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ERG125: Sciences biologiques en ergothérapie > Inflammation > Flashcards

Inflammation Flashcards

1
Q

Quels sont les signes cardinaux de l’inflammation?

A
  • Chaleur,
  • Rougeur,
  • Œdème,
  • Douleur,
  • Perte de function (ou de mobilité)
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2
Q

Nommez les causes possibles d’une inflammation

A
  • Infection (bactéries, virale, parasites, fongique, toxines microbiennes)
  • Traumatisme et agents physiques/chimiques (brûlures, engelures, produits chimiques, etc.)
  • Nécrose des tissus
  • Corps étrangers
  • Réaction immunitaire
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3
Q

VRAI OU FAUX?

Les infections sont la cause la plus commune de l’inflammation.

A

VRAI!

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4
Q

Donnez des exemples d’infection

A

bactéries, virale, parasites, fongique, toxines microbiennes

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5
Q

Expliquez comment les traumatismes et agents physiques/chimiques peuvent provoquer de l’inflammation.

A

(brûlures, engelures, produits chimiques, etc.) : Blesse les cellules et enclenche le processus inflammatoire.

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6
Q

Décrivez la cause de l’inflammation suivante: nécrose des tissus

A

Ischémie, blessures chimiques/physiques qui entrainent une mort cellulaire.

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7
Q

Expliquez la cause de l’inflammation suivante: corps étranger

A
  • Éclat, poussière, sutures, dépôts de verre, etc qui peuvent causer des traumatismes tissulaires ou faire entrer des microbes.
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8
Q

Expliquez la cause de l’inflammation suivante: réaction immunitaire

A

Contre substances environnementales (pollen) qui peuvent difficilement être éliminées ou auto-immunes. Souvent associé à de l’inflammation chronique.

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9
Q

VRAI OU FAUX?

L’infection implique toujours une inflammation, mais une inflammation n’implique pas forcément une infection.

A

VRAI!

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10
Q

L’inflammation aiguë cause des changements vasculaires, dont le changement de calibre et du débit vasculaire. Expliquez ce qui cause ce changement.

A
  • Après la vasoconstriction transitoire, la vasodilatation artérielle survient (notamment grâce à l’histamine) et résulte en une augmentation locale du débit sanguin, ce qui créer un engorgement des lits capillaires
    • Explique rougeur et Chaleur.
  • Les petits vaisseaux deviennent plus perméables, donc les fluides riches en protéines se déplacent vers les tissus extravasculaires. Les globules rouges deviennent donc plus concentrés et ainsi, la viscosité du sang augmente et la circulation sanguine ralentit. Un engorgement de sang se produit. Ce processus s’appelle la stase.
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11
Q

L’inflammation aiguë cause des changements vasculaires, dont l’augmentation de la perméabilité vasculaire. Expliquez ce qui cause ce changement.

A

La diffusion de fluides riches en protéines plasmatiques vers les tissus extravasculaires augmente la pression osmotique du liquide interstitiel, ce qui fait que l’eau passe du sang vers les tissus. Ce phénomène d’accumulation de fluide riche en protéines s’appelle l’exsudat, et produit de l’œdème. Cet œdème va venir comprimer les terminaisons nerveuses et va venir causer une sensation de douleur.

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12
Q

Qu’est-ce qui peut augmenter la perméabilité des vaisseaux?

A
  • La contraction des cellules endothéliales crée des espaces intercellulaires dans les veinules postcapillaires
  • Les blessures endothéliales,
  • Transcytose accrue
  • Fuites des nouveaux vaisseaux sanguins
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13
Q

Comment la contraction des cellules endothéliales peut augmenter la perméabilité des vaisseaux?

A

Cette contraction crée des espaces intercellulaires dans les veinules postcapillaires. Souvent rapide et de courte durée. Survient grâce à l’histamine, bradykinin, leukotriene et plusieurs autres médiateurs.

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14
Q

Comment les blessures endothéliales peuvent augmenter la perméabilité des vaisseaux?

A
  • Car elles causent la nécrose et le détachement des cellules de l’endothélium. Ces lésions peuvent être provoquées lors de brûlures et de certaines infections (les neutrophiles qui adhère à l’endothélium durant l’inflammation aussi). Les fuites commencent immédiatement après la blessure et persistent pendant plusieurs heures jusqu’à ce que les vaisseaux endommagés soient thrombosés ou réparés complètement.
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15
Q

Comment est-ce que la transcytose accrue peut augmenter la perméabilité des vaisseaux?

A
  • Transcytose accrue des protéines par vésicules intracellulaires augmente aussi perméabilité des veines, elle se produit dans les canaux formés par la fusion intracellulaire des vésicules.
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16
Q

Comment est-ce que les fuites des nouveaux vaisseaux sanguins peuvent augmenter la perméabilité des vaisseaux?

A
  • Fuites des nouveaux vaisseaux sanguins (Formés par l’angiogenèse - Formation de nouveaux vaisseaux sanguins), ils restent plus susceptibles de fuir jusqu’à ce que les cellules endothéliales arrivent à maturité et forment les jonctions intercellulaires. Aussi, certains facteurs qui stimulent l’angiogenèse induisent directement une perméabilité des vaisseaux augmentée.
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17
Q

Qu’est-ce que la transcytose?

A

Transcytose : Transport transcellulaire de matériaux inclus dans des vésicules qui ne sont pas interceptées par les lysosomes et qui passent, sans être modifiées, à travers la cellule, d’un côté à l’autre.

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18
Q

Comment est-ce que les vaisseaux lymphatiques répondent aux changements vasculaires?

A
  • Le flux de la lymphe est augmenté, ce qui aide à drainer l’œdème, les leucocytes et les débris cellulaires des espaces extravasculaires.
  • La lymphe transporte l’agent contaminant pour contribuer à sa dissémination.
  • Les vaisseaux lymphatiques peuvent devenir enflammés secondairement à ce transport, tout comme les nœuds lymphatiques
  • Inflammation des nœuds causé par l’hyperplasie des follicules lymphoïdes et augmentation du nombre de lymphocytes et de cellule phagocytes qui tapissent les sinus des ganglions lymphatiques).
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19
Q

Comment est-ce que le médecin pourrait vérifier si une plaie est infectée? (quels signes pourrait-il observer?)

