciones en forma dimerica que contiene componente secretor . Actúa localmente .

Dos subclases .

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8
Q

Características igD

A

Muy baja en sujetos sanos .

Actúa como receptor de linfocitos B para antígeno

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9
Q

Características de la IgE

A

Interviene en la defensa de Helmintos por su unión a los eosinofilos y genera reacciones alérgicas por su capacidad de unión a basofilos u mastocitos que liberan histamina .

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10
Q

Primera inmunoglobulina que se fabrica en respuesta a un antígeno

A

IgM

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11
Q

Inmunoglobulinas capaces de activar el complemento

A

IgG excepto IgG 4

IgM

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12
Q

Secuencia necesaria para activar al linfocito T por parte de la célula presentadora de antígeno

A

Unión del receptor de la célula T con el antígeno presentado por el el complejo de histocompatibilidad + activación del CD3 de la célula T + unión de B7 ( CD80 ) de la célula presentadora de antígeno con CD28 de la célula T .

CD4 a CPH 2 o CD8 a CPH 1 se unen para estabilizar .

CD152 es reguladora , señal negativa .

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13
Q

Proceso de diferenciación de linfocitos T

A

Pretimocitos: Dobles negativos

Timocitos comunes : dobles +

Timocitos tardíos : expresan RCT , CD3 y CD4 o CD8 no ambos .

CD8 reconoce moléculas CPH 1 ➡️La mayoría son citotoxicos pero también son coloboradores.

CD4 reconoce moléculas CPH 2

Linfocitos de memoria : expresan CD45 ro

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14
Q

Características de la célula B

A

Tiene receptores para lecitina

Receptores CPH I y II , son capaces también de presentar antígenos

En su membrana contiene inmunoglobulina de superficie

CD19

CD21 receptor para fragmento C3d del complemento y del virus de Epstein Barr

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15
Q

Son las células Diana para las NK

A

Células que pierden la expresión de CPH por infección o por tumores .

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16
Q

Moléculas que definen fenotipicamente a las células NK

A

CD 56 y CD 16 ( que es quien se une a los FC de los anticuerpos IgG

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17
Q

Moléculas que expresan los linfocitos T activados

A

CD 25 que es receptor de IL 2

CPH II

CD65

18
Q

Tipos de complejos de histocompatibilidad

A

Clase I : contiene cadena alfa polimorfica y una beta 2 microglobulina constante . Presenta peptidos endogenos .
Subdivíde en A, B y C .

Clase II : presenta peptidos endogenos ( únicamente las células monofagociticas, dendriticas y linfocitos b , linfocitos T cuando se activan sólo transitoriamente ) .
Subdivíde en DR , DP y DQ

Todos son sintetizados por el cromosoma 6 .
Son autonómicas codominantes , pues ambos alelos se expresan en el individuo ( la del padre y la de la madre )

19
Q

Anticuerpos que se forman en la respuesta primaria

A

Anticuerpos IgM

20
Q

Señales de activación T dependiente

A

IL 4 : promueve activación de linfocitos B activados así como su diferenciación .

IL 6 promueve diferenciación

Interacción CD40 ( B) con CD154 ( T) índice cambio de conformación de Ig

21
Q

Antígenos T independientes

A

Sustancias capaces de inducir formación de anticuerpos sin necesidad de coloraborscion con las células T , por lo que no generan inmunidad secundaria ( memoria )

LPS de endotoxina bacteriana gram -
Flagelina polímerica microbiana
Polisacaridos de membrana
Polímeros de D aminoácidos

22
Q

Acciones de linfocitos T colaboradores

A

Modulan la respuesta inmunitaria .

TH1: inmunidad celular , secretan IL-2 e IFN gamma , potencian actividad , en infecciones por organismos intracelulares .

TH2 : IL4 e IL6 , actúan en activar células B , inmunidad humoral , extraceular .

TH3 : IL 10 y TGF Beta , regulador

23
Q

Vías de activación del complemento

A

🟢Vía clásica : unión de C1q al Fc de las Ig ( inmunicomplejo ) . Es decir cuando existe unión antígeno anticuerpo .

🟢Vía alternativa : directa , por medio de C3 y FB al reconocer LPS de bacterias 🦠 .

🟢Vía de lecitinas: directa , detectando manosas en las bacterias 🦠.

24
Q

Punto en que las vías del complemento se unen para formar el complejo de ataque a la membrana

A

En la vía común por medio de la formación de C3 convertasa , uniéndose C5,6,7,8 y 9 formándose un poro en la membrana que produce desequilibrio osmotico en la célula ( CAM )

25
Q

Tipos de rechazo de transplante

A

🟢Hiperagudo: mediado por anticuerpos pre formados en la sangre del receptor contra el donante , fijan complemento sobre las células injerto . Se puede prevenir con prueba cruzada pre transplante .

🟢Agudo : respuesta primaria por activación de Cel T CD4 contra las moléculas CPH clase II del donante ( DR ) , en meses .

🟢Crónico : se da una arterioesclerosis acelerada , no existe tratamiento .

26
Q

Se desarrolla cuando se transplantan células inmunocompetentes del donante a un individuo inmunodeprimido HLA incompatible , las células del donante atacan al endotelio , tejidos y órganos .

Es aguda si se da en menos de 3 meses y crónica si más .

Se presenta como alteraciones cutáneas , hepaticas ( colangitis) , malabsorcion , artritis , bronquiolitis obliterante.

A

Enfermedad de injerto contra huésped

27
Q

Tipos de hipersensibilidad

A

Tipo I : hipersensibilidad mediada por IgE

Tipo II : anticuerpos citotoxicos , ( enfermedad hemolitica del RN y rechazó hiperagudo de transplante)

Tipo III : por inmunocomplejos ( LES )

Tipo Iv : tardía mediada por células ( rechazó agudo de transplantes y granulomas )

28
Q

Porcentaje de posibilidad si solo 1 padre es atopico para el desarrollo de la misma en su progenie

A

30%

50% si son dos

29
Q

Inmunodeficiencias más frecuentes

A

Adquiridas , de estas la más frecuente malnutrición .

En países desarrollados las iatrogenas y segundo lugar SIDA

30
Q

Clasificación de inmunodeficiencias

A

Primarias

Secundarias

31
Q

Clínica en los defectos inmunitarios

A

➖Déficit anticuerpos : infecciones por Haemophilus, neumococo y estafilococo . Viricas por enterovirus . En niños diarrea por giardia .
Atopia en déficit de IgA.
Aumento elevado de Ca gástrico .

➖Déficit de complemento : infecciones de repetición por bacterias encapsuladas ( Neisseria ) . Lupus like .

➖Déficit de inmunidad celular : infecciones graves y recurrentes por hérpes , varicela , hongos , levaduras , pneumocystis , Cándida .

➖Combinadas : son las más graves .

➖Déficit de células fagociticas : s. Aureus.
Dermatitis de origen atopico .

32
Q

Inmunodeficiencias primarias más frecuentes

A

Deficiencia anticuerpos 50%

Deficiencia de células fagociticas 25%

33
Q

Inmunodeficiencias primarias de tipo humoral

A

🟢 Agammaglobulinemia ligada al Sexo ( síndrome de Bruton ) :

🟢Inmunodeficiencia variable común :

🟢Síndrome Híper IgM

🟢Deficiencia de IgA

🟢Deficiencia selectiva de IgG

🟢Hipogammaglobulinemia transitoria de la infancia

34
Q

Se caracteriza por una inmunodeficiencia debida a delecion en el cromosoma X recesivo en gen tirosin cinasa, se presenta en infancia por infecciones de repetición , valores de IgG inferiores a 200 ,IgA e IgM indetectables, ausencia de linfocitos B .

Genera artritis like por infección por mycoplasma.

Meningoencefalitis por virus EChO

Diarrea por Giardia

A

Agammaglobulinemia ligada al Sexo o síndrome de Bruton

Tratamiento con gammaglobulina

35
Q

Tipo de inmunodeficiencia de comienzo en la segunda década , en la que el linfocito B es incapaz de segregar anticuerpos , presenta infecciones de repetición ( neumonías , bronquitis , sinusitis ) acompañadas de enfermedades autoimmunes como anemia perniciosa , aclorhidria .

Presentan IgG bajas , IgM e IgA variable

A

Inmunodeficiencia Común variable

36
Q

Inmunodeficiencia que se caracteriza por presentar niveles de IgM elevados , y déficit de los demás por mutaciones en CD40 L ( ligando ) en cromosoma X y CD40 autosomica recesiva , que inducen el cambio de conformación de los otros anticuerpos

A

Síndrome de Híper IgM

37
Q

Inmunodeficiencia primaria más frecuente

A

Deficiencia de IgA :

Asociado a enfermedad celiaca , DM 1 .

Hidantoina suprime IgA

No puede emplearse gammaglobulina

38
Q

Inmunoglobulina que traspasa la madre al feto y permanece en el hasta 6 meses

A

IgG .

Por ello puede existir deficiencia relativa de este , por lo que se denomina hipogammaglobulinemia transitoria de la infancia

39
Q

Tipos de inmunodeficiencias primarias combinadas

A

🟢 Inmunodeficiencia combinada severa : la ligada al Sexo es la más frecuente ( mutación en IL 2 ) , se caracteriza por hipogammaglobulinemia intensa , linfopenia , ausencia de linfocitos funcionantes . Tx : Transplante de MO .

🟢 Deficiencia de Adenosindesaminasa
Si actividad de enzima es menor de 5% .
Se bloquea la síntesis de ADN y linfocitos pierden la capacidad de proliferar .

🟢 Disgenesia reticular :
Autosomica recesiva .
Pancitopenia , infecciones muy graves desde RN , fallecen sin TMO .

🟢 Síndrome de Di George :
Microdeleciones de cromosoma 22 , afecta a órganos derivados del tercer y cuarto arco faringeo , ausencia de timo , paratiroidea( tetania) , favor micrognatia, hípertelorismo, implantación bajo de pabellones auriculares , tronco arterioso .

40
Q

Datos de sospecha de inmunodeficiencia combinada severa

A

Infecciones graves de repetición a temprana edad

Retraso en desarrollo

Candidiasis oral resistente

Neumonías intersticiales

♦️Historia familiar de fallecimientos tempranos

41
Q

Enfermedad que se caracteriza por falta de capacidad bactericides de granulocitos por falta de producción de radicales libres ( no produce peroxido de hidrógeno ) por lo que tiene problemas para eliminar a las bacterias coagulasa + pero no las - .

Es de herencia ligada al Sexo

A

Enfermedad granulomatosa crónica

42
Q

Enfermedad que se caracteriza por predisposición a infecciones piogenas , nistagmo , fotofobia y albinismo

A

Síndrome de Chediak higashi

Genética e inmunologia (2 decks)

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