inmunidad innata Flashcards

1
Q

primera linea y segunda linea de defensa del sistema inmune innato

A

primera-barreras anatómicas físicas y químicas
segunda- respuestas celulares

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Q

ejemplos de barreras fisicas a la infección

A

piel
boca
estómago
ID
IG
vías aéreas
tracto urogenital
glandulas

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Q

ejemplos de barreras quimicas

A

moco
pH

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3
Q

peptidos antimicrobianos

A

-defensinas a y b: piel y mucosas deteriora membranas
-catelidicina IL-37: mucosas deteriora membranas bacterianas
-histatinas: saliva antifungicos
-dermicidina: glandulas antibacteriano y antifungico

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4
Q

proteínas antimicrobianas

A

-lisozima: saliva.lagrimas. liquidos que rompen el peptidoglucano
-lactoferrina y calprotectina: secuestran iones metalicos
-psoriasina: contra ECOLI
-calprotectina: contra S.AUREUS
-proteínas REGII:se unen a las paredes bacterianas y evitan que entren al epitelio
-proteínas SP-A y SP-D: se unen a pamp y protegen contra la infec

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5
Q

caracteristicas de los peptidos antimicrobianos

A

-100 aa
ricos en cisteína, cationicos y anfipaticos

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6
Q

5 familias de receptores de la respuesta celular innata

A

Receptores tipo Toll (TLR)
Receptores tipo lectina C (CLR)
Receptores tipo NOD (NLR)
Receptores tipo RIG-1(RLR)
Receptores tipo AIM2 (ALR)

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6
Q

los TLR son prteínas de membrana que comparten un elemento estructural en su region extracelular llamados

A

repeticiones ricas en leucina (LRR)

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7
Q

cual es el unico TLR que se une a la membrana plasmática y en los endosomas

A

TLR4

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7
Q

las repeticones ricas en leucona porman el dominio de union ligando extracelular en forma de herradura de la cadena del polipetido

A

TLR

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8
Q

los TLR existen en

A

membrana plasmatica
o
membrana de los endosomas y lisosomas

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8
Q

adaptadores para reclutar los dímeros del TLR

A

MyD88- factor de direfenciación mieloide 88
TRIF- factor TRIF-b

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8
Q

interferones tipo I

A

antiviricos
IFN-a
IFN-B

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9
Q

en los receptores de lectina tipo c la dectina-1 está unida a

A

una tirosina

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9
Q

que TRL usa MyD88 y cual TRIF

A

MyD88- la mayoría
TRIF- TLR3 y TLR4

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9
Q

que reconocen los receptores de lectina tipo C

A

carbohidratos de hongos, micobacterias, virus, parásitos y algunos alérgenos

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9
Q

la activacion de los PRR induce respuestas
}

A

transcripcionales- producen citocinas e interferones proinflamatorios

no tramscripcionales- fagocitosos, autofagia, muerte cel. procesamiento de citocinas

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9
Q

a que azucares se unen los receptores de lectina tipo c

A

manosa, fucosa y glucanos

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9
Q

a que porción del TLR se une MyD88 o TRIF

A

al dominio TIR citoplasmático

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10
Q

quien inicin la señalización de los receptores de lectina de tipo c siendo un simero unido al CH

A

la dectina-1

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11
Q

quien da la energía oara iniciar la señalización de los receptores de lectina tipo c

A

proteína cinasa de los residuos de tirosina

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11
Q

a que se unen los receptores tipo NOD

A

a los PAMP de patógenos citosólicoa

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12
Q

divisiones de las proteínas NLR

A

NLRC- dominios de reclutamiento a caspasas
NLRB- dominios de repetición inhibitorios de baculovirus (BIR)
NLRP- dominios de pirina (PYD)

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12
Q

a que se unen NOD1 y NOD2

A

a los productos de degradación de peptidoglucanos
NOD1- ácido diaminopimélico
NOD2-dipéptidos de muramilo

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12
Q

el NOD1 y NOD2 contribuyen a eliminar las bacterias citosólicas al iniciar la

A

autofagia

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12
Q

que produce a un inflamasoma

A

la union del PAMP al NLRP (PYD) activan las caspasas que convierten las procitocinas en IL-1B e IL-18
Se liberan estas citocinas tras la muerte del macrófago (piroptosis)

