Inflammation Flashcards
4+1 signes cardinaux de l’inflammation?
Chaleur
Rougeur
Douleur
Tuméfaction (Oedème)
Perte de fonction/mobilité
Nommer et décrire causes de l’inflammation
Infections
Nécrose causée par ischémie/ traumatismes chimiques/ physiques
Corps étrangers transportant microbes
Hypersensibilité (réaction immunitaire ou allergie)
En quoi une infection se distingue-t-elle de l’inflammation?
Propagation de microbes à la suite d’une lésion dans un tissu du corps. Entraîne une réaction inflammatoire. Peut être bactérienne, virale, fungique ou parasitique.
Inflammation ne mène pas toujours à infection, mais infection s’accompagne toujours d’inflammation.
2 étapes majeures de l’inflammation aigue
Changements vasculaires
Événements cellulaires
Qui cause le changement de calibre et débit vasculaire (vasodilatation) lors des changements vasculaires de la phase aigue?
Histamine
Qui cause l’augmentation de la perméabilité vasculaire lors des changements vasculaires de la phase aigue?
Histamine et kinines
Origine et fonction des cytokines
Produites par les leucocytes (macrophages) témoins de l’agression
Stimulent les cellules endothéliales pour qu’elles expriment des sélectines, qui à leur tour déclenchent l’expression d’intégrines sur les neutrophiles.
Conséquences de la vasodilatation lors de la phase aigue de l’inflammation
+ flux sanguin : favorise arrivée de cellules immunitaires, cause rougeur et chaleur
+ perméabilité : sortie de l’exsudat vers espace interstitiel
Diminution du débit sanguin et augmentation de la viscosité du sang
3 grands changements vasculaires lors de l’inflammation aigue
Changement de calibre et débit vasculaire (vasodilatation)
Augmentation de la perméabilité vasculaire
Réponse des vaisseaux lymphatiques
Origine et fonction de la bradykinine
Produite par les cellules des tissus endommagés dans la région de l’inflammation
Aide à ouvrir l’espace entre les cellules endothéliales pour faciliter le passage des neutrophiles.
Elle va aussi se lier aux mastocytes pour favoriser davantage de production d’histamine (avec tout ce que cela engendre; voir fct de l’histamine).
Expliquer la réponse des vaisseaux lymphatiques lors de l’inflammation aigue
Prolifération des vaisseaux lymphatiques
Augmentation du flux lymphatique pour vider l’oedème
Leucocytes, débris et microbes peuvent se retrouver dans la lymphe
En quoi consistent les événements cellulaires lors de l’inflammation aigue? (2 grandes étapes)
Recrutement et activation leucocytaire
Fonction des leucotriènes?
Activation des leucocytes une fois qu’ils ont été recrutés.
3 étapes du recrutement leucocytaire (+ synonyme de la 3e étape svp)
Roulement, adhésion et transmigration/diapédèse
Par quel mécanisme les leucocytes sont-ils guidés vers le lieu de la lésion après la transmigration?
Chimiotactisme. Ils suivent un gradient chimique engendré par les cytokines et des composantes du système du complément.
