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Biopatho Midterm > Inflammation > Flashcards

Inflammation Flashcards

1
Q

Sequences d’evenements du phenomenes vasculaires

A
  1. vasoconstriction transitoire arterioles
  2. vasodilatation des arterioles (congestion active)
  3. engorgement rapide et un ralentissement de la circulation. augmentation de la pression hydrostatique. EN MEME TEMPS - augmentation de la permeabilite des veinules
  4. passage excessif de liquides dans les tissus - oedème
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2
Q

mecanismes responsables pour l’augmentation de la permeabilite vasculaire

A

contraction des cellules endotheliales (bigger intercellular spaces), dommage direct aux cellules endotheliales, dommage aux cellules endotheliales medie par les leucocytes

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3
Q

Neutrophiles

A

specialistes en detruire les bacteries, premiere ligne de defense, en circulation 6-8 heures, 1-2 jours dans les tissus, 3 types de granules, role = phagocytose

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4
Q

Monocytes

A

cerveau de l’operation, source de macrophages tissulaires, survie dans les tissus plus longue que les neutrophiles, role = phagocytose.
Secretions = enzymes (collagenase, lipase), metabolites d’O2, lipides (PGE2, PAF), cytokines (IL-1, 6, 8, TNF)

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5
Q

Eosinophiles

A

PARASITES + ALLERGIES

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6
Q

Mastocytes

A

distribution perivasculaire, source de plusieurs mediateurs chimiques (histamine, serotonine, leucotrienes, PAF, cytokines)

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7
Q

Plaquettes

A

reagissent aux dommages a l’endothelium, secretent ADP/serotonine/enzymes, adhere aux neutrophiles et monocytes

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8
Q

cellules endotheliales

A

responsables de l’adhesion et de la transmigration des leucocytes, produisent: IL-1, 8, PAF, NO

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9
Q

Molecules d’adhesion dans l’etape Capture

A

P-selectine sur l’endothelium, L-selectine sur les leucocytes

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10
Q

Molecules d’adhesion dans l’etape Rolling

A

L-selectine sur les leucocytes (expression constitutive) avec GlyCAM-1, MadCAM-1, CD34
P-selectine sur les cellules endotheliales et plaquettes (expression rapide) avec PSGL1
E-selectine sur les cellules endotheliales (expression 4-6 heures apres stimulation) avec L-selectine, ESL-1

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11
Q

Molecules d’adhesion dans l’etape Adhesion

A

Famille de b2 integrines et Immunoglobulines
LFA-1/CD11a et Mac-1/CD11b sur les leucocytes lient a ICAM-1 et ICAM-2 sur les cellules endotheliales.
VLA-4 se lie a VCAM-1

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12
Q

BLAD

A

mutation dans la chaine beta - affecte CD18 (CD11a/b/c)

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13
Q

CLAD

A

mutation dans un acide amine dans la chain beta. chez les Irish Setters

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14
Q

Molecules d’adhesion dans l’etape Transmigration

A

CD18, ICAM-1, ICAM-2. PECAM-1 - endotheliales + leucocytes, JAM (junctional adhesion molecule) endotheliales + leucocytes, CD99, VE-cadherine

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15
Q

Mediateurs chimiques qui modifie l’expression des molecules d’adhesion sur les leucocytes

A

IL-1, TNF

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16
Q

Substances chimiotactiques

A

endogene - C5a, leucotriene B4, IL-8

exogene - peptides bacteriennes

17
Q

Inflammasomes

A

complexes proteiques, but = production de IL-1 et IL-18. Activer par les TLR

18
Q

Principales opsonines

A

IgG, C3b

19
Q

mecanismes de destruction dans la phagolysosomes

A

Dependant de l’oxygene - O2-, H2O2, OH, myeloperoxydase (en presence de Cl) transforme H2O2 en HