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Segunda parcial PyD > Inmunología > Flashcards

Inmunología Flashcards

1
Q

¿Qué es el homing?

A

Fenómeno de recirculación linfocitaria. Es distinto para cada linfocito

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2
Q

Enumere las fases de la respuesta inmune para LT y LB

A
  1. -Reconocimiento antigénico
  2. -Activación
  3. -Expansión clonal
  4. -Diferenciacion del clon en efectores/memoria
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3
Q

¿En qué células se puede diferenciar un linfocito durante su proliferación?

A
    • Linfocito Efector

2. - Linfocito de memoria

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4
Q

¿De qué se compone el TCR?

A

Son dos cadenas

    • Alfa
    • Beta
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5
Q

¿Con qué se asocia TCR en la membrana del LT?

A

.- Con 2 Moléculas CD3 formadas por cadenas

  1. -Epsilon
  2. -Gamma
  3. -Delta.

.- Con ZETA

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6
Q

Moléculas de la asociación con TCR que transducen la señal al intracelular:

A

.- CD3

.- Zeta (griega)

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7
Q

Enumere las moléculas del LT participantes en la sinapsis inmunológica:

A
    • TCR + CD3 y ZETA
  2. -CD4 o CD8
    • CD28
  4. -Integrinas
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8
Q

Características generales de las moléculas accesorias (todas menos TCR)

A
    • No son polimorfas
    • Transducen señales al intracelular
    • Sirven como marcadores por ser moléculas constantes.

Bonus: Algunas moléculas interactúan con la matriz extra-celular y el endotelio para generar el fenómeno de HOMING.

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9
Q

Diferencia funcional entre CD8 y CD4

A

.- CD8 es ejecutor citotóxico ( 35% del total de LT)

.- CD4 es regulador de la respuesta inmune ( 65% del total de LT)

.- Ambos son denominados “correceptores”
.- Promueven la adhesión con CPA

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10
Q

¿Cuál es el porcentaje de péptidos propios presentados por MHC?

A

.- Cerca del 90%

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11
Q

Selectinas presentes en células:

A
    • Linfocitos
    • Plaquetas
    • Células endoteliales
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12
Q

Función y caract. de CD28

A

.- Segunda señal de activación (es un coestimulador)
.- Es un mecanismo de tolerancia periférica
.- LT no se activa si esta señal no está presente
.- Se expresa solo en linfocitos

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13
Q

Nombre del ligando de CD28

A

.- B7-1 ó CD80

.- B7-2 ó CD86

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14
Q

Los ligandos de CD28 se expresan principalmente en CPA, pero no se expresan de manera constitutiva. Describa el proceso por el cual se expresan.

A

.- CPA en su lugar de acción debe reconocer al antígeno. Luego debe migrar hacia el linfonodo regional de la zona afectada. Durante ese viaje se comienzan a expresar B7-1 (CD80) y B7-2 (CD86).

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15
Q

¿Cómo es el proceso que promueve la síntesis de CD28?

A

No hay un proceso que active su síntesis, ya que se produce constitutivamente en los linfocitos T

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16
Q

Características y función de CTLA-4 (CD152)

A

.- Molécula que se expresa momentos después de la activación del linfocito T.

.- No se expresa de forma constitutiva.

.- Es un análogo de CD28, pero con mayor afinidad por el mismo ligando.

.- Su FUNCIóN es controlar la activación de los linfocitos T (contracción de la respuesta inmune), en otras palabras inhibe al LT.

