Inflammation Flashcards

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1
Q

4+1 signes cardinaux de l’inflammation?

A

Chaleur
Rougeur
Douleur
Tuméfaction (Oedème)
Perte de fonction/mobilité

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Q

Nommer et décrire causes de l’inflammation

A

Infections
Nécrose causée par ischémie/ traumatismes chimiques/ physiques
Corps étrangers transportant microbes
Hypersensibilité (réaction immunitaire ou allergie)

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3
Q

En quoi une infection se distingue-t-elle de l’inflammation?

A

Propagation de microbes à la suite d’une lésion dans un tissu du corps. Entraîne une réaction inflammatoire. Peut être bactérienne, virale, fungique ou parasitique.

Inflammation ne mène pas toujours à infection, mais infection s’accompagne toujours d’inflammation.

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4
Q

2 étapes majeures de l’inflammation aigue

A

Changements vasculaires
Événements cellulaires

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5
Q

Qui cause le changement de calibre et débit vasculaire (vasodilatation) lors des changements vasculaires de la phase aigue?

A

Histamine

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6
Q

Qui cause l’augmentation de la perméabilité vasculaire lors des changements vasculaires de la phase aigue?

A

Histamine et kinines

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7
Q

Origine et fonction des cytokines

A

Produites par les leucocytes (macrophages) témoins de l’agression
Stimulent les cellules endothéliales pour qu’elles expriment des sélectines, qui à leur tour déclenchent l’expression d’intégrines sur les neutrophiles.

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8
Q

Conséquences de la vasodilatation lors de la phase aigue de l’inflammation

A

+ flux sanguin : favorise arrivée de cellules immunitaires, cause rougeur et chaleur
+ perméabilité : sortie de l’exsudat vers espace interstitiel
Diminution du débit sanguin et augmentation de la viscosité du sang

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9
Q

3 grands changements vasculaires lors de l’inflammation aigue

A

Changement de calibre et débit vasculaire (vasodilatation)
Augmentation de la perméabilité vasculaire
Réponse des vaisseaux lymphatiques

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10
Q

Origine et fonction de la bradykinine

A

Produite par les cellules des tissus endommagés dans la région de l’inflammation
Aide à ouvrir l’espace entre les cellules endothéliales pour faciliter le passage des neutrophiles.
Elle va aussi se lier aux mastocytes pour favoriser davantage de production d’histamine (avec tout ce que cela engendre; voir fct de l’histamine).

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11
Q

Expliquer la réponse des vaisseaux lymphatiques lors de l’inflammation aigue

A

Prolifération des vaisseaux lymphatiques
Augmentation du flux lymphatique pour vider l’oedème
Leucocytes, débris et microbes peuvent se retrouver dans la lymphe

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12
Q

En quoi consistent les événements cellulaires lors de l’inflammation aigue? (2 grandes étapes)

A

Recrutement et activation leucocytaire

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13
Q

Fonction des leucotriènes?

A

Activation des leucocytes une fois qu’ils ont été recrutés.

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14
Q

3 étapes du recrutement leucocytaire (+ synonyme de la 3e étape svp)

A

Roulement, adhésion et transmigration/diapédèse

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15
Q

Par quel mécanisme les leucocytes sont-ils guidés vers le lieu de la lésion après la transmigration?

A

Chimiotactisme. Ils suivent un gradient chimique engendré par les cytokines et des composantes du système du complément.

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16
Q

Expliquer phagocytose et élimination des débris

A

Phagocytose : engloutissement des microbes et débris pour qu’ils soient éliminés dans le phagolysosome par les ROS et NO. Ceux-ci vont ensuite sortir du phagocyte pour aller procéder à leurs propres meurtres (et ROS attaquent des cellules saines)

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17
Q

Effets négatifs de l’inflammation aigue pour les tissus

A

Dans le cas de maladies auto-immunes, allergies ou agents difficiles à digérer, libération de grande quantité d’enzymes qui causent des dommages collatéraux

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18
Q

3 modes de résolution de l’inflammation aigue

A

Résolution
Cicatrisation/Fibrose
Inflammation chronique

19
Q

Nommer 5 familles de médiateurs chimiques

A

Amines vasoactives
Métabolites de l’acide arachidonique
Cytokines
ROS
NO

20
Q

Médiateur concerné dans l’inflammation qui fait partie des amines vasoactives

A

Histamine

21
Q

Médiateurs de l’inflammation dans la famille des métabolites de l’acide arachidonique

