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Inmunología > Inmunidad Innata > Flashcards

Inmunidad Innata Flashcards

1
Q

Componentes de la inmunidad innata

A
  • Péptidos antimicrobianos
  • PRRs => PAMPs y DAMPs
  • Trampas extra celulares de neutrófilos (NETs)
  • Citotoxicidad
  • Fagocitosis
  • Sistema del complemento
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Q

¿Cuáles son las opsoninas clásicas?

A

Anticuerpos (Ig), proteínas del sistema de complemento y lectinas

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3
Q

¿Cuáles son las 2 características comunes de los PAMs?

A
  1. Carga positiva (aminoácidos básicos)
  2. Hidrofobicidad (más de 59% de los aminoácidos)
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4
Q

Componentes del sistema inmune innato que causa poros…

A

Péptidos antimicrobianos y sistema de complemento

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5
Q

Las histonas pueden funcionar como…

A

Sistema del complemento

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6
Q

¿Cuál es la especificidad del sistema inmune adaptativo?

A

Un péptido

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7
Q

¿Cuál es la especificidad de los anticuerpos?

A

Epítopes/regiones determinantes antigénicas

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8
Q

¿Cuál es la especificidad del sistema inmune innato?

A

PAMPs y DAMPs

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9
Q

Receptores celulares para el reconocimiento del patrón de la inmunidad innata:

A
  • Receptor tipo toll (TLRs)
  • Receptores citosólicos para PAMP y DAMP (Receptores tipo NOD)
  • Receptores del tipo RIG-1
  • Otros receptores (glúcidos, basureros, N-formil-metionil)
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10
Q

¿Qué provoca la vía de señalización de los receptores tipo TOLL?

A

Induce la transcripción de un gen que produce un péptido antifúngico (drosomicina)

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11
Q

¿Cuál es la función de los receptores de opsoninas?

A

Favorecen la fagocitosis de los microorganismos recubiertos de diferentes proteínas (opsonización por “opsoninas clásicas”)

Otras funciones: citotoxicidad dependiente de anticuerpos , desgranulación y liberación de mediadores inflamatorios, activación de genes, producción de citocinas.

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12
Q

Pasos en la fagocitosis por opsoninas:

A
  1. Opsonización del microorganismo (ej. por IgG)
  2. Unión de microorganismos opsonizados a receptores Fc del fagocito
  3. Señales del receptor activan fagocito
  4. Fagocitosis del microorganismo
  5. Destrucción del microorganismo fagocitado
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13
Q

Función de los células NK:

A

Eliminar células infectadas, tumorales, y activar macrófagos para que destruyan a los microorganismos fagocitados

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14
Q

Mecanismos de las NK:

A
  • Mecanismos electores de respuestas citotóxicas ⇒ lítico
  • Funciones inmunoreguladoras mediadas por citocinas ⇒ no lítico
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15
Q

Características de los receptores de las NK:

A
  • Tolerancia: son tolerantes a las células sanas por los receptores inhibidores.
  • Falta de lo propio: las células blanco pierden la expresión de moléculas de MHC-1
  • Autoinducción inducida por estrés: las células “estresadas” regulan el aumento de los ligandos activadores y superan la señalización inhibitoria (MHC-)
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16
Q

¿Cuáles son los receptores de las NK y qué funciones tienen?

A

Receptores activadores:
A) ITAM: transmisión de señales por fosforilación de tirosinas
=> promueven muerte de la célula diana y secreción de citocinas

B) Receptores inhibidores:
ITIM: Activan fosfatasas que eliminan fosfatos de varias proteínas o lípidos productores de señales
=> bloqueo de las funciones transmisoras de señales de los receptores activadores

17
Q

¿Cómo funciona la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC)?

A

Es dependiente del receptor Fc de baja afinidad de IgG, RFcgamma (CD16), que reconoce la fracción Fc de la célula blanco para activarse y lisiarla.

18
Q

¿Qué es la fagociosis?

A

Proceso activo de engullido de partículas grandes (>0.5 micrómetros (um) de diámetro)
Las vesículas se fusionan con los lisosomas, en donde se destruyen las partículas ingeridas.
*Puede ser opsónica o no, dependiendo si expresa algún receptor de PRRs

19
Q

Pasos de la fagocitosis:

A
  1. Microorganismos unidos a receptores del fagocito
  2. Membrana del fagocito se cierra alrededor del microorganismo
  3. Fusión de fagosoma con lisosoma
  4. Muerte de micoorganismos por ROS y NO y por encimas proteolíticas
20
Q

Funciones de los neutrófilos:

A
  • Función principal es identificar, ingerir y destruir patógenos
  • Actúan en fases tempranas de respuestas inflamatorias
  • Migran a sitios de infección después de entrada de microorganismos y finalmente sufren apoptosis
21
Q

¿Qué estrategias utilizan los neutrófilos para destruír microorganismos?

A

1) NETs (trampas extracelulares de neutrófilos)
2) Fagocitosis

22
Q

¿Qué son los NETs y de qué están hechos?