A

La présence de stries rouges autour de la plaie peut être ce qui indique au médecin que la plaie est infectée. Ces stries suivent le parcours des canaux lymphatiques et sont signes de vaisseaux lymphatiques enflammés (lymphangite) et si les ganglions (nœuds) lymphatiques sont enflés, c’est signe de lymphadénite.

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20
Q

À quoi servent les leucocytes?

A

Leucocytes mangent les agents infectieux, tuent les bactéries et microbes, éliminent les tissus nécrosés et les corps étrangers.

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21
Q

À quoi sert le recrutement leucocytaire?

A

Les leucocytes se retrouvent normalement dans le flux sanguin et lors du processus de l’inflammation, ils doivent être stoppés et être amenés à l’agent nocif ou au site du tissu endommagé qui se retrouve habituellement en dehors des vaisseaux. (Surtout neutrophiles et macrophages qui sont capables de phagocytose)

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22
Q

Remettez ces étapes en ordre:

Transmigration

Roulement

Adhésion

A

1) Roulement
2) Adhésion
3) Transmigration

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23
Q

Décrivez ce qui se produit lors du roulement des leucocytes

A

En se promenant près de la paroi des vaisseaux, les leucocytes sont capables de détecter et de réagir aux changements dans l’endothélium. Si les cellules de l’endothélium sont activés par des cytokines et d’autres médiateurs produits localement, ils expriment des molécules d’adhésion auxquelles les leucocytes s’attachent. Ces cellules se lient et se détachent et commencent donc à tomber sur la surface de l’endothélium, ce qui est le roulement.

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24
Q

Décrivez ce qui se produit lors de l’adhésion des leucocytes

A

Les cellules arrivent enfin à un point de repos où ils adhèrent fermement : Les leucocytes roulant sont capables de détecter les changements dans l’endothélium ce qui initie la prochaine réaction des leucocytes c’est-à-dire l’adhésion ferme à la surface endothéliale. Cette adhésion est due à l’expression d’intégrines sur les surfaces des leucocytes interagissant avec leur ligand sur les cellules endothéliales. Les intégrines sont sur les membranes des leucocytes avec basse affinité qui n’adhèrent pas à leur ligand jusqu’à ce qu’ils soient activés (deviennent grande affinité) par les chimiokines. Les chimiokines font partis des cytokines qui sont sécrétés par les cellules au site de l’inflammation.

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25
Q

Décrivez ce qui se produit lors de la transmigration des leucocytes

A

Après s’être arrêtés sur la surface endothéliale les leucocytes migrent à travers la paroi du vaisseau en passant au travers des jonctions intercellulaires. Ce processus s’appelle la diapédèse : les déformations de la membrane plasmique des granulocytes neutrophiles leur permettent de s’applatir et de s’insinuer entre les cellules endothéliales des capillaires et des veinules postcapillaires pour passer du sang vers le liquide interstitiel.

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26
Q

Qu’est-ce que le chimiotactisme?

A
  • Après être sortis de la circulation, les leukocytes se déplace dans les tissus en route vers le site de la blessure
  • Les leucocytes se déplacent vers le site d’infection ou de lésion en suivant leur gradient chimique.
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27
Q

Nommez des substances qui peuvent être chimiotactiques pour les leucocytes

A
  • Produits bactériens
  • Cytokines
  • Composantes du système de complément
  • Produits de la lipoxygénase du métabolisme de l’acide arachidonique
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28
Q

VRAI OU FAUX?

Les leucocytes sont attirés par les médiateurs pour se rendre au problème.

A

VRAI!

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29
Q

Pourquoi faut-il faire l’activation leucocytaire?

A

Après avoir été recruté, les leucocytes doivent être activés au site de la lésion pour pouvoir remplir leurs rôles. Les microbes, les produits de cellules nécrosées et plusieurs médiateurs sont des stimuli d’activation.

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30
Q

Une fois activés, les leukocytes peuvent faire la phagocytose. Nommez les étapes de celle-ci.

A
  1. Reconnaissance et attachement des particules aux leucocytes qui va l’ingérer.
  2. Engloutissement et formation d’une vacuole phagocytaire
  3. Mort et dégradations du matériel ingéré
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31
Q

Expliquez l’étape suivante de la phagocytose: Reconaissance et attachement des particules aux leucocytes qui va l’ingérer.

A

Des récepteurs reconnaissent les parties d’un microbe, de cellules mortes et d’autres récepteurs reconnaissent les protéines qui entourent les microbes (nommée opsonines). Les récepteurs les marquent pour qu’ils soient phagocytés (processus nommé opsonisation).

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32
Q

Expliquez l’étape suivante de la phagocytose: engloutissement et formation d’une vacuole phagocytaire.

A

Les pseudopodes sont prolongés autour de l’objet et forme éventuellement une vacuole phagocytaire. La vacuole fusionne avec la membrane d’un granule lysosomiale ce qui permet la décharge du contenu du granule dans le phagolysosome

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33
Q

Quels résidus de digestion la phagocytose produit-elle?

A

Radicaux libres (ROS et NO) sont générés par les leucocytes activés afin de procéder à la destruction des débris et des microbes.

ATTENTION au ROS- qui peut détruire aussi des tissus sains par le fait même.

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34
Q

Quel est le risque associé aux leucocytes?

A

Les leucocytes sont capables de secréter des substances potentiellement dangereuses (enzymes et ROS). Ils peuvent donc causer des dommages aux cellules et aux tissus normaux. Une fois activés, ils ne distinguent pas les cellules hôtes des cellules envahissantes.

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35
Q

L’inflammation aiguë des tissus peut avoir 3 types de dommages. Quels sont-ils?

A
  • Dans une réponse défensive normale contre des microbes infectieux, les tissus «spectateurs» sont endommagés : Lorsque certaines infections sont difficiles à soigner (tuberculose), la réponse prolongée de l’hôte vient alors contribuer plus à la pathologie que le microbe lui-même.
  • Dans le but d’éliminer les tissus morts ou endommagés : Cela peut prolonger l’inflammation et augmenter les conséquences nocives d’une maladie (Ex : À la suite d’un infarctus, prolonge conséquences de l’ischémie).
  • Quand la réponse inflammatoire est dirigée de façon inappropriée vers les cellules hôtes, comme certaines maladies auto-immunes, ou quand l’hôte réagit excessivement contre une substance environnementale non-toxique telle que pour l’asthme ou la réaction allergique.
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36
Q

Quels sont les 3 modes de résolution de l’inflammation?

A

1- Résolution (retour à la fonction normale)

2- Cicatrisation ou fibrose (perte de fonction)

3- Inflammation chronique

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37
Q

VRAI OU FAUX?

Dans le mode de résolution d’inflammation chronique, ce n’est pas toujours une finalité, car la résolution ou fibrose sont encore possible

A

VRAI!

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38
Q

Dans la résolution de l’inflammation, décrivez le mode résolution.

A
  • Regénération, réparation
  • Retour à la fonction normale
  • Quand la blessure est limitée ou de courte durée, quand les lésions aux tissus sont minimales ou absentes, quand le tissu est capable de se régénérer.
  • Il faut que le phénomène inflammatoire soit terminé
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39
Q

Nommez les évènements menant à la fin du phénomène inflammatoire

A
  • Neutralisation, diminution ou dégradation enzymatique des médiateurs chimiques.
  • Normalisation de la perméabilité vasculaire.
  • Cessation de l’émigration des leucocytes et mort par apoptoses des neutrophiles présents.
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40
Q

Expliquez le processus de répération/regénération qui est présent dans le mode de résolution de l’inflammation.

A
  • Leucocytes produisent des médiateurs qui inhibe inflammation et limite réaction.
  • Les tissus nécrotiques, l’œdème et les cellules inflammatoires sont éliminés par les phagocytes et le drainage lymphatique, ce qui élimine les débris de la région touchée.
  • Les leucocytes sécrètent des cytokines qui initient le processus de réparation, où il y a croissance de nouveaux vaisseaux sanguins qui apportent les nutriments et les facteurs de croissance qui stimulent la prolifération des fibroblastes ainsi que l’allongement des fibres de collagènes pour remplir la zone lésée.
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41
Q

Dans le mode de résolution de l’inflammation, expliquez le mode de cicatrisation ou fibrose.

A
  • Perte de fonction
  • Dépôt de tissus indifférenciés
  • S’il y a une grande accumulation de tissus conjonctifs dans les tentatives de guérison, ou comme conséquence d’une inflammation chronique, il y a fibrose, ce qui peut grandement compromettre les fonctions.
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42
Q

Dans le mode de résolution de l’inflammation, décrivez l’inflammation chronique.

A
  • Suit l’inflammation aigüe si les agents envahissants ne sont pas retirés.
  • Dépendamment de l’ampleur de la lésion tissulaire initiale ou qui se poursuit, l’inflammation chronique peut être suivie de la restauration des structures normales et des fonctions ou peut mener à la cicatrisation.
  • Peut être causée par une maladie autoimmune, toxine encore présente ou une attaque prolongée
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43
Q

VRAI OU FAUX?

Les cytokines agissent de façon à stimuler l’activation des sélectines et intégrines qui vont favoriser la migration des leukocytes.

A

VRAI!

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44
Q

VRAI OU FAUX?

Les métabolites de l’acide arachidonique ne participent pas aux activités inflammatoires.

A

FAUX!

Ils participent à la majorité des activités inflammatoires (vasodilatation, vasoconstriction, augmentation de la perméabilité vasculaire, chimiotactisme, adhésion et activation des leucocytes)

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45
Q

Quel est le rôle de ce médiateur chimique dans le processus inflammatoire: AMINES VASOACTIVES (histamine-sérotonine)

A

Vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire, activation endothéliale

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46
Q

Quel est le rôle de ce médiateur chimique dans le processus inflammatoire: MÉTABOLITES DE L’ACIDE ARACHIDONIQUE (prostaglandine, leucotriène)

A
  • Vasodilatation,
  • vasoconstriction,
  • Augmente la perméabilité vasculaire,
  • Augmente le chimiotactisme et adhésion des leucocytes
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47
Q

Quel est le rôle de ce médiateur chimique dans le processus inflammatoire: Cytokines-tumor necrosis factor (TNFα) et interleukine-1

A
  • Local : Activation endothéliale (stimule l’expression des molécules d’adhésion), qui résulte dans une augmentation de la liaison des leucocytes et améliore la production de cytokines additionnelles
  • Systémique : Fièvre, anormalités métaboliques, hypotension

Stimule production leucocytes à la moelle osseuse

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48
Q

Quel est le rôle de ce médiateur chimique dans le processus inflammatoire: REACTIVE OXYGEN SPECIES (ROS)

A

Tue les microbes phagocytés, tissus nécrosés, endommagement des tissus

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49
Q

Quel est le rôle de ce médiateur chimique dans le processus inflammatoire: NITRIC OXIDE (NO)

A
  • Tue les microbes
  • Détend le muscle vasculaire lisse et encourage la vasodilatation
50
Q

Quel est le rôle de ce médiateur chimique dans le processus d’inflammation: SÉROTONINE?

A

Vasoconstriction

51
Q

Qu’est-ce que le système de complément?

A

Consiste en des protéines plasmatiques qui jouent un rôle important dans l’immunité et l’inflammation. Principal mécanisme de destruction des substances étrangères dans l’organisme. Son activation libère des substances inflammatoires qui accentuent presque tous les aspects de la réaction inflammatoire

52
Q

VRAI OU FAUX?

Les composantes complémentaires C1 à C9 sont présentes sous leur forme active dans le sang.

A

FAUX!

Elles sont présentes sous leur forme inactive dans le sang et la majorité sont activées par protéolyse pour atteindre leur propre activité protéolytique.

53
Q

VRAI OU FAUX?

L’étape critique pour générer des compléments qui sont biologiquement actifs est l’activation de la 3e composantes, soit la C3.

