Infl Chronqiie Flashcards

1
Q

Quelles sont les caractéristiques générales de l’inflammation chronique ?

A

Destruction cellulaire avec tentative de guérison simultanée

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Q

Quelle est la cause de l’inflammation chronique ?

A

La persistance du stimulus.
Maladie auto-immune
Répétition

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3
Q

Différence au niveau cellulaire

A

Infiltration des tissus inflammatoires par des cellules mononucléées et non des PNneutrophiles

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4
Q

Quelle est la liste des cellules mononucléées ?

A

Macrophages
Lymphocytes
Plasmocyte
Fibroblaste

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Q

Quelles sont les deux réactions biologiques et dans quel but de la inflammation

A

Tentative de guérison grâce à l’angiogenèse, fabrication de nouveaux vaisseaux et la fibrose

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6
Q

Quand il y a échec de guérison pendant des mois ou des années, il y a la formation d’un

A

Tissu fibreux hyper vascularisée

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7
Q

Origine des macrophages

A

Une cellule précurseur de la moelle osseuse va se transformer en monocyte
Les monocytes migre du compartiment vasculaire vers le tissu endommagé et se transforme ensuite en macrophage

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8
Q

De quoi sont responsables les macrophages ?

A

Phénomène de phagocytose

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9
Q

De quel phénomène sont responsables les macrophages ?

A

Phagocytose

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10
Q

L’action de quoi sont recrutés les monocytes de la circulation

A

Cytokines et chemokines

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11
Q

Quelle est la conséquence de l’accumulation des macrophages dans l’inflammation ?

A

Elle est augmentée

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12
Q

Qu’est-ce qui est une conséquence de l’activation des macrophages tissulaires ?

A

Car il y a des sécrétions toxiques

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13
Q

Les réactions sont néfastes, car en plus de la formation des toxiques, il y a formation de

A

Réaction d’angiogenese qui crée une prolifération de tissus inflammatoires

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14
Q

Conséquences des réaction de l’activation des macrophages

A

Destruction cellulaire et formation de fibrose

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15
Q

Quelles sont les autres cellules impliquées ?

A

Lymphocytes et plasmocytes

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16
Q

Qu’est-ce que les lymphocytes ?

A

Cellules de l’immunité spécifique

17
Q

Par quoi sont mobilisés les lymphocytes ?

A

Réactions immunitaires AG-Ac

18
Q

Les plasmocytes sont les cellules de

A

L’immunité spécifique

19
Q

D’où proviennent les plasmocytes

A

Dérives du lymphocytes B

20
Q

Que produisent les placmocytes

A

Des anticorps dirigé contre les antigènes

21
Q

Comment agissent les lymphocytes et les macrophages

A

Ensemble en synergie

22
Q

Que se passe-t-il si il y a une production excessive de cytokines ?

A

Il y a un emballement de l’inflammation

23
Q

Qu’est-ce que c’est les follicules ?

A

Des amas de cellules inflammatoires

24
Q

Comment sont les follicules par rapport au tissu noble et qu’est-ce qui peut se passer ?

A

Ils sont agressifs peuvent les détruire progressivement

25
Qu’est-ce que l’arthrite ?
Synovite inflammatoire
26
Que se passe-t-il dans la phase du début de l’arthrite ?
Membrane synovial, devient hyperplasique et infiltré par de nombreuses cellules inflammatoires
27
Que se passe-t-il dans la phase d’État de l’arthrite ?
Épaississement de la membrane synoviale C’est le pannus synovial il va ensuite s’expednre
28
Quelles sont les examens les plus courants pour diagnostiquer une inflammation aiguë ?
PRISE DE SANG NFS VS CRP FIBRINOGENE
30
Par quoi est caractérisé le syndrome inflammatoire biologique ?
Élévation, soit de deux protéines de l’inflammation, sans augmentation de la vitesse de sédimentation et d’une protéine de l’inflammation
31
32
Qu’est-ce qu’une hyperleucocytose ?
Augmentation des globules blancs dans le sang, surtout des PN neutrophiles
33
Qu’est-ce qui s’élève très rapidement et qui ont fait unmarqueur précoce de la réaction inflammatoire ?
Protéine, CRP
34
Qu’est-ce que la fibrinogène ?
Une. Protéine de l’inflammation.
35
Le fibrinogène, qu’est-ce qu’il stimule
Stimule l’angiogenèse
36
Quels sont les deux catégories d’anti-inflammatoires et quel est leur nom ?
Non stéroïdiens Stéroïdien ou corticoïde
37
Comment appelle-t-on également les anti-inflammatoires non stéroïdes?
Analgésique Antipyrétique
38
Comment fonctionnent les anti-inflammatoires non stéroïdiens
Diminue la production des prostaglandine
39
40