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Inmunología > Inmunidad Innata > Flashcards

Inmunidad Innata Flashcards

1
Q

Cual es la función principal de las quimiocinas?

A

Induce la quimiotaxis de los leucocitos hacia un sitio.

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Q

Como funciona la NETosis?

A

Se liberan NETs que contienen enzimas antimicrobianas para atrapar y neutralizar patogenos.

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3
Q

Cuales son las principales funciones de los PRR?

A
  • Producción de quimiotrayentes y sustancias antimicrobianas
  • Producción de citocinas y quimiocinas al desencadenar la actividad de células inmunes innatas.
  • Activación de respuesta adaptativa al presentar antígenos a células.
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4
Q

Las citocinas está definidas por sus funciones y las distancias a las que actuan. Cuales son estos terminos que definen las distancias?

A
  • Señales: autocrinas y paracrinas.
  • Quimiotaxis: endocrinas.
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5
Q

Que son las opsoninas?

A

Son moléculas que recubren a los agentes para su fagocitosis

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6
Q

Donde están los receptores NOD? Que combaten?

A

Están en citosol. Combaten virus y bacterias.

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7
Q

Cuales son las respuestas celulares principales del SII?

A

Autofagia, fagcoitosis, muerte celular, activación celular e inflamación.

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8
Q

Cuales son los órganos de barrera principales?

A

Piel, mucosa, tejido linfático asociado a mucosas y otros sistemas del cuerpo.

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9
Q

Que son los DAMPs?

A

Patrones moleculares asociados a daño. Son esrtcuturas intracelulares que se exponen por daño a la célula.

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10
Q

Después de una fagocitosis los componetes se degradan por el contenido lisosomal. Que incluye este contenido? Que lo activa?

A

Son activados por pH bajo.
Incluye enzimas, proteínas, antimicrobianos, especies reactivas de oxígeno y nitrógeno.

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11
Q

La especifidad de una respuesta inmune depende de que?

A
  • Tipo de célula dendrítica y su ubicación
  • El patógeno
  • Los PRR
  • Vías de señalización
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12
Q

Cuales son las funciones de los TNF (factor de necrosis tumoral)?

A

Inducen la diferenciación, supervivencia, proliferación y apoptosis.

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13
Q

Cuales son los PRR más expresados?

A

Receptores tipo Toll (TLR)

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14
Q

Que hace la AP-1?

A

Activa genes que defienden al cuerpo.

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15
Q

En pasos generales, como funciona la fagocitosis?

A
  1. Macrófagos y CD reconocen patógenos
  2. La bacteria se une a sus PRR en los pseudopodos
  3. Ingieren la bacteria en fagosoma
  4. Fusión con lisosoma
  5. Degradación.
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16
Q

Que son los PRR?

A

Receptores de reconocimiento de patrones. Son proteínas en células inmunes innatas o epiteliales que identifican P/D-AMPs en patógenos o en células corporales dañadas.

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17
Q

Los PRR de lectina tipo C reconocen que tipo de moléculas

A

Reconocen DAMPs en células muertas

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18
Q

Cual es la etiología de choque séptico?

A

Los lipopolisacáridos activan TLR4 –> se libera TNF-α e IL-1β en el endotelio –> disemina a todo el cuerpo causando una respuesta inmune excesiva.

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19
Q

Cuales son las principales citocinas del sistema inmune innato?

A

IL1b, IL6 y TNF-alfa

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20
Q

Como funciona la proteína C reactiva como receptor?

A

La proteína C reactiva se une a fosfocolina en el patógeno o células moribundas. Ahora si los receptores Fc se pueden unir.

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21
Q

Como afecta un incremento de Th1 y Th17 en una enfermedad?

A

Producen citocinas inflamatorias como TNF-α, elIFN-γ y la IL-17 –> muchísima inflamación.

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22
Q

Cuales son las principales componentes del intestino que lo protegen?

A

Los enterocitos y las células Paneth

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23
Q

Que permite el mayor nivel de extravascación en la inflamación?

A

El aumento de la permeabilidad vascular

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24
Q

Como funcionan los enterocitos para proteger el intestino?

A
  1. Detetcan patogeno con Toll
  2. MyD88
  3. Producción de proteínas antimicrobianas e IL-22
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25
Q

Que son los receptores tipo toll? (conformación)

A

Son receptores transmembranales que tienen repeticiones extracelulares ricas en leucina (LRR) en forma de herradura que se dimerizan con la unión del ligando.

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26
Q

Cuales son las fases de la inflamación? Características principales

A
  1. Fase aguda: liberación de citocinas y quimiotrayentes.
  2. Fase subaguda: proliferación de células inmunitarias + formación de granulomas.
  3. Fase crónica: prosible daño tisular.
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27
Q

Que hace la NFkB?