A

VRAI!

54
Q

Nommez les 3 moyens pour activer la composante C3 dans le système du complément.

A
  • Voie classique
  • Voie alternative
  • Voie lectine
55
Q

Décrivez comment activer la composante C3 du système de complément via la voie classique.

A

Activée par les anticorps qui recouvrent la cellule cible

56
Q

Décrivez comment activer la composante C3 du système de complément via la voie alternative

A

Activation spontanée : l’absence d’inhibiteurs à la surface du microorganisme permet au processus d’avoir lieu

57
Q

Décrivez comment activer la composante C3 du système de complément via la voie lectine

A

Activée par des lectines qui se lient à des glucides spécifiques situés à la surface du microorganisme

58
Q

Les 3 moyens pour activer la composante C3 vont transformer celle-ci en quoi?

A

C3 va devenir C3a et C3b

59
Q

Que permet le système du complément?

A
  • Permet opsonisation (Marque les microbes pour dire qu’ils ne sont pas bons)
  • Initie l’inflammation (activation des leukocytes, adhésion et chimiotactisme)
  • Attaque membranaire des agents (MAC) toxiques
  • Vasodilatation
60
Q

VRAI OU FAUX?

Le système du complément peut également être activé par un facteur de la coagulation (Xa)

A

VRAI!

61
Q

Quel est le rôle du système de complément dans l’inflammation aiguë?

A
  • Effets vasculaires : C3a et C5a augmente la perméabilité vasculaire et cause la vasodilatation en augmentant le nombre de mastocytes pour libérer l’histamine
  • Activation, adhésion et chimiotactisme des leucocytes : C5a, C3a et C4a activent les leucocytes, augmentent leur adhésion à l’endothélium et est un agent chimiotactique pour les neutrophiles, les monocytes, éosinophiles (AA) et les basophiles.
  • Phagocytose : Une fois fixé à la surface d’un microbe, C3b agit comme une opsonine, ce qui augmente la phagocytose par les neutrophiles et les macrophages.
  • Destruction des microbes (MAC) en créant des pores à leur surfaces (permet de débalancer l’équilibre osmotique).
62
Q

Pourquoi l’hémostase et la réaction inflammatoire sont si intimement liées?

A

Car dans la cascade de la coagulation, il y a activation du facteur du Hageman, lequel initie 4 systèmes impliqués dans le processus inflammatoire

63
Q

Nommez les 4 systèmes activés par la facteur Hageman.

A
  • Systèmes des kinines
  • Systèmes de coagulation
  • Fibrinolyse
  • Système du complément
64
Q

Le facteur de Hageman active 4 systèmes impliqués dans l’inflammation, dont le systèmes des kinines. Expliquez ce qu’il s’y produit.

A

L’activation du système mène à la formation de kinines vasoactives qui ont comme produit de la bradykinine (courte durée de vie) qui elle, cause l’augmentation de la perméabilité vasculaire, une dilatation artérielle et une contraction des muscles lisses des bronches. La kallikrein, un intermédiaire dans la cascade de la kinine avec activité chimiotactique est aussi un activateur du facteur Hagement.

* Bradykinines = Douleur

65
Q

Le facteur de Hageman active 4 systèmes impliqués dans l’inflammation, dont le systèmes de coagulation. Expliquez ce qu’il s’y produit.

A

Induit l’activation de la thrombine, la fibrinopeptide et le facteur X, qui ont tous des propriétés inflammatoires.

  • La trombine se lie à des récepteurs sur les plaquettes, les cellules endothéliales et autres types de cellules, ce qui active les récepteurs et favorise l’adhésion des leucocytes.
  • Les fibrinopeptides augmentent la perméabilité vasculaire et sont chimiotactiques pour les leucocytes.
  • Le facteur X lui cause l’augmentation de la perméabilité vasculaire et la migration des leucocytes.
66
Q

Le facteur de Hageman active 4 systèmes impliqués dans l’inflammation, dont la fibrinolyse. Expliquez ce qu’il se produit.

A

Produit de la plasmine et inactive la thrombine. Les produits de la dégradation de la fibrine augmentent la perméabilité vasculaire et la plasmine sépare le complément C3 ce qui résulte en une production de C3a et donc en une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité vasculaire.

67
Q

Le facteur de Hageman active 4 systèmes impliqués dans l’inflammation, dont le systèmes du complément. Expliquez ce qu’il se produit.

A

Produit la phagocytose, présente les actions suivantes:

  • Opsonisation des particules
  • Vasodilatation
  • Attaque membranaire des agents toxiques (MAC)
  • Activation des leukocytes, adhésion et chimiotactisme
68
Q

Qu’est-ce qu’une inflammation chronique?

A

Une inflammation qui perdure dans le temps (quelques semaines à quelques années), dans laquelle l’inflammation continue et dans laquelle les lésions des tissus et la guérison (souvent par fibrose) se font simultanément.

69
Q

Qu’est-ce qui peut causer une inflammation chronique?

A
  • Infection persistante de microbes difficiles à éliminer.
  • Maladies inflammatoires à médiation immunitaire : Maladies causées par une activation inappropriée ou excessive du système immunitaire → Peut mener à une maladie auto-immune.
  • Exposition à un agent toxique durant une trop longue période.
  • L’inflammation chronique peut avoir un effet important sur certaines maladies qui ne sont pas considérées comme inflammatoires. Par exemple, les maladies neurodégénératives (Alzheimer), Athérosclérose ou certain cancer, où la réaction inflammatoire favorise le développement de la tumeur.
70
Q

Quelles sont les cellules les plus importantes qui sont impliquées dans l’inflammation chronique?

A

Les macrophages, faits par les monocytes dans la circulation sanguine. Ils agissent à titre de filtres pour les particules et microbes.

71
Q

Que produisent les leucocytes en réponse à une infection ou une réaction immune?

A

Des cytokines TNF et des Interleukines-1 et -6 , qui sont les médiateurs les plus importants dans la réaction inflammatoire systémique.

