Injúria Renal Aguda (IRA) Flashcards
Definição de injuria renal aguda
Queda abrupta da taxa de filtração glomerular com retenção de escórias
Aumento da creatinina em 0,3 ou 50% do basal em 48 horas
Descreva a classificação de gravidade AKIN
I - aumento de CR > ou = a 0,3 ou 1,5x-2x
ou diurese <0,5ml/kg/h por 6 horas
II - Aumento CR 2x-3x
ou diurese <0,5ml/kg/h por 12 horas
III - aumento creatinina > 3x ou >4,0 com aumento maior igual 0,5
ou diurese <0,5ml/kg/h por 24 horas
ou anúria por 12 horas
Cite a fisiopatologia da injúria pré-renal
Redução do fluxo renal -> vasoconstrição de arteríolas (ativação do SRAA, catecolaminas, endotelina, ADH) -> Conservação do sódio (diminuição da FENa <1% / Nau <20, Osm >500, desnsidade uri > 1020 ) -> Diminuição da taxa de filtração glomerular, retenção de uréia (FeU <35%, U/Cr >40) -> Diurese < 400ml/dia
Cite e descreva as causas de injúria pré-renal
- Diminuição do volume intravascular
Hemorragias, perda pelo TGI, perdas renais (osmotica, D. insipidus, Ins. Adrenal), perdas insensiveis (idoso, hipertireoidismo, queimado) - Diminuição do volume arterial efetivo
IC, hipoalbuminemia (hepatopatia, sd. nefrótica, desnutrição), perdas para o 3 espaço (peritonite, pancreatite, queimados, esmagamento), sepse - Diminuição do débito cardíaco
IAM, Arritmias, IC, HAS maligna, Tamponamento, miocardiopatia, valvopatias, Hipertensão pulmonar, TEP, Ventilação por pressão positiva
Cite as etiologias de Injuria Renal intrínseca
- Necrose tubular aguda
- Nefrite Intersticial
- Glomerulopatias
- Vasculares
Cite as causas de Nefrite Intersticial
- Medicamentos (penicilinas, cefalosporinas, rifampicina, diuréticos, AINES)
- Auto-imunes (LES, Sjogren, Uveite-nefrite, DMTC)
- Infecções (pielonefrite)
- Infiltração (linfoma, Leucemia, Sarcoidose)
- Rejeição celular aguda pós-transplante
Cite e descreva as causas de Necrose tubular aguda
- Isquemia secundária a hipoperfusão renal.
- Toxinas e medicamentos: aminoglicosídios, antifúngicos (anfotericina B),Imunossupressores (ciclosporina,fK506), antivirais(aciclovir), quimioterápicos (cisplatina), venenos (paraquat, peçonhas), anti-inflamatórios não hormonais, contrastes radiológicos, endotoxinas bacterianas, solventes orgânicos (etilenoglicol).
- toxinas endógenas: rabdomiólise, hemólise (reação transfusional, malária, deficiência de g6pd, anemias microangiopáticas), hiperuricemia (síndrome de lise tumoral), cadeias leves (mieloma).
Cite as causas de IRA glomerular
- pós-infecciosa: GNDA, Endocardite infecciosa, Vírus, Abcesso, Shunt
- Membranoproliferativa
- Glomerulonefrite rapidamente progressiva: idiopatica, Wegner, LES, PAN, Goodpasture, Henoch-Scholein, SHU, Esclerodermia
Cite as causas vasculares de IRA
- Inflamatórias (vasculites): glomerulonefrite necrotizante pauci-imune, poliarteritenodosa (PAN), granulomatose de Wegener, doença do soro.
- Microangiopáticas: síndrome hemolítico-urêmica (SHU), púrpura trombocitopênica trombótica (PTT),síndrome HELLP, hipertensão arterial maligna, esclerodermia, doença aterotrombótica (embolizaçã de colesterol).
- Macrovasculares: estenose de artérias renais, aneurismas, displasias.
Cite as causas de IRA pós-renal
1. Ureteral e pélvica
Obstrução intrínseca: coágulos, cálculos, infecções fúngicas e bacterianas.
obstruções extrínsecas: hiperplasia prostática benigna câncer de próstata, tumores ginecológicos ou metastáticos, fibrose retroperitoneal, ligadura inadvertida de ureteres.
- Bexiga
obstrutivas: cálculos, coágulos, hipertrofia ou neoplasia prostática, carcinoma de bexiga.
neuropatias: bexiga neurogênica.
3.uretra
estreitamentos, cicatrizes, fimose
Quais os achados clínicos neurológicos da Ins. renal aguda e sua fisiopatologia?
Uremia - Asterix (flapping), irritação neuromuscular, confusão, delirium, coma
Hipocalcemia - parestesia perioral, caimbras, confusão, chvostek, trousseau, tetania
Quais os achados clínicos cardiovasculares da Ins. renal aguda e sua fisiopatologia?
Hipervolemia - HAS, congestão pulmonar, EAP, derrame pleural, ascite
Arritmias - devido hipermagnesemia, hipercalemia e acidose
Pericardio - pericardite, tamponamento
Desidratação, hipotensão, choque, PCR
Quais os achados clínicos pulmonares da Ins. renal aguda e sua fisiopatologia?
Taquipnéia, respiração acidótica (Kusmaull)
Quais os achados clínicos gastrointestinais da Ins. renal aguda e sua fisiopatologia?
vômitos, soluções, doença ulcerosa peptica, hemorragia digestiva alta, Pancreatite
Quais os achados clínicos do sistema urinário da Ins. renal aguda e sua fisiopatologia?
Anúria (AINES)
Poliúria (Litio, aminoglicosideos, contraste)
Bexigoma (pós-renal)
Quais os achados clínicos dermatológicos da Ins. renal aguda e sua fisiopatologia?
Achados de Endocardite infecciosa, doenças auto-imunes, Gota
Rash -> nefrite intersticial por hipersensibilidade
Quais os achados clínicos hematológicos da Ins. renal aguda e sua fisiopatologia?
petéquias, purpura, sangramentos, anemia
Quais os disturbios metabólicos mais comumente encontrados na Ins renal aguda?
Hiponatremia, hipercalemia, acidose metabólica com AG aumentado, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hipermagnesemia, hiperuricemia.
Se hipercalcemia pensar em mieloma!!
Quais elementos importantes na história clinica no paciente com Ins renal aguda?
Doenças previas - HAS, DM, LES…
Medicações em uso, intoxicações exógenas, trauma, cirurgia, anestésicos utilizados, uropatia obstrutiva, cirrose, Infecções, Balanço hidrico negativo, uso de contraste
Quais fatores causam aumento de uréia não associado à piora de função renal? (falso positivo)
Sangramento de TGI, dieta rica em proteinas, hipercatabolismo, febre, trauma, infeccções,
corticóide (aumenta o turn-over das proteinas e produção hepática de uréia)
Quais fatores causam aumento de creatinina não associado à piora de função renal? (falso positivo)
Hipercatabolismo - rabdomiolise
Cimetidina, trimetropim
Quais fatores causa submensuração de creatinina?(falso negativo)
icterícia, após volume (diluição)