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17
Q

CD2

Presente en:

Características:

Función:

A

CD2

Presente en: LT - Timocitos - Linfocitos NK

Características: Su ligando es LFA3 (CD58)

Función: .- Adhesión Celular
.- Envía señales de activación al intracelular

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18
Q

CD40-L

Presente en:

Target:

Función:

A

CD40-L

Presente en: .-Membrana de LT

Target: .- Se une al receptor CD40 de las CPA

Función: .- Si la CPA es LB promueve cambio de isotipo

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19
Q

FAS-L

Presente en:

Target:

Función:

A

FAS-L

Presente en: .- Membrana de LT

Target: .- Se une a receptor FAS de las Células

Función: .- Promueve apoptosis

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20
Q

Consecuencias de la ausencia de coestimulación del LT:

A
    • El LT queda anérgico

2. - Apoptosis de LT

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21
Q

¿Los linfocitos efectores y de memoria deben ser coestimulados?

A

La coestimulación es solo para activar linfocitos naive y generar efectores y de memoria, tanto para CD4 y CD8.

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22
Q

¿Con qué aumenta B7?

A

.- Con productos microbianos
.- Citoquinas inflamatorias
.- Unión CD40-CD40L

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23
Q

CD3 y ZETA del LT activan la vía de las tirosinas quinasa. ¿Cuales vías?

A
    • Via RAS / Map-quinasa
    • Via Fosfolipasa C
    • Hidrolisis de fosfolipidos de membrana
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24
Q

Factores de transcripción de importancia en LT.

———————————-o—————————————-
Función

A

1.- NFAT
2.- NFkb
3.- AP1
————————————o————————————
.- Sintesis de moleculas que permiten:

movilidad
secresion de citoquinas
ejercer citotoxicidad

Dato: en CD4 y CD8

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25
Q

¿Dónde ocurre la activación?

A

.- Órganos linfoides secundarios - Linfonodos regionales.

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26
Q

Moléculas de adhesión

Ubicación

Características

Función

A

Moléculas de adhesión

Ubicación: 1.-Células endoteliales
2 .- Linfocitos
3.- Plaquetas

Características: 1 .- Son 4 familias

Función 1 .- Encargadas de desplazamiento y adhesión a células
2 .- Permiten la migración de todos los leucocitos a los sitios de infección

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27
Q

Familias de las moléculas de adhesion

A
    • Selectinas
  2. -Integrinas
  3. -Superfamilia de las Ig (CAM)
  4. -Mucinas
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28
Q

Interacción moléculas de Adhesion

A

.- Integrinas - Super familia de Ig

.- Selectinas - Mucinas

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29
Q

Selectinas

Expresadas en:

Tipos:

Función

A

Selectinas

Expresadas en: .- Endotelio
.- Plaquetas
.- Leucocitos

Tipos: .- L-Selectinas (LT-naive)
.- E (Endotelio)/P (Endotelio y plaquetas) -Selectinas (Endotelio plaquetas)

Función: .- L-Selectina: Unión a carb. de glicoproteinas de endotelio alto en células de linfonodo
.- E/P - Selectinas: Unión a ligando de Linfocitos activados. Inespecífico, para cualquier Linfocito. Llevan al Linfocito al sitio de acción.

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30
Q

Integrinas

Expresadas en

Tipos

Función

A

Integrinas

Expresadas en: .- Leucocitos en general

Tipos: .- VLA
.- LFA-1

Función: .- Median la adhesión con las CPA
.- Su expresión aumenta con la activación del linfocito
.- Papel relevante en HOMING

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31
Q

Etapas del desplazamiento leucocitario

Selectina dependiente
1
2

Integrina dependiente
3
4

A

Etapas del desplazamiento leucocitario

Selectina dependiente

    • Rodamiento
    • Activación

Integrina dependiente

    • Adhesión
    • Migración transendotelial
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32
Q

¿Las células leucocitarias se mantienen en sus órganos linfáticos esperando a los antígenos?

A

.- Todas las células del sist. inmune se encuentran en constante circulación a través de los órganos linfáticos periféricos.