72
Q

Quelle est la manifestation la plus fréquente de l’effet systémique de la réaction inflammatoire?

a) Haut niveau de protéines de la phase aiguë dans le sang
b) Leucocytose
c) Fièvre
d) Augmentation de la fréquence cardiaque

A

c) Fièvre

  • En réponse au pyrogènes qui stimule la synthèse de prostaglandine dans l’hypothalamus.
  • Produits bactériens stimulent les leucocytes de libérer des cytokines, ce qui augmentent le nombre de cyclooxygénases qui convertit l’acide arachidonique en prostaglandines. Dans hypothalamus, la prostaglandine stimule la production de neurotransmetteurs qui ont la responsabilité de réinitialiser la température à un niveau plus élevé.
73
Q

VRAI OU FAUX?

Une grande quantité de Protéine C-réactive (CRP) et/ou de fibrinogène et/ou de sérum amyloïde A (SAA) est signe qu’il y a inflammation

A

VRAI!

  • Durant l’inflammation, la concentration augmente
  • Leur synthèse est stimulée par les cytokines.
  • CRP et SAA se lient aux membranes cellulaires des microbes et agissent comme opsonines et fixent les compléments, ce qui permet l’élimination des microbes.
74
Q

Qu’est-ce qu’une leucocytose?

Est-ce que cela est commun à une situation en particulier?

A
  • Élévation extrême du nombre de leucocytes (réaction leucomoïde).
  • Commune dans les réactions dues à une infection bactérienne.
  • Se produit à la suite d’une accélération de libération de cellules (sous l’influence des cytokines) provenant de la moelle osseuse. Des neutrophiles matures et immatures sont alors libérés et circulent dans le sang.
  • Une inflammation prolongée stimule également la production de CSF qui augmente la libération de leucocytes de la moelle osseuse afin de compenser la ‘’consommation’’ de ces cellules par la réaction inflammatoire.
75
Q

Nommez au moins 3 autres manifestations possibles comme effets systémiques de la réaction inflammatoire.

A
  • Augmentation de la fréquence cardiaque
  • Augmentation de la pression artérielle
  • Diminution de la transpiration
  • Tremblements
  • Frissons
  • Anorexie
  • Somnolence
  • Malaises
76
Q

Plusieurs médications permettent de contrôler une réaction inflammatoire. Nommez-les.

A
  • Médicaments anti-inflammatoire non-stéréoïdiens
  • Médicaments stéréoïdiens
77
Q

Plusieurs médications permettent de contrôler une réaction inflammatoire. Expliquez comment fonctionnent les anti-inflammatoires non-stéréoïdiens.

A
  • inhibe la cyclo-oxygénase (COX-1, ou COX-2, ce qui bloque la synthèse de la prostaglandineb et du pyrogène (médiateur chimique de l’inflammation), d’où leur efficacité dans le traitement de la douleur et de la fièvre.
  • Les médiateurs ne peuvent prendre la circulation pour aller à l’hypothalamus et faire augmenter la température.
78
Q

Plusieurs médicaments permettent le contrôle des symptômes inflammatoires. Expliquez comment les médicaments stéréoïdiens fonctionnent.

A

Ces médicaments bloquent la phospholipase, donc aucun métabolite inflammatoire n’est produit.

Inhibe l’activité des phospholipases et la libération des AA de la membrane lipidique.

79
Q

Qu’est-ce qu’un cycle cellulaire?

A

Le nombre normal de cellule est assuré par la prolifération cellulaire, la mort par apoptose et l’émergence de nouvelles différenciations cellulaires grâce aux cellules souches. Les processus permettant ceci sont la réplication d’ADN et la mitose, qui forment ensemble le cycle cellulaire.

Les cellules qui ne sont pas en état de divisions sont en G1 et les cellules qui ont quittées le cycle sont en G0. Le processus est enclenché lorsque des facteurs de croissances stimulent ces cellules pour qu’elles entrent en phase G1 et commence la réplication de l’ADN (phase S), ensuite vers G2, et la mitose (phase M). La progression est assurée par des cyclines, dont les activités sont contrôlées par la kinase dépendante à la cycline.

80
Q

Pourquoi la capacité proliférative est importante pour les tissus?

A

La capacité d’un tissu à se régénérer est grandement influencée par la capacité proliférative intrinsèque

81
Q

Les tissus du corps sont divisés en 3 groupes selon leur capacité proliférative. Nommez ces 3 groupes

A
  • Labile
  • Stable
  • Permanent
82
Q

Les tissus du corps sont divisés en 3 groupes selon leur capacité proliférative. L’un de ces groupes est les tissus labile. Quelle en est sa définition?

a) Les cellules sont considérées comme différentiées et non prolifératives dans leur vie post-natal. Elles sont finales. Lésions irréversibles
b) Les cellules sont calmes et ont une activité réplicative minimale. Cependant, en cas de lésions ou de perte de tissus, les cellules sont en mesure de se proliférer. Elles constituent le parenchyme de la plupart des tissus solides (ex. foie, reins, pancréas), les cellules endothéliales, les fibroblastes, les cellules des muscles lisses. Leur capacité à se régénérer après un traumatisme est cependant limité, sauf pour le foie.
c) Les cellules de ces tissus sont continuellement remplacées par la maturation des cellules souches et la prolifération des cellules matures. Les cellules peuvent facilement être réparées à la suite d’une lésion, si le bassin de cellules souches est intact.

A

c) Les cellules de ces tissus sont continuellement remplacées par la maturation des cellules souches et la prolifération des cellules matures. Les cellules peuvent facilement être réparées à la suite d’une lésion, si le bassin de cellules souches est intact.

83
Q

Les tissus du corps sont divisés en 3 groupes selon leur capacité proliférative. L’un de ces groupes est les tissus stable. Quelle en est sa définition?

a) Les cellules sont considérées comme différentiées et non prolifératives dans leur vie post-natal. Elles sont finales. Lésions irréversibles
b) Les cellules sont calmes et ont une activité réplicative minimale. Cependant, en cas de lésions ou de perte de tissus, les cellules sont en mesure de se proliférer. Elles constituent le parenchyme de la plupart des tissus solides (ex. foie, reins, pancréas), les cellules endothéliales, les fibroblastes, les cellules des muscles lisses. Leur capacité à se régénérer après un traumatisme est cependant limité, sauf pour le foie.
c) Les cellules de ces tissus sont continuellement remplacées par la maturation des cellules souches et la prolifération des cellules matures. Les cellules peuvent facilement être réparées à la suite d’une lésion, si le bassin de cellules souches est intact.

