inflammation aigue Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’inflammation aiguë ?

A

L’inflammation aiguë est une réaction de défense de l’organisme face à une agression, visant à éliminer la cause de l’agression, réparer les tissus lésés et rétablir l’homéostasie.

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Q

Quels sont les objectifs principaux de l’inflammation aiguë ?

A

Éliminer l’agent pathogène ou nocif, éliminer les cellules mortes et amorcer la réparation tissulaire.

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3
Q

Quels sont les signes cliniques classiques de l’inflammation aiguë ?

A

Chaleur, rougeur, douleur, tuméfaction (gonflement) et parfois perte de fonction.

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4
Q

Quels sont les agents déclencheurs de l’inflammation aiguë ?

A

Agents infectieux, traumatismes physiques, agents chimiques, corps étrangers, réactions immunitaires et nécrose tissulaire.

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5
Q

Quelles sont les étapes principales de l’inflammation aiguë ?

A

Phase vasculaire, phase cellulaire et phase de résolution.

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6
Q

Quelles sont les modifications vasculaires observées lors de l’inflammation aiguë ?

A

Vasodilatation, augmentation de la perméabilité vasculaire et ralentissement du flux sanguin.

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7
Q

Quel est le rôle de la vasodilatation dans l’inflammation aiguë ?

A

Elle permet une augmentation de l’apport sanguin local, facilitant l’arrivée des cellules immunitaires et des médiateurs.

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8
Q

Pourquoi observe-t-on une augmentation de la perméabilité vasculaire lors de l’inflammation ?

A

Pour permettre la sortie de protéines plasmatiques et de leucocytes vers le tissu lésé.

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9
Q

Quelles cellules sont recrutées en premier lors de l’inflammation aiguë ?

A

Les polynucléaires neutrophiles.

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10
Q

Quel est le rôle des neutrophiles ?

A

Phagocyter et détruire les agents pathogènes, libérer des enzymes lysosomales et des médiateurs de l’inflammation.

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11
Q

Quelles autres cellules sont impliquées dans l’inflammation aiguë ?

A

Macrophages, mastocytes, plaquettes, lymphocytes.

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12
Q

Quels sont les médiateurs chimiques de l’inflammation aiguë ?

A

Histamine, sérotonine, prostaglandines, leucotriènes, cytokines, chimiokines et facteurs de complément.

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13
Q

Quelle est la principale source d’histamine lors de l’inflammation ?

A

Les mastocytes.

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14
Q

Quel est le rôle de l’histamine ?

A

Vasodilatation, augmentation de la perméabilité vasculaire et contraction des muscles lisses.

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15
Q

Quelles sont les prostaglandines majeures dans l’inflammation ?

A

PGE2 et PGI2.

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16
Q

Quels effets les prostaglandines exercent-elles ?

A

Vasodilatation, douleur, fièvre et augmentation de la perméabilité vasculaire.

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17
Q

Quels sont les rôles des leucotriènes ?

A

Augmentation de la perméabilité vasculaire, chimiotactisme des leucocytes et contraction des muscles lisses.

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18
Q

Que sont les cytokines ?

A

Des protéines de signalisation cellulaire qui régulent l’immunité, l’inflammation et l’hématopoïèse.

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19
Q

Quelles sont les principales cytokines de l’inflammation aiguë ?

A

TNF-α, IL-1, IL-6.

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20
Q

Quels effets exerce le TNF-α ?

A

Activation des cellules endothéliales, augmentation de la perméabilité vasculaire et induction de la fièvre.

21
Q

Quels sont les trois objectifs majeurs de l’inflammation aiguë ?

A

Éliminer l’agresseur, limiter les dommages et amorcer la réparation tissulaire.

22
Q

Quels sont les signes cardinaux classiques de l’inflammation ?

A

Rougeur, chaleur, douleur, tuméfaction, perte de fonction.

23
Q

Quelles sont les deux grandes phases de l’inflammation aiguë ?

A

Phase vasculaire et phase cellulaire.

24
Q

Pourquoi la perméabilité vasculaire augmente-t-elle lors de l’inflammation ?

A

Pour permettre le passage des cellules et protéines vers le tissu lésé.

25
Q

Quels types de médiateurs chimiques orchestrent la réponse inflammatoire ?

A

Histamine, cytokines, prostaglandines et complément.

26
Q

Quelles sont les trois issues possibles de l’inflammation aiguë ?

A

Résolution complète, cicatrisation ou chronicisation.

27
Q

Que contient le tissu de granulation ?

A

Fibroblastes, vaisseaux sanguins néoformés et cellules inflammatoires.

28
Q

Quels sont les risques d’une inflammation excessive ?

A

Destruction tissulaire, cicatrices inadaptées et chronicité.

29
Q

Quelle est la différence entre exsudat et transsudat ?

A

L’exsudat est riche en protéines et cellules, le transsudat est pauvre en protéines.

30
Q

Quels systèmes physiologiques sont activés lors de l’inflammation ?

A

Le système immunitaire, le système vasculaire et le système de réparation tissulaire.

32
Q

Qu’est-ce qui est contenu dans le liquide plasmatique ?

A

Protéine de l’inflammation

34
Q

Lors de l’étape de migration des leucocytes, quels sont les acteurs cellulaires principaux de l’inflammation

A

Cellule polynucléaires, neutrophiles

35
Q

Vers où vont migrer les polynucléaires neutrophiles

A

Vers le foyer inflammatoire

36
Q

La migration des PN vers le foyer inflammatoire, résulte de la suite de quel phénomène

A

Margination
Adhésion
Diapédèse
Migration

37
Q

C’est quoi le chimiotactisme ?

A

Les PN sont attirés vers le site de l’inflammation par l’action des molécules appelées chemokines

38
Q

Grâce à quoi se produit le chimiotactisme

A

Grâce à des récepteurs cellulaires

39
Q

Quels sont les trois grandes phases de la phagocytose ?

A

Reconnaissance et attachement
Incorporation
Dégradation destruction

40
Q

Par quoi est produit dis histamine

A

Mastocytes

41
Q

C’est quoi des prostaglandine ?

A

Médiateurs chimiques, lipidique
Manifestation inflammatoire comme la vasodilatation et la douleur

42
Q

C’est quoi les leucotrienes

A

Lipide qui contribue aux chimiotactisme

43
Q

Tu me faction ?

A

Augmentation du volume

44
Q

Qu’est-ce qu’un ulcère ?

A

Une perte de substances au niveau de la surface d’un organe

45
Q

Quelles sont les deux types d’accumulation de liquide généraux

A

Œdème et épanchement
Œdème dans le tissu interstitiel
Épanchement dans une cavité fermée

46
Q

Quelles sont les deux grandes types d’œdème

A

Transsudat et exsudat

47
Q

Composition des deux grands types de Dême

A

Transsudat : liquid Clair
Su d’un points liquide, riche en protéines et en cellule

48
Q

Quels sont les deux grands types d’épanchement

A

Séreux : peu visqueux, peu de cellules, proche de la composition du plasma
Furu : riche en APN, altéré pus )