A

Va al núcleo y activa genes que producen citocinas y quimiocinas.

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28
Q

Para la fagocitosisis, las células tienen receptores que reconocen las bacterias. Cuales son estos receptores?

A
  • Receptores que inducen fagocitosis: PRR de lectina tipo C
  • Receptores de opsoninas: receptor de complemento, proteína C reactiva
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29
Q

A que se unen los receptores tipo RIG-I (RLR)?

A

Intracelular. Se unen a ARN viral citosolico.

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30
Q

De forma simple, cual es la cascada de señalización de un PRR en un endosoma o lisosoma?

A
  1. TLR3 y TLR7 reconocen ARN viral
  2. TLR3 activa IRF3 y TLR7 activa IRF7, los cuales combaten virus
    También pueden activar NFkB y AP-1 para reforzar la respuesta inmune
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31
Q

La clase II incluye que citocinas?

A

Los interferones y la IL-10

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32
Q

Que contiene la mucosa que lo hace un organo de barrera?

A

Contiene células inmunes y enzimas que capturan y destruyen / expulsan patogenos.

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33
Q

Que hacen los IFN de tipo I? Quien las produce?

A

Median las respuestas antivirales tempranas al rpoducir ribonucleasa. Las produce pDC.

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34
Q

Que son los PAMPs?

A

Patrones moleculares asociados a patógenos. Son estructuras conservados en los microorganismos.

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35
Q

Cuales son las dos principales enzimas en el sistema inmune innato?

A
  • INOS: genera óxido nítrico antimicrobiano.
  • COX2: convierte ácido araquidónico a prostaglandinas = proinflamatorias.
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36
Q

Donde están y cual es la función principal de los receptores de lectina tipo C (CLR)?

A

Son membranales.
1. Reconocen lectina –> se activan los CLR
2. Los CLR activan fagocitos y la transcripción del NFkB
3. Se generan citocinas proinflamatorias

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37
Q

Cual es la porteína principal que defiende al sistema respiratorio?

A

Las colectinas bloquean y modifican componentes superficiales de patógenos → las bacterias no se pegan a la membrana.

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38
Q

Cuales son las dos formas principales de muerte celular?

A
  • NETosis: neutrófilos.
  • Piroptosis
39
Q

Cuales son las funciones de la inflamación?

A

Incrementa la permeabilidad vascular –> facilita el transporte al sitio de infección, contiene y alimina patógenos, repara tejidos dañados y activa el SIA.

40
Q

Cual es la estructura general de los TNFs? Donde se localizan?

A

Son trimeros solubles o membranales.

41
Q

Cuales son las consecuencias de la respuesta inmune producida por choque séptico?

A
  • Vasodilatación y permeabilidad vascular –> hipotensión
  • Daño vascular (por ROS) y exceso de inmunocomplejos –> afecta riñones y pulmones.
  • Caída circulatoria y respiratoria –> alta mortalidad.
42
Q

Las siguientes citocinas pertenecen a que familia de citocinas: interleucinas (IL-’2-6’), eritropoyetina (EPO), factores estimulantes de colonias (GM-CSF).

A

Clase 1

43
Q

Cuales son las 3 enzimas principales en la piel que la defienden?

A
  • Psoriasina: elimina E. coli.
  • Magainina: se une a fosfolípidos –> poro en membrana –> piroptosis.
  • Histatina: interfieren con el ATP mitocondrial de hongos –> no ATP.
44
Q

Como funciona la prioptosis?

A

Se activan caspasas inflamatorias –> perforan la membrana –> citocinas proinflamatorias.

45
Q

Cual es la estructura de la familia IL-17? Su prinicipal efecto?

A

Son homo/hetero-dimeros. Son proinflamatorios.

46
Q

QUe son las barreras anatomicas del cuerpo?

A

Son las capas epiteliales que revisten el cuerpo y que forman una barrera y secretan moléculas que destruyen patógenos.

47
Q

La inflamación es inducida cuando que sucede?

A

Es inudcida por la necrosis lo que lleva a la explosión de la célula y sus contenidos internos como la liberación del contenido lisosomal, citocinas, quimiocinas, etc.

48
Q

Que son las citocinas?

A

Son proteínas que comunican sl sistema inmune. Tienen una vida corta en líquidos extracelulares

49
Q

Como se clasifican las quimiocinas?

A

Se clasifican en cuatro categorías segun la disposción de los residuos de cisteína (enlaces de disulfuro).

50
Q

Cuales son las funciones de las IL-1?

A
  • Interactuan con receptores diméricos –> respuestas proinflamatorias.
  • Inhiben al unirse pero no desencadenar respuestas
51
Q

Cuales son las familias de las citocinas? (6)

A

Il-1, Clase 1, Clase 2, Familia TNF, Familia IL-17 y quimiocinas

52
Q

Cuales son los tipos de PRR principales?