Expliquer phagocytose et élimination des débris
Phagocytose : engloutissement des microbes et débris pour qu’ils soient éliminés dans le phagolysosome par les ROS et NO. Ceux-ci vont ensuite sortir du phagocyte pour aller procéder à leurs propres meurtres (et ROS attaquent des cellules saines)
Effets négatifs de l’inflammation aigue pour les tissus
Dans le cas de maladies auto-immunes, allergies ou agents difficiles à digérer, libération de grande quantité d’enzymes qui causent des dommages collatéraux
3 modes de résolution de l’inflammation aigue
Résolution
Cicatrisation/Fibrose
Inflammation chronique
Nommer 5 familles de médiateurs chimiques
Amines vasoactives
Métabolites de l’acide arachidonique
Cytokines
ROS
NO
Médiateur concerné dans l’inflammation qui fait partie des amines vasoactives
Histamine
Médiateurs de l’inflammation dans la famille des métabolites de l’acide arachidonique
Prostaglandines et leucotriènes
Fonctions des ROS
Tuer des microbes mais engendre lésions tissulaires
Fonctions des NO
Vasodilatation et tuer des microbes
Systèmes déclenchés par de facteur XII de Hageman
Kinines
Hémostase
Fibrinolyse
Système du complément
4 fonctions du système du complément
Opsonisation
Vasodilatation
Attaque membranaire des agents (MAC)
Activation, adhésion et transmigration des leucocytes
Impact principal lorsque l’inflammation se résout en fibrose
Perte de fonction (ce n’est pas une guérison parfaite)
Causes de l’inflammation chronique
Stimulus persistant (infection difficile, maladie auto-immune, allergie, exposition prolongée à des agents toxiques)
Caractéristiques de l’inflammation chronique
Infiltration de macrophages
Destruction des tissus
Tentative de réparation menant à fibrose
Cytokines amplifient et prolongent la réponse inflammatoire
Le tout en simultané
Effets systémiques de la réaction inflammatoire (3)
Fièvre (cytokines)
Haut niveau de protéines de la phase aigue dans le sang (produite dans le foie)
Leucocytose (stimulation et production de leucocytes)
3 types de tissus selon leur capacité à se régénérer
Labile (continuellement en division) ex. épithélium, cavité orale
Stable (se réplique en cas de lésion)
Permanent (se répare par cicatrisation, ex.: neurones et muscle cardiaque)
Dire des choses sur les cellules souches
Peuvent générer plusieurs sortes de cellules sous l’effet des facteurs de croissance
Se trouvent à travers les cellules indifférenciées d’un organe/tissu et peuvent mener à plusieurs types de cellules
Expliquer l’importance des facteurs de croissance
Se lient aux protéines de la MEC et sont envoyés au site de lésion
Induisent changements dans l’expression des gènes qui préparent les cellules à la mitose
Décrire la MEC
Substance gélatineuse composée de collagène, élastine, gels hydratés et glycoprotéines
Forme un réseau structuré qui occupe l’espace extracellulaire et colle les cellules ensemble
Rôles de la MEC
Réguler prolifération et différenciation des cellules qu’elle contient
Réservoir de facteurs de croissance
Constamment remodelée
4 étapes de la réparation du tissu conjonctif
Angiogenèse
Activation des fibroblastes
Dépôt de collagène
Remodelage de la MEC
3 composantes du remodelage de la MEC
Synthèse des fibres de collagène de type 3 vers type 1
Entrecroisement des fibres de collagène
Alignement des nouvelles fibres type 1 selon les forces tensiles
3 couches de la peau
Épiderme
Derme
Hypoderme
Où et dans quelle couche de la peau se trouvent les cellules souches destinées à la guérison
Membrane basale de l’épiderme
Dans quelle couche de la peau se trouve la MEC
Derme
Définir brûlure 1e degré
Seul épiderme est touché
Rougeur localisée, douleur, maybe enflure
Guérison en 2-3 jours
Ex. : coup de soleil
Définir brûlure 2e degré
Épiderme et couche superficielle du derme
Cloques d’eau (phlyctènes)
Guérison 3-4 semaines si l’infection est prévenue
Définir brûlure 3e degré
Détruit toute l’épaisseur de la peau
Coloration foncée, non douloureux (terminaisons nerveuses détruites)
Peau cartonnée
Presque plus de collagène, perte de ROM
Exemples d’approches offertes en réadaptation pour le traitement des brûlés
Positionnement et reverticalisation
Orthèses (statique, dynamique)
Compression (souple, rigide)
Mobilisations/Étirements
Massothérapie (ex : massage cicatriciel)
Renforcement musculaire selon la condition