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33
Q

Vía de circulación de LT activado

A
    • Vía linfática eferente
    • Circulación linfoide
    • Sist. circulatorio
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34
Q

IL que promueve la proliferación de LT

A

.- Interleucina 2

.- Esto es igual para CD4 y CD8

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35
Q

Tipos de LT CD4

A
    • Th1
    • Th2
    • Th17
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36
Q

Linfocito CD4 Th1

Sintesis de citoquinas

Función

Target

A

Linfocito CD4 Th1

Síntesis de citoquinas: .- IFN-gamma

Función: .- Activación de macrófagos
.- Síntesis de IgG por activación de LB

Target: .- Microorganismos intracelulares

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37
Q

Linfocito CD4 Th2

Sintesis de citoquinas

Función

Target

A

Linfocito CD4 Th2

Síntesis de citoquinas: .- IL-4 IL-5 IL-13

Función: .- Activación de mastocitos y eosinofilos
.- Síntesis de IgE e IgG4 por activación de LB
.- Activación alternativa de macrófagos (función reparadora de tejidos)
.- Aumento de peristaltismo y mucosidad en intestino mediado por IL4 e IL13

Target: .- Respuesta inmune a parasitos helmintos
.- Reacciones alérgicas

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38
Q

Linfocito CD4 Th17

Sintesis de citoquinas

Función

Target

A

Linfocito CD4 Th17

Sintesis de citoquinas: .- IL-17 IL-22

Función .- Actúa sobre macrófagos

Target: .- Inducir citoquinas inflamatorias
.- Secreción de factor estimulador de colonia para neutrófilos
.- Síntesis de proteínas microbianas (dado por IL-22)
.- Inducción de proteínas de la inmunidad innata (IL-17)

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39
Q

¿La diferenciación de CD4 es permanente?

A

Si, no vuelve a estado naive, pero puede cambiar de subtipo, como Th1 a Th2 o Th17.

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40
Q

Citoquinas necesarias para cambio de subtipo de LT naive a CD4 Th1.
—————————————o—————————————–
Factores de transcripción activados en intracelular

A

.- IL-12 (células dendríticas o macrófagos)
.- IFN-gamma (LT autocrino)

————————————————–o——————————-
.- stat1
.- stat2

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41
Q

Función de las quimioquinas

A

.- Reclutamiento de células en el sitio de infección o en linfonodos.

42
Q

Reacción del macrófago frente a la union de CD40-CD40L e IFN-gamma

A

.- Aumento de la expresión de MHC II (también aumenta en LB)

43
Q

Citoquinas necesarias para cambio de subtipo de LT naive a CD4 Th2.

Factores de transcripción activados en intracelular

A

.- IL-4 (autocrino, o secretado por eosinofilos o mastocitos, son teorias)

.- Stat6
.- GATA3

44
Q

Función de la interleucina 5

A

.- Promueve la proliferación de eosinófilos y su activación

45
Q

Citoquinas necesarias para cambio de subtipo de LT naive a CD4 Th17.
———————————–o—————————————–
Factores de transcripción activados en intracelular

A 
.- IL-1
.- IL-6
.- TGF-beta (supresor de Th1 y Th2)
.- IL-21 (polarización final)
--------------------------------------------------o---------------------------
.-ROR-gamma
.-Stat3
46
Q

Citoquinas necesarias para cambio de subtipo de LT naive a CD8

Factores de transcripción activados en intracelular

A

.- IFN-gamma (a través de CD4)

47
Q

¿Que sintetiza CD8 al activarse?

A

.- Gránulos citoplasmaticos que contienen GRANZIMAS Y PERFORINAS

.- IFN-gamma
.- Fas-ligando

48
Q

Función del anillo sintético en CD8

A

Asegurar que el efecto de los gránulos citoplasmaticos actúen solo en la célula diana.

49
Q

¿Cómo las células de memoria T se mantienen a lo largo de la vida?

A

.- Secretan proteínas anti apoptoticas

.- Mayor numero de receptores para IL-7 (citoquina que promueve la proliferación y maduración de LT)

50
Q

Mecanismo de activación completa de LB

A

.- Debe haber un reconocimiento cruzado de receptores para un antígeno no protéico timo independiente.