A

b) Les cellules sont calmes et ont une activité réplicative minimale. Cependant, en cas de lésions ou de perte de tissus, les cellules sont en mesure de se proliférer. Elles constituent le parenchyme de la plupart des tissus solides (ex. foie, reins, pancréas), les cellules endothéliales, les fibroblastes, les cellules des muscles lisses. Leur capacité à se régénérer après un traumatisme est cependant limité, sauf pour le foie.

84
Q

Les tissus du corps sont divisés en 3 groupes selon leur capacité proliférative. L’un de ces groupes est les tissus permanents. Quelle en est sa définition?

a) Les cellules sont considérées comme différentiées et non prolifératives dans leur vie post-natal. Elles sont finales. Lésions irréversibles
b) Les cellules sont calmes et ont une activité réplicative minimale. Cependant, en cas de lésions ou de perte de tissus, les cellules sont en mesure de se proliférer. Elles constituent le parenchyme de la plupart des tissus solides (ex. foie, reins, pancréas), les cellules endothéliales, les fibroblastes, les cellules des muscles lisses. Leur capacité à se régénérer après un traumatisme est cependant limité, sauf pour le foie.
c) Les cellules de ces tissus sont continuellement remplacées par la maturation des cellules souches et la prolifération des cellules matures. Les cellules peuvent facilement être réparées à la suite d’une lésion, si le bassin de cellules souches est intact.

A

a) Les cellules sont considérées comme différentiées et non prolifératives dans leur vie post-natal. Elles sont finales. Lésions irréversibles
ex: neurone

85
Q

Les cellules souches sont caractérisées par 2 propriétés importantes: la capacité d’auto-regénération et la réplication asymétrique. Expliquez ce que c’est.

A

Elle peut se regénérer par elle-même.

Lorsque la cellule se divise, une des deux se différencie tandis que l’autre reste indifférenciée – Cellule mère ne change pas, cellule fille se différencie

86
Q

Quels sont les 2 types de cellules souches? Expliquez-les.

A

Embryonnaires: Elles sont les moins indifférenciées. Elles sont présentes dans les masses cellulaires des blastocytes et ont une capacité régénérative étendue (Elles peuvent être gardées en culture pendant un an sans se différencier). Elles peuvent mener à toutes les sortes de cellules.

  • Cellules souches adultes : Moins indifférenciées que les cellules souches embryonnaires. Elles se retrouvent à travers les cellules différenciées d’un organe/tissus. Elles ont également la capacité de s’auto-renouveler, cependant, sa limite est beaucoup plus importante que celle des CSE. Elles peuvent mener à plusieurs types de cellules.
87
Q

VRAI OU FAUX?

La plupart des facteurs de croissance sont des protéines qui stimulent la prolifération et la survie des cellules particulières, et peut également favoriser la migration, la différenciation, et d’autres réponses cellulaires. La plupart des facteurs de croissance fonctionnent en se liant à des récepteurs spécifiques de la surface cellulaire et le déclenchement de signaux biochimiques dans les cellules.

A

VRAI!

88
Q

Que permettent les facteurs de croissance?

A

Ils favorisent l’entrée des cellules dans le cycle cellulaire, ils soulagent les blocs sur la progression du cycle cellulaire (réplication favorisée), ils empêchent l’apoptose, et ils augmentent la synthèse des protéines cellulaires dans la préparation de la mitose.

89
Q

VRAI OU FAUX?

L’importance de la régénération dans le remplacement des tissus lésés varie dans les différents types de tissus et de la gravité des blessures.

A

VRAI!

Dans les tissues labiles, les cellules blessées sont rapidement remplacées par une prolifération de cellules résiduelles et la différenciation des cellules souches des tissus à condition que la membrane basale sous-jacente soit intacte. Ainsi, sans la prolifération, les tissus lésés resteraient lésés et on aurait alors une perte de fonction de ces cellules, qui pouvaient représenter une fonction importante pour l’organisme.

90
Q

Quel est le rôle de la matrice extracellulaire? (MEC)

A
  • Support mécanique : ancrage, migration et maintien de la polarité des cellules
  • Contrôle de la prolifération des cellules
  • Échafaudage de la régénération des tissus
  • Établissement de microenvironnements pour les tissus : la MEC basale agit comme barrière entre l’épithélium et les tissus conjonctifs sous-jacents.
91
Q

VRAI OU FAUX?

L’intégrité de la MEC basale est primordiale pour une bonne régénération des tissus. Ainsi, même si on a affaire à des cellules labiles ou stables, si la MEC basale est atteinte, la régénération ne pourra pas avoir lieu

A

VRAI!

92
Q

À quoi sert la membrane basale?

A
  • Régule la prolifération et la différenciation des cellules qu’elle contient.
  • Réservoir de facteurs de croissances
  • Constamment remodelée (dégradée et synthétisée)
93
Q

Comment se déroule globalement la guérison tissulaire?

A
  1. Cytokines vont activer les facteurs de croissance qui vont stimuler la reproduction de cellules
  2. Production de nouveaux vaisseaux (angiogenèse) pour irriguer les tissus
  3. Activation des fibroblastes
  4. Dépôt de collagène (formation tissus granuleux)
  5. Réorganisation de la MEC par remodelage (cicatrice)
94
Q

Complétez la phrase suivante:

La formation des vaisseaux se fait en deux étapes : _____________, ou le réseau primitif de vaisseaux est formé, puis, ___________, ou les vaisseaux existant forment des capillaires pour produire de nouveaux vaisseaux

A

vasculogenèse

angiogenèse

95
Q

VRAI OU FAUX?

La principale source de facteurs de croissance est des cellules inflammatoires, en particulier les macrophages, qui sont présents à des sites de lésion et dans le tissu de granulation.