A

Mallas de fibrina de DNA que encierra histonas y proteínas antimicrobianas, liberadas por los neutrófilos al espacio extracelular
Inmovilizan microorganismos y contienen agentes antimicrobianos.

23
Q

¿Cómo funcionan los NETs?

A

Tienen factores antimicrobianos liberados por la desgranulación de (neutrófilos) ; incorporan la liberación de histonas al espacio extracelular (agentes antimicrobianos) para promover la lisis bacteriana

24
Q

¿Cómo es el mecanismo directo de los NETs?

A
  1. Neutrófilo activado dispara programa de muerte celular que disuelve la membrana nuclear y las membranas granulares
  2. Posterior descondensación de la cromatina en el citoplasma: ¡Netosis!
  3. Contenido granular antimicrobiano y cromatina se mezclan
  4. Ruptura de la membrana plasmática
  5. Liberación al espacio extracelular de proteínas granulares ancladas a una red de cromatina
25
Q

¿Cómo es el mecanismo indirecto de los NETs?

A

Sucede cuanto los NETs se liberan a causa de plaquetas activadas con LPS o en plasma de px sépticos
En sepsis grave plaquetas pueden activar neutrófilos secuestrados en microvasculatura vía TLR

26
Q

¿Cuáles son las 3 vías del sistema del complemento?

A

Humoral:
1. vía clásica: se activa por anticuerpos unidos a antígenos

Innata:
2. Vía alternativa: se activa sobre las superficies de microorganismos en ausencia de anticuerpos

  1. Vía de las lectinas: se activa por una lectinas plasmática que se une a residuos de manosa sobre los microorganismos
27
Q

¿Cuáles son las funciones del sistema de complemento?

A
  1. Opsonización y fagocitosis
    - unión de c3b al microorganismo
    - reconocimiento de C3b por receptor de fagocito
    - fagocitosis de microorganismo
  2. Estimulación de reacciones inflamatorias:
    - unión de c3b a microorganismo y liberación de c3a y c5a
    - activación de leucocitos por c3a y c5a
    - destrucción de microorganismos por leucocitos
  3. Citolisis mediada por complemento
    - unión de c3b al microorganismo, activación de componentes finales del complemento
    - formación de CAM
    - lisis osmótica de microorganismo
28
Q

Cuáles son los receptores de inmunidad innata?

A
  1. PRRs
    TLRs
    Tipo NOD
    Scavenger
    Tipo RIG-1

=> detecta PAMPs y DAMPs => patrones moleculares

  1. Receptores de opsoninas
    FCR
    CR
    Lectina (detecta patrón molecular -manosa-) Se podría considerar PRR
  2. NK
    Activa
    Inhibe
    NCRs (receptores de citotoxicidad natural)
29
Q

¿Cómo se compone el sistema de complemento?

A

Glicoproteíanas con diferentes propiedades físicoquímicas que se designan como componentes y se abrevian con la letra C y un número. Ej. C1
Varias proteínas del complemento son divididas durante la activación de SC y los fragmentos están designados con sufijos y subíndices

30
Q

¿Cuáles son los primeros pasos de las vías del SC?

A
  1. Unión de proteínas del complemento a superficies de microorganismos (anticuerpo o lectina)
  2. Formación de C3 convertasa
  3. Escisión de C3
  4. Unión covalente de C3b al microorganismo; formación de C5-convertasa
31
Q

¿Cómo va la vía alternativa?

A
  1. Escición espontánea del C3
  2. Hidrólisis e inactivación del C3b en la fase líquida
  3. C3b se une de forma covalente a factor B en superficies microbianas
  4. Escición del factor B por el D —> Bd; estabilización por properdina
  5. Escición de moléculas adicionales de C3 por C3-convertasa asociada a la célula
  6. C3b se une a C3bBb en superficie celular para formar C5-convertasa
  7. Escición de C5; inicio de pasos finales en activación del complemento
32
Q

¿Cómo va la vía clásica?

A
  1. Unión de anticuerpos a antígeno; unión de C1 a anticuerpos. C1 adquiere capacidad enzimática.
  2. Unión de C4 a C1q asociado a Ig
  3. Escisión de C4, unión del C4b a superficie antigénica y a anticuerpos
  4. Unión de C2 a C4; escisión de C2 para formar complejo C4b2a (C3-convertasa)
  5. Escisión de C3 por C3-convertasa
  6. Unión de C3b a superficie antigénica y a complejo C4b2a
  7. Escisión de C5; inicio de últimos pasos
33
Q

¿Cómo termina la formación de SC y se forma el MAC?

A
  1. C5-convertasa escinde el C5 generando C5b que se une a la convertasa
  2. C6 y C7 se unen y el complejo C5b, 6 y 7 se inserta en bicapa lipídica, seguido de inserción estable de C8

…polimerizan hasta 15 moléculas de C9 para formar el MAC y crear poros en la membrana

34
Q

¿Qué complementos no están en la vía alternativa?

A

C4, C2 y C1

35
Q

¿Cuáles son las anafilotoxinas y cuáles opsoninas?

A

Anafilotoxinas: 3a y 5a
Opsinonas: las b

Inmunología (2 decks)

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