.- Deben presentarse segundas señales, como el reconociemiento de ciertas citoquinas, o la interacción entre receptor CD40 con su ligando. Esto en el caso timo dependiente.

51
Q

Cambios en membrana de LB al reconocer Antigenos

A

.- Aumento de la expresion de B7
.-Aumento de la expresion de MHC II
.- Expresa CXCR7 para migrar hacia la zona para-folicular (más que nada para acercarse al LT)

52
Q

Anticuerpos secretados por LB maduros vírgenes

A

.- IgM

.- IgD

53
Q

¿Dónde se encuentra la quimioquina CXCL13?¿Qué la secreta?

¿Qué receptores reconocen esta quimioquina?

A

.- En el folículo de los linfonodos, lo secretan las células dendriticas foliculares.

.- CXCR5 en LB
.- CXCR5 de LT

54
Q

¿Dónde ocurre el contacto de LB con el antigeno?

A

.- En el folículo

55
Q

Caracteristicas de:

Antígeno proteico

Antígeno no proteico

A

Caracteristicas de:

Antígeno proteico: .- Una sola copia por epitope

Antígeno no proteico: .- Más de una copia por epitope

56
Q

Ligandos para CXCR7 del LB activado

A

.-CXCL21

.-CXCL19

57
Q

CD40 caracteristicas:

A

CD40 caracteristicas:

.- Presente en membranas de las CPA
.- Se secretea constitutivamente en LB

58
Q

LT helper folicular

Función

A

LT helper folicular

Función:

.- Promueve la formacion del centro germinal
.- Sintetiza ICOS
.- Sintetiza CD40L
.- Sintetiza IL-21
.- Aumenta la síntesis de CXCR5 (para generar el encuentro con LB)

59
Q

Partes del centro germinal:

A

Manto: Ocurre la proliferación de LB denominados centroblastos.

Zona clara: Ocurre la selección de maduración de afinidad, hay linfocitos en apoptosis, por eso no hay color.

60
Q

¿Cómo se produce el cambio de isotipo de LB?

A

.- A través de la enzima AID, que es secretada por la interacción de CD40-CD40L, en el LB.

.- Por la acción de citoquinas. Dependiendo de las citoquinas, el LB comenzará a expresas distintos anticuerpos.

61
Q

¿Cómo se produce la hipermutación somática en LB?

A

.- A través de AID en las regiones determinantes de complementariedad.

Dato: AID entonces tiene dos funciones– especificidad y cambio de isotipo. Pero esto es razón también de la generación de linfomas.

62
Q

¿Cómo se genera la maduración de afinidad?

A

.- Se seleccionan solo los linfocitos que tengan mucha afinidad por su antígeno que generan señales inhibitorias de apoptosis en conjunto con la interacción de células dendriticas foliculares. Esto a través de las señales apoptóticas de los LT helper foliculares.

63
Q

Factores necesario para generar LB de memoria

A

.- Deben ser reactivos a antígenos proteicos o no proteicos presentados por haptenocarrier.

.- Debe estar presente AID.

.-Presencia de LT HF

.- presencia de interacción CD40-CD40L

64
Q

Función de BAFF

A

.- En médula osea permitir la sobrevida de células plasmáticas de vida media larga.

65
Q

¿LB interacciona con el complemento directamente?

A

.- Si

.-Posee un receptor -> CR2 , que interactua con C3d

66
Q

Mencione todas las posibles señales de activación de LB, tanto para timo dependiente como timo independiente

A

Timo dependiente

.- CD40-CD40L
.- Citoquinas
.- Reconocimiento de antígeno por Ig de membrana

Timo independiente

.- Patrones de membrana
.- CR2-C3d
.- Reconocimiento cruzado de antígeno por Ig de membrana

67
Q

Ig secretadas, estimulacion dada por citoquinas

IgA

IgE

IgG

A

Ig secretadas, estimulacion dada por citoquinas

IgA: .-TGF-beta
.- APRIL

IgE: .- IL-4

IgG: .- IFN-gama
.- IL-4 para IgG4

68
Q

Que función tiene el hapteno carrier

A

.- Generar memoria
.- Promover cambio de isotipo
.- Maduración de afinidad

Todo eso contra antígenos que no son proteínas.