A
  • Tipo Toll (TLR)
  • Lectina Tipo C (CLR)
  • Tipo NOD (NLR)
  • Tipo AIM2 (ALR)
  • Tipo RIG-I (RLR)
53
Q

De que depende la secreción de citocinas? Cuando ocurre?

A

Depende del antígeno expresado y ocurre cuando hay interacción directa entre la célula productora y la célula blanco –> solo se produce un receptor hasta ese entonces (especifidad).

54
Q

Cuales son las citocinas principales de la familia TNF?

A
  • TNF-α: proinflamatorio.
  • TNF-β: activa celulas inmunes.
  • FasL: apoptosis al unirse.
  • CD40L: diferenciación.
55
Q

De forma simple, cual es la cascada de señalización de un PRR en la membrana?

A
  1. TLR2 detecta lipopéptidos en la superficie.
  2. Activa proteínas internas como MyD88
  3. MyD88 activa moléculas como IRAK y TAK1.
  4. Puede estimular dos vías:
    - NFkB
    - AP-1
56
Q

Que pormueve el TLR4? Donde se ubica?

A

Promueve el sistema inmune y la fagocitosis. Se ubica en la membrana y endosomas/lisosomas.

57
Q

Cuales son los principales sistemas del cuerpo que también funcionana como barrera? Por qué?

A
  • Respiratorio: cilios y moco –> expulsión.
  • Digestivo: ácido gástrico y enzimas digestivas.
  • Genitourinario: orina y secreciones vaginales.
58
Q

Que contiene la piel que lo hace un organo de barrea?

A

Tiene queratina, pH ácido, secreción de sebo y flora bacteriana. Previene la entrada.

59
Q

ADN expuesto fuera de la célula, fosfocolina, etc son ejemplos de

A

DAMPs

60
Q

Cuales son las principales características del sistema inmune innanto?

A
  • Es ubicuo.
  • Actua en presencia de patogeno sine xperiencia
  • Mecanismo de defensa
61
Q

Que hacen los IFN de tipo II?

A

Activan macrófagos, interactuán con células del SIA y generan células Th1.

62
Q

Cual es el mecanismo regulatorio positivo del sistema inmune innato?

A

Las vías de señalización de muchos PRR pueden trabajar juntas de forma sinérgica.

63
Q

Cuales son las características de las citocinas?

A
  • Pleiotropía: diferentes efectos dependiendo de la célula blanco.
  • Redundancia: 2 o + pueden tener el mismo efecto.
  • Sinergismo: se suman los efectos –> mayor efecto.
  • Antagonismo: inhibe los efectos de otras.
  • Inducción en cascada: la citocina actua sobre una célula –> la célula produce más citocinas.
64
Q

Que hacen los IFN de tipo III? Quien las produce?

A

Aumentan genes implicados en la replicación viral y la expresión de MHC. Las produce pDC.

65
Q

Las células paneth son eosinofilas y contienen dos proteínas que defienden el intestino. Cuales son?

A
  • Reg 3: evita que los patogenos contacten las epiteliales + genera poros en membranas.
  • Defensinas: se une a fosfolípidos –> poro en membrana –> piroptosis.
66
Q

Cuales son los principales mecanismos de evasión de los patógenos?

A
  • Creación de moléculas inhibitorias del SI
  • Virus tranforman sus PAMPs para no ser reconocidos
  • Evitan la adhesión por PRR y bloquean sus vías de señalización
67
Q

Cuales son las dos estructuras principales que la autofagia?

A
  • Autofagosoma
  • Lisosoma
    Se combinan para llevar a acabo la degradación.
68
Q

QUe tipos de receptores tienen las quimiocinas?

A

Metabotropicos. Pueden ser multivalentes.

69
Q

Cual es la vía de señalización de JAK/STAT?

A
  1. Unión de la citocina a su receptor → dimerización
  2. Tirosinas cinasas JAK asociadas al receptor se activan mediante fosforilación recíproca.
  3. Los JAK activadas fosforilan residuos de tirosina en el receptor
  4. Las STAT se acoplan a los sitios fosforilados en el receptor → se fosforilan y se dimerizan.
  5. Los dímeros de STAT se desplazan al núcleo y favorecen la transcripción.
70
Q

Los siguientes son ejemplos de: defensinas, catelicidina, interferones alfa y beta.

A

Péptidos antimicrobianos. Menos de 100 a.a. Neutralizan.

71
Q

Como se activa los receptores NOD?

A
  1. Se reconoce un patógeno y se agrega un NOD
  2. NOD se junta con caspasa 1 –> caspasa activa
  3. Caspasas activan citocinas inflamatorias IL1b y IL18 y fragmenta la dasdermina D –> piroptosis.
72
Q

Cual es el mecanismo de acción de los péptidos antimicrobianos?