A

VRAI!

96
Q

VRAI OU FAUX?

Comme la cicatrisation progresse, le nombre de fibroblastes et de nouveaux vaisseaux en prolifération augmente.

A

FAUX!

Comme la cicatrisation progresse, le nombre de fibroblastes et de nouveaux vaisseaux en prolifération diminue.

97
Q

VRAI OU FAUX?

Le tissu de granulation se transforme en un composé de cicatrice, en grande partie les fibroblastes inactifs en forme de fuseau, de collagène dense, des fragments de tissu élastique, et d’autres composants de l’ECM. Comme la cicatrice évolue, il y a régression vasculaire progressive, qui transforme éventuellement le tissu de granulation très vascularisé dans une pâle cicatrice, en grande partie avasculaire.

A

VRAI!

98
Q

Que se passe-t-il lors de la déposition de la MEC?

A

L’échafaudage du tissu de granulation évolue en une cicatrice large composé de fibroblaste, de collagène dense, de fragments de tissu élastique & autre composantes de la MEC & ce, tous sous une forme inactive. Lors de la maturation de la cicatrice, il y a une régression vasculaire progressive, ce qui transforme le tissu de granulation fortement vascularisé en une large cicatrice pâle et non vascularisée.

99
Q

Qu’est-ce que le remodelage de la MEC?

A

Constitue une balance entre synthèse et dégradation des protéines de la MEC

100
Q

Par qui est effectuée la dégradation du collagènes et des autres composantes de la MEC?

A

Est effectuée par les métalloprotéinazes (MMPs). Les MMPs sont produits par plusieurs types de cellules : fibroblastes, macrophages, neutrophiles, etc. et synthétisés et sécrétés par les facteurs de croissance, cytokines et d’autre agents.

101
Q

Nommez 3 variables extrinsèques qui peuvent modifier la guérison d’une plaie.

A
  • L’infection est cliniquement la plus grande cause de retard de la guérison. Elle prolonge l’inflammation et accroit l’ampleur de la blessure.
  • La nutrition a de grands effets sur la réparation, par exemple par un manque de protéine ou de vitamine.
  • Les glucocorticoïdes (stéroïdes) sont des anti-inflammatoires efficaces, mais leur administration peut entrainer une faiblesse de la cicatrice.
  • Variables mécaniques, tels que l’augmentation de la pression peut causer des blessures
  • Perfusion faible due au diabète ou à l’athérosclérose ou l’obstruction d’une veine.
  • Corps étranger, tels qu’un morceau de vitre, une écharde, etc.
102
Q

Nommez 3 variables intrinsèques qui peuvent modifier la guérison d’une plaie

A
  • Le type de tissu blessé est critique. La restauration complète peut seulement se faire avec les tissus stables et labiles. Pour les tissus permanents il s’agira d’une cicatrisation.
  • L’endroit où se situe la lésion.
  • Les dérives de la croissance cellulaire et la production de MEC peuvent se produire même en ce qui commence comme une cicatrisation normale.
  • Les aberrations peuvent débuter même après un début de guérison normal.
  • Fibrose : Sont des bosses qui peuvent gêner le mouvement.
103
Q

Qu’est-ce qu’une cicatrice hypertrophique?

A

Est la conséquence de trop de tissu de granulation, apparait à partir de la quatrième semaine suivant le traumatisme et ne dépasse pas la bordure de la cicatrice originelle. Elles sont nodulaires, surélevés, érythémateuses et parfois purigineuses. Elles se stabilisent après quelques années et peuvent même régresser.

104
Q

Qu’est-ce qu’une cicatrice chéloïde?

A

Excès de collagène. Peuvent Apparaissent longtemps après le traumatisme, s’étendent au-delà de la cicatrice originelle et peuvent proliférer indéfiniment. Elles sont réfractaires aux traitements et récidivent souvent de façon importante après l’excision chirurgicale.

105
Q

Quelles sont les 2 couches de la peau?

A
  • Épiderme
  • Derme
106
Q

Décrivez ce qu’on peut retrouver dans l’épiderme

A
  • Composé de cellules épithéliales et est la principale structure protectrice du corps.
  • Non-vascularisé
  • Formé d’un épithélium stratifié squameux kératinisé qui se compose de 4 types de cellules et de 4 ou 5 couches distinctes
  • Première couche de peau
107
Q

Nommez les 5 couches de l’épiderme dans l’ordre de la plus profonde à la plus superficielle.

A

1- Couche basale

2- Couche épineuse

3- Couche granuleuse

4- Couche claire

5- Couche cornée

108
Q

Comment se fait la différenciation des cellules basales?

A

La différenciation des cellules basales en cellules de la couche cornée est une forme d’apoptose spécialisée durant laquelle le noyau et d’autres organites se dégradent, tandis que la membrane plasmique s’épaissit. Les cellules terminales ne se fragmentent pas, elles finissent par tomber.

109
Q

Décrivez ce qu’on peut retrouver dans le derme

A
  • Constitue les parties plus profondes de la peau. Elle est sous l’épiderme.
  • Cette couche à la consistance du cuir et comprend du tissu conjonctif dense résistant et flexible.
  • Contient des fibroblastes, des fibrocytes, des macrophagocytes et, à l’occasion, des mastocytes et des globules blancs.
  • Sa matrice gélatineuse, imprégnée de fibres, enveloppe tout le corps à la manière d’un collant.
  • Le derme est riche en neurofibres, en vaisseaux sanguins (plexus dermique et sous-papillaire) et en vaisseaux lymphatiques.
  • Seul le derme est vascularisé. Les nutriments provenant des capillaires du derme diffusent jusqu’à l’épiderme via le liquide interstitiel.
110
Q

Nommez les différentes couches du derme

A

1-Couche papillaire (surface)

2- Couche réticulaire

111
Q

Qu’est-ce que l’hypoderme?