69
Q

Homeostasis de respuesta inmune de LB

A

.- LB tiene receptores inhibidores para region constante complejo antígeno-anticuerpo

70
Q

Función de los Anticuerpos

A

.- Neutralización de los antígenos
.- Eliminación de los antígenos a través de la opsonización.
.- Activación del complemento
.- Citotoxicidad mediada por anticuepos (activacion de eosinofilos)

71
Q

Función de la inmunidad innata

A

.- Eliminar en primera instancia tejido dañado o microorganismos.

.- Iniciar el proceso de reparación tisular

.- Influenciar la respuesta inmune adaptativa.

72
Q

Componentes de la inmunidad innata

A 
.- Barrera epitelial
.- Complemento
.- Proteínas de fase aguda
.- Fagocitos:  Macrófagos y neutrófilos (alta relación con Th17 en inmunidad adaptativa)
.- Células NK
73
Q

Indique tipo de patrones de reconocimiento

A

Pamps: patrones asociados a patógenos

Damps: patrones asociados a daño

74
Q

Receptores de PATRONES en fagocitos

A
    • Receptor de manosa –> Manosa, fucosa
    • Receptor scavenger –> LDL,
    • Toll like receptor (+ frecuente) –> LPS, etc
    • Nod like receptor –> LPS, flagelina, peptidoglucanos
    • Receptor de membrana de 7 segmentos
75
Q

Target de Toll like receptor (TLR)

A
    • LPS de gram -
    • Acidos nucleicos viricos
    • Lipoproteinas bacterianas
    • Lipoarabinomananos
    • Peptidoglucanos

Dato: pueden reconocer moléculas especificas en el intracelular también.

76
Q

TLR según ubicación

A

TLR extracelulares

TLR1
TLR2
TLR4
TLR5
TLR6

TLR intracelulares (en endosoma)

TLR3
TLR7
TLR8
TLR9

77
Q

Efectos de activación TLR intra y extracelular

A

TLR intra

.- Síntesis de citoquinas inflamatorias –> IL-6, IL-1, TNF
.- Sintesis de IFN-gama –> Activación de estado antiviral

TLR extra

.- Sintesis de IFN-gama –> Activación de estado antiviral

78
Q

Otros receptores en fagocitos

diferentes a los que reconocen patrones

A

.- Fc-gamaR1: Reconoce la fracción constante de IgG
.- CR1
.- Receptores de prot. de fase aguda

79
Q

Estímulos para la activación de macrófagos

A

.- CD40-CD40L

.- IFN-gama

80
Q

Funciones efectoras del macrófago

A

.- Estimulan inflamacion
.- Facilitan reparacion de tejido
.-Mejor presentador de antigenos
.- Sintesis de citoquinas proliferativas/diferenciadoras de LT.

81
Q

Función de IL-8

A

.- Factor quimiotactico para neutrofilos

.- Aumenta la unión de integrinas

82
Q

Mediadores de inflamación

Citoquinas

Complemento

Células

A 
Citoquinas
.- IL-1
.- IL-6
.-TNF
Complemento
.-C3a
.-C5a
Células
.-Prostaglandinas
.-leucotrieno
.-Histamina
.-Serotonina
.-heparina
.-ETC.
83
Q

Función en hígado de IL-1 y 6
——————–o——————————————
Función en Medula osea de IL-1 y 6 y TNF

A

.- Síntesis de proteínas de fase aguda
———————————-o————————-
.- Síntesis de leucocitos

84
Q

Efectos negativos de TNF

A

.- Baja de gasto cardiaco
.-trombos en endotelio
.-aumento de la permeabilidad capilar
.- insulino resistencia