A

Prostaglandines et leucotriènes

22
Q

Fonctions des ROS

A

Tuer des microbes mais engendre lésions tissulaires

23
Q

Fonctions des NO

A

Vasodilatation et tuer des microbes

24
Q

Systèmes déclenchés par de facteur XII de Hageman

A

Kinines
Hémostase
Fibrinolyse
Système du complément

25
Q

4 fonctions du système du complément

A

Opsonisation
Vasodilatation
Attaque membranaire des agents (MAC)
Activation, adhésion et transmigration des leucocytes

26
Q

Impact principal lorsque l’inflammation se résout en fibrose

A

Perte de fonction (ce n’est pas une guérison parfaite)

27
Q

Causes de l’inflammation chronique

A

Stimulus persistant (infection difficile, maladie auto-immune, allergie, exposition prolongée à des agents toxiques)

28
Q

Caractéristiques de l’inflammation chronique

A

Infiltration de macrophages
Destruction des tissus
Tentative de réparation menant à fibrose
Cytokines amplifient et prolongent la réponse inflammatoire
Le tout en simultané

29
Q

Effets systémiques de la réaction inflammatoire (3)

A

Fièvre (cytokines)
Haut niveau de protéines de la phase aigue dans le sang (produite dans le foie)
Leucocytose (stimulation et production de leucocytes)

30
Q

3 types de tissus selon leur capacité à se régénérer

A

Labile (continuellement en division) ex. épithélium, cavité orale
Stable (se réplique en cas de lésion)
Permanent (se répare par cicatrisation, ex.: neurones et muscle cardiaque)

31
Q

Dire des choses sur les cellules souches

A

Peuvent générer plusieurs sortes de cellules sous l’effet des facteurs de croissance
Se trouvent à travers les cellules indifférenciées d’un organe/tissu et peuvent mener à plusieurs types de cellules

32
Q

Expliquer l’importance des facteurs de croissance

A

Se lient aux protéines de la MEC et sont envoyés au site de lésion
Induisent changements dans l’expression des gènes qui préparent les cellules à la mitose

33
Q

Décrire la MEC

A

Substance gélatineuse composée de collagène, élastine, gels hydratés et glycoprotéines
Forme un réseau structuré qui occupe l’espace extracellulaire et colle les cellules ensemble

34
Q

Rôles de la MEC

A

Réguler prolifération et différenciation des cellules qu’elle contient
Réservoir de facteurs de croissance
Constamment remodelée

35
Q

4 étapes de la réparation du tissu conjonctif

A

Angiogenèse
Activation des fibroblastes
Dépôt de collagène
Remodelage de la MEC

36
Q

3 composantes du remodelage de la MEC

A

Synthèse des fibres de collagène de type 3 vers type 1
Entrecroisement des fibres de collagène
Alignement des nouvelles fibres type 1 selon les forces tensiles

37
Q

3 couches de la peau

A

Épiderme
Derme
Hypoderme

38
Q

Où et dans quelle couche de la peau se trouvent les cellules souches destinées à la guérison

A

Membrane basale de l’épiderme

39
Q

Dans quelle couche de la peau se trouve la MEC

A

Derme

40
Q

Définir brûlure 1e degré

A

Seul épiderme est touché
Rougeur localisée, douleur, maybe enflure
Guérison en 2-3 jours
Ex. : coup de soleil

41
Q

Définir brûlure 2e degré

A

Épiderme et couche superficielle du derme
Cloques d’eau (phlyctènes)
Guérison 3-4 semaines si l’infection est prévenue

42
Q

Définir brûlure 3e degré

A

Détruit toute l’épaisseur de la peau
Coloration foncée, non douloureux (terminaisons nerveuses détruites)
Peau cartonnée
Presque plus de collagène, perte de ROM

43
Q

Exemples d’approches offertes en réadaptation pour le traitement des brûlés

A

Positionnement et reverticalisation
Orthèses (statique, dynamique)
Compression (souple, rigide)
Mobilisations/Étirements
Massothérapie (ex : massage cicatriciel)
Renforcement musculaire selon la condition