A

Se situe sous la peau, donc sous le derme. Ne fait pas réellement parti de la peau, mais est en interaction fonctionnelle avec elle, car elle lui permet d’assurer ses fonctions de protection. Constitué principalement de tissus adipeux. Joue un rôle de réserve d’énergie et relie la peau aux structures sous-jacentes (les muscles) en lui accordant suffisamment de jeu pour qu’elle puisse glisser sur ces structures. En raison de sa composition graisseuse, elle permet d’absorber les chocs et d’isoler les tissus de l’organisme contre les pertes de chaleur

112
Q

Qu’est-ce qu’une brûlure?

A

Une brûlure est une détérioration des tissus de la peau occasionnée par une chaleur intense, un courant électrique, les rayonnements ionisants ou certains produits chimiques

113
Q

Qu’est-ce qui est important de surveiller dans un premier lieu chez les victimes de brûlures?

A

À la phase initiale, la survie des victimes de brûlures graves est menacée par la perte catastrophique de liquides de l’organisme contenant des protéines et des électrolytes, ce qui provoque une déshydratation et un déséquilibre électrolytique → Insuffisance de la circulation sanguine causé par la réduction du volume sanguin et arrêt des fonctions rénales → Doit rapidement remplacer les liquides perdus pour sauver le patient.

114
Q

Une fois la crise initiale surmontée, quel est le plus grand danger qui guette des victimes de brûlures?

A

Le plus grand danger est l’infection (Sepsie – Infection bactérienne généralisée) qui constitue la principale cause de mortalité chez les grands brûlés.

115
Q

Les brûlures peuvent se catégoriser selon 3 degrés. Qu’est-ce qui caractérise les brûlures de premier degré?

a) Épiderme et couche superficielle du derme sont touchés. Symptômes : l’apparition de cloques. Si l’on prend soin de prévenir l’infection, la peau se regénère en ne laissant qu’une petite cicatrice, voire aucune, après 3 ou 4 semaines.
b) Seul l’épiderme est touché. Symptômes : Rougeur localisée, enflure et douleur. Guérit en deux à trois jours sans interventions particulières (Coups de soleil).
c) Détruisent toute l’épaisseur de la peau. La région brulée prend une coloration grisâtre, rouge cerise ou noire et ne présente pas d’œdème au début. Les terminaisons nerveuses ayant été détruites, la région brûlée n’est pas douloureuse. La peau apparait comme cartonnée et épaissie.

A

b) Seul l’épiderme est touché. Symptômes : Rougeur localisée, enflure et douleur. Guérit en deux à trois jours sans interventions particulières (Coups de soleil).

116
Q

Les brûlures peuvent se catégoriser selon 3 degrés. Qu’est-ce qui caractérise les brûlures de deuxième degré?

a) Épiderme et couche superficielle du derme sont touchés. Symptômes : l’apparition de cloques. Si l’on prend soin de prévenir l’infection, la peau se regénère en ne laissant qu’une petite cicatrice, voire aucune, après 3 ou 4 semaines.
b) Seul l’épiderme est touché. Symptômes : Rougeur localisée, enflure et douleur. Guérit en deux à trois jours sans interventions particulières (Coups de soleil).
c) Détruisent toute l’épaisseur de la peau. La région brulée prend une coloration grisâtre, rouge cerise ou noire et ne présente pas d’œdème au début. Les terminaisons nerveuses ayant été détruites, la région brûlée n’est pas douloureuse. La peau apparait comme cartonnée et épaissie.

A

a) Épiderme et couche superficielle du derme sont touchés. Symptômes : l’apparition de cloques. Si l’on prend soin de prévenir l’infection, la peau se regénère en ne laissant qu’une petite cicatrice, voire aucune, après 3 ou 4 semaines.

117
Q

Les brûlures peuvent se catégoriser selon 3 degrés. Qu’est-ce qui caractérise les brûlures de troisième degré?

a) Épiderme et couche superficielle du derme sont touchés. Symptômes : l’apparition de cloques. Si l’on prend soin de prévenir l’infection, la peau se regénère en ne laissant qu’une petite cicatrice, voire aucune, après 3 ou 4 semaines.
b) Seul l’épiderme est touché. Symptômes : Rougeur localisée, enflure et douleur. Guérit en deux à trois jours sans interventions particulières (Coups de soleil).
c) Détruisent toute l’épaisseur de la peau. La région brulée prend une coloration grisâtre, rouge cerise ou noire et ne présente pas d’œdème au début. Les terminaisons nerveuses ayant été détruites, la région brûlée n’est pas douloureuse. La peau apparait comme cartonnée et épaissie.

A

c) Détruisent toute l’épaisseur de la peau. La région brulée prend une coloration grisâtre, rouge cerise ou noire et ne présente pas d’œdème au début. Les terminaisons nerveuses ayant été détruites, la région brûlée n’est pas douloureuse. La peau apparait comme cartonnée et épaissie.

118
Q

VRAI OU FAUX?

Les brûlures de 1er et 2e degré sont considérés comme des brulures superficielles.

A

VRAI!

119
Q

Pourquoi lorsqu’on a une brûlure du troisième degré il faudra faire appel à la greffe de peau?

A

Une régénération de la peau à partir des bordures de la brulure par prolifération des cellules épithéliales est possible, mais on ne peut généralement pas attendre qu’elle se produise à cause de la perte de liquides et des risques d’infection. En conséquence, on recourt habituellement à la greffe de peau.

120
Q

Décrivez les interventions possibles pour éviter une cicatrisation hypertrophique suite à une brûlure.

A
  • Massage ou vêtement compressifs: s’assure de faire une pression ­plus grande que la pression osmotique (22 mmHg)
  • Quand la pression est assez grande, on empêche le remodelage, le sang de se rendre, cela enlève le collagène qui est de trop.
  • Vêtement compressif diminue l’angiogenèse, diminue le dépôt de collagène, ce qui va aider pour que la peau redevienne comme avant.
121
Q

Qu’arrive-t-il si la pression appliquée sur une plaie est inférieure à la pression osmotique (22 mmHg)?

A

Le collagène va continuer à se déposer, car de nouveaux vaisseaux apportent du sang et des facteurs de croissance, donc ça va continuer à proliférer.

ERG125: Sciences biologiques en ergothérapie (4 decks)

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