85
Q

Mediadores de Fiebre

A

.- IL-1
.- IL-6
.-TNF

86
Q

Células NK

Función

Síntesis

Estimulada por

A

Función: .- Defensiva contra Virus y microorganismos intracelulares
.-Activacion de macrofagos por IFN-gama

Sintesis: IFN-gama

Estimulada por: .- IL-15, IL-12, IFN-1

87
Q

Mecanismo de activación de NK

———————————–o——————————————-
Mecanismo Efector

A

.- Ausencia de señal de inhibición dado por MHC I

.- Reconocimiento de señales activadoras por receptores de membrana (puede ser mediada por anticuerpos)

——————————-o——————————————

Síntesis de perforinas y granzimas

88
Q

Combinación de señales en NK para activación

A

.- Activación de receptores de membrana y falta de señal inhibitoria dada por MHC I.

.- Activación masiva de receptores de membrana y activación de MHC I (señal ihibitoria sobrepasada)

89
Q

Vías del complemento

A

.- Vía clásica
.- Vía de las lectinas
.- Vía alternativa

90
Q

Via clasica

A
    • C1 se separa en C1q y C1rC1s
    • C1rC1s corta a C4 (C4a y C4b) y C2 (C2a y C2b)
    • C4b y C2a forman la C3 convertasa (C4bC2a)
91
Q

Via de las lectinas

A
    • MASP-1 actúa sobre MASP-2
    • MASP-2 corta a C4 (C4a y C4b) y C2 (C2a y C2b)
    • C4b y C2a forman la C3 convertasa (C4bC2a)
92
Q

Via alterna

A

.- C3 se separa sola en C3b y C3a (C3b se une a agua si no hay microorganismos)
.- C3b se une a la membrana
.- Proteína B se une a C3b formando C3bB
.-Enzima Factor D corta C3bB y se forma C3bBb

93
Q

Formas de convertasa C3 según via usada

Vía clásica

Vía de las lectinas

Vía alterna

A

Vía clasica: .- C4bC2a

Vía de las lectinas: .- C4bC2a

Vía alterna: .- C3bBb

94
Q

¿Qué función cumple la convertasa de C3?

A
    • Cortar moléculas C3

2. - interactuar con C3b formando el complejo convertasa C3C3b, más conocida como “Convertasa de C5”.

95
Q

¿Que función tiene la convertasa de C5?

A

.- Cortar C5 en C5a (inflamación) y C5b (la funcional) para formar CAM.

96
Q

Orden de la formación de CAM

A
    • C5b se une a C6 y C7 para formar un complejo hidrofobico
    • Se une C8 que estabiliza el complejo.
    • Se unen muchas C9 para formar un poro conocido como complejo de ataque a la membrana (CAM)

Función: lisis osmótica

97
Q

Funcion de C3b

A
    • Formar la convertasa de C5
    • Unión a complejo antigeno - anticuerpo
    • Union a microorganismo para opsonizar
98
Q

Receptores del complemento en membrana

A

.- CR1: Reconoce C3b, C4b e iC3b
.- CR2: Reconoce partes del complemento. Activa a LB
.- CR3: Reconoce iC3b
.- CR4: Reconoce iC3b

Dato: solo Rol opsonizante y activador

99
Q

Inhibidores del complemento

A

.- C1INH: inhibe C1rC1s
.- MCP: Forma Factor i
.- CR1: Forma Factor i
.- DAF: Desestabiliza convertasa C3

100
Q

¿Qúe hace el factor I en la inhibición del complemento?

A

.- Se une a C3b y lo corta.

101
Q

Inhibidores de CAM

A

.- CD59: Se une al Complejo C5bC6C7 e impide la polimerización.

.- Proteína S: Se une al Complejo C5bC6C7 e impide que se ancle a la membrana.

Segunda parcial PyD (4 decks)

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