A
  1. Unión del péptido antimicrobiano (+) a la membrana bacteriana (-).
  2. Inserción del péptido en la membrana –> disrupción estructural.
  3. Le hace poros o canales a la bacteria.
  4. Paso descontrolado de iones y otras moléculas pequeñas
  5. Pérdida de la integridad celular –> lisis bacteriana.
73
Q
A
74
Q

Cual es la principal quimiocina del sistema inmune innato? Que hace?

A

IL-8 –> reculta las células inmunes al sitio de infección.

75
Q

Una mutación en las proteínas de señalización de vías intracelulares IFN-α y IFN-β llevaría a que tipo de enfermedades?

A

Enfermedades virales. IFN-α y IFN-β son antivirales.

76
Q

Cuales son las ubicaciones de PRR? Que reconocen?

A
  • Membrana: reconocen extracelulares.
  • Endosoma/lisosoma: reconocen extracelulares fagocitados o intracelulares.
  • Citosol: virus o bacterias intracelulares.
77
Q

Cual es el mecanismo regulatorio negativo del sistema inmune innato? (2)

A
  • Producción IL-10
  • Tolerancia a endotoxinas lipopolisacaridos: estas pueden secretar antiiflamatorios pj IkB que inhiben NFkB y MyD88
78
Q

A que se unen los receptores tipo AIM2 (ALR)?

A

ADN citosolico

79
Q

Que hacen los receptores NOD1 o NLRC?

A

Genera proteínas/péptidos antimicrobianos y activa la autofagia –> eliminación de bacterias intracelulares.

80
Q

Cuales son las principales manifestaciones locales de la inflamación? De que se derivan?

A
  • Eritema: vasodilatación.
  • Calor: vasodilatación.
  • Incapacidad: daño al tejido.
  • Dolor: acumulación de líquido –> presión de nervios y prostaglandinas.
  • Exudado: permeabilidad vascular.
  • Edema: permeabilidad vascular.
81
Q

Cuales son las funciones de las citocinas clase 1 o hematopoyetinas?

A

-Regula la hematopoyesis
- Regula el desarrollo y función de las célula sinmunitarias
- Interactua con receptores dimericos –> repsuestas proinflamatorias

82
Q

Como se puede evadir la inflamación?

A

Evitar la detección por PRR, bloquear vías de señalización PRR, prevenir la inhibición de matar o de replicación de la bacteria.

83
Q

Cual familia de citocina esta compuesta por 4 helices antiparalelos?

A

Clase 1

84
Q

Cuales son los tres factores principales de la enfermedad de Crohn?

A

NOD2 mutado, incremento de Th1 y Th17, deficiencia TREG

85
Q

De que depende la sensibilidad de las citocinas?

A

De los receptores, la afinidad y al proximidad.

86
Q

La clase II de citocinas se puede dividir en 3 tipos. Cuales son estos?

A
  • Tipo I: IFN-α e IFN-β.
  • Tipo II: IFN-γ
  • Tipo III: IFN-λ
87
Q

Que causa o que efecto tiene un NOD2 mutado?

A

Una mutación de NOD2 lleva a que no se reconozcan los patógenos –> no se activa NFkB –> se reduce la secreción de defensinas –> no destruye patógenos –> patógenos prevalece sobre microbiota intestinal = disbiosis.

88
Q

Que es la enfermedad de Crohn? De que defecto resulta de?

A

Es una enfermedad autoinmune que promueve la inflamación en el intestino. Resulta de un defecto de las células de Paneth las cuales secretan peptidos y proteínas antimicrobianas.

89
Q

De que depende la especifidad de la señalización celular?

A

De los receptores, cinasas y mensajeros secundarios.

90
Q

Que es la quimiotaxis? Que celulas usan las quimiotaxis?

A

Es la migración dependiente del gradiente de quimiocinas. Eosinofilos, neutrofilos, mastocitos, macrofagos

91
Q

Que es la autofagia?

A

Es la degradación y reciclaje de componentes intracelulares para mantener la homeostasis y la supervivencia celular.

92
Q

Que hacen las CXCL8? Y las CCL19?

A
  • CXCL8: atrae neutrofilos al sitio de la infección.
  • CCL19: atrae células dendriticas a ganglios linfáticos.
93
Q

Que hace los receptores NLRP?

A
  1. Provoca inflamosoma al generar IL1b
  2. Provoca piroptosis a través de hacer poros en la membrana.
94
Q

De una forma simple, cual es el proceso de la inflamación?

A
  1. Detección de daño o bacterias
  2. Células residentes liberan quimiotrayentes y factores vasoactivos
  3. Aumenta la permeabilidad vascular y la vasodilatación
  4. Más afluencia de líquido y células
  5. Fagocitos y sustancias antibacterianas destruyen

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