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12
Q

que hace la caspasa 1 para hacer el inflamasoma

A

es la enzima convertidadora de IL-1 que realiza la esisión de la pro-IL-1b

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12
Q

tres NLR que forman inflamasomas al activar la caspasa 1

A

NLRP1
NLRP3
NLRC4

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12
Q

los ALR se unen a

A

ADN citosólico

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12
Q

quien contiene un PYD amino N terminal

A

los ALR

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12
Q

el AIM2 se une al ADN bicatenario largo de bacterias y virus citosólicos a traves de

A

dominios HIN

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12
Q

a que se unen los receptores RIG-I

A

al ARNds viral en el citosol por medio de un terminal 5´-trifosfato

13
Q

los RLR reclutan múltiples copias de su molécula adaptadora

A

proteína MAVS asociada a la membrana mitocondrial a través de sus CARD

14
Q

péptidos antimicrobianos celulares

A

células de paneth- alfa defencina y beta defensina
neutrófilos- defensinas y catelicidina LL-37
macrófagos- LL-37 y receptores para la vit D

15
Q

la expresión de proteínas de la inmunidad innata es inducida por

A

la señalización de los PRR

16
Q

IL-1

A

-aumenta la actividad de linfocitos
-promueve la producción de neutrófilos
-aumenta la permeabilidad vascular
-induce respuesta de fase aguda
-fiebre

17
Q

IL-6

A

-regula la actividad de linfocitos
-promueve la hematopoyesis de neutrofilos
-aumenta la permeabilidad vascular
-induce respuesta de fase aguda
-fiebre

18
Q

TNFalfa

A

-activa macrofagos
-aumenta permeabilidad vascular
-coagulacion sanguinea local
-infuce respuesta de fase aguda
-fiebre
-citotoxicidad de celulas tumorales

19
Q

GM-CSF

A

-estimula la hematopoyesisi de celulas mieloides

20
Q

IL-12
IL-18

A

-induce respuesta de Th1
-producción de IFNy
-activa celulas T CD8 naive y NKs

21
Q

principales citocinas proinflamatorias

A

IL-1
IL-6
TNF-alfa

21
Q

interferones tipo I

A

ANTIVIRALES
ALR, RLR y cGAS activan los factores de transcripción de IRF que inducen a la expresión de genes de IFN

21
Q

celula que produce de manera eficaz IFN de tipo I y de tipo III

A

plasmocitoide (pCD)

21
Q

como se llaman los genes activados por IFN

A

genes estimulados por interferon (ISG)

21
Q

4 ISG para inhibir la replicacion viral

A

-proteína cinasa R: bloquea la sinteis de proteínas virales inhnibiendo eIF2-alfa
-2´,5´-oligoadenilato A sintetasa: degrada el ARN viral
-proteínas del grupo Mx: inhiben transcripcion de genes virales del ARNm y el ensamblaje de partoculas virales
-proteínas inducidas por IFN con repeticiones de tetratricopéptidos: inhiben eIF3

21
Q

IL-10

A

antiinflamatoria
-inhibe la activacion de macrofagos y produccion de citocinas proinflamatorias
-controlan la extension del daño tisular causado por la inflamación

21
Q

enzimas iNOS y COX2

A

iNOS: cataliza la formacion de oxido nitrico que mata a microorganismos fagocitados
COX2: convierte el acido araquidonico en prostaglandimas

21
Q

4 fases de la fagocitosis

A

-deteccion de la particula a ser ingerida
-activacion del proceso de internalizacion
-formacion del fagosoma
-maduracion del fagosoma que se transforma en el fagolisosoma

22
Q

receptores en los fagociticos

A

-receptores de inmunoglobulina Fc
-receptores de lectina tipo C
-receptores del complemento
-receptores carroñeros
-receptores de opsonina
-receptores de colageno
-receptores de reconocimiento de patrón

22
Q

que es la opsonizacion

A

reconocimiento de fagocitos de las proteínas solubles que se han unido a superficies bacterianas

23
Q

dos ejemplos de proteínas solubles que funcionan como opsoninas

A

lectina de union a manosa (MBL)
proteína C reactiva (CRP)

24
Q

como funciona la proteína c reactiva como opsonina

A

reconoce la fosfocolina y CH en las bacterias, hongos y parásditos y luego se une a receptores Fc de los anticuerpos

25
Q

vías de muerte intracelular

A

dependiente de oxigeno
-dependeinte de mieloperoxidasa
-independiente de mieloperoxidasa

independiente de oxigeno

26
Q

como es la muerte intracelular dependiente de oxigeno

A

independeinte de mieloperoxidasa- peroxido de hidrogeno

dependiente de mieloperoxidasa- acido hipocloroso

27
Q

como es la muerte intracelular independiente de oxigeno

A

-proteínas cationicas dañan membranas
-lisozima hidroliza mucopeptidos
-lactoferrina deprivan de Fe
-enzimas hidroliticas digieren microorganismos muertos

28
Q

muerte dependiente de oxido nitrico

A

interferon gama
factor de necrosis tumoral

29
Q

muerte celular regulada en la respuesta inmune onnata

A

NETosis y piroptosis

29
Q

que causa los defectos en las subunidades de la NADPH

A

enfermedad granulomatosa cronica

30
Q

cel apoptoticas ecpresan en su superficie

A

fosfatidilserina y lisofosfatidilcolina y anexina y CH alterados

31
Q

CD que inhibe la fagocitosisi

A

CD47

32
Q

NET
NETosis

A

NET- neutrofilos expulsan filamentos de cromatica que atrapan y matan a los patógenos (trampas extracelulares)
NETosis- prodesos de muerte por NET

33
Q

por que es inducida la piroptosis

A

por la activacion del inflamasoma

34
Q

muerte inducida por las vías de señalización PRR activadas por PAMP se denomina

A

muerte celular regulada

35
Q

que hace la pirotosis

A

elimna las celulas infectadas para evitar mayor propagacion de bacterias y libera IL-1B e IL-18 maduras incrementando las respuestas inflamatorias locales

36
Q

citolíticos NK

A

celulas con limitados receptores que responden liberando proteínas de los granulos preformados que matan a cel infectadas induciendo apoptosis

37
Q

la actividad citotóxica de las NK se ve aumentada por

A

IFN-alfa

38
Q

celulas linfoides innatas

A

linfos que no expresan TCR pero sí tienen la cadena gamma del receptor de IL-2

39
Q

grupo 1 de ILC

A

ILC1 y NK

sintetizan INF-Y
factores de transcripcion caracterisiticos: T-bet y eomesodermina

40
Q

en que se diferencian las ILC1 de las NK

A

en que las ILC1 no pueden producir perforinas y granzima B

41
Q

grupo 2 de ILC

A

ILC2
producen IL-4, IL-5 e IL-13
dependen de los factores de tranascripcion RORalfa y GATA-3

42
Q

grupo 3 de las ILC

A

ILC3 y LTi

producen IL.17 y/o IL-22
dependen de los factores de transcripcion RORyt e IL-7Ra

43
Q

LTi

A

desarrollo de organos linfoides secundarios en la embriogénisis
producen IL-17 e IL-22 posnatal
switch de clase de IgA

44
Q

ILC3 marcador específico y para que sirven

A

NCR
respuesta antibacteriana intestinal

45
Q

funcion de las ILC3 que producen IL-17

A

APC

46
Q

GRUPO 1 DE ILC
NKs y ILC1
mediadores
funciones

A

mediadores
IFNy TNF, perforina granzimas
INF-y TNF

funciones
onmunidad a virus, aptogenos IC, vigilancia tumoral y citotoxicidad
inmunidad a patogenos EC, virus bacterias y parasitos

46
Q

GRUPO 2 DE ILC
ILC2
mediadores
funciones

A

mediadores
IL-4 IL-5 IL-9 IL-13 anfirregulina
funciones
inmunidad a heridas, cicatrizacion de heridas

46
Q

GRUPO 3 DE ILC
LTi
ILC17
ILC22
mediadores
funciones

A

LTi
mediadores
LT-A LT-B-IL-17A, IL-22
funciones
desarrollo del tej linfoide, hoestasis intestinal e inmunidad a bacterias EC

ILC17
mediadores
IL-17, INFy
funciones
inmunidad a bacterias EC

ILC22
mediadores
IL-22
funciones
inmunidad a bacterias EC, hoesotasis en epitelios

47
Q

citocina que afecta al corazon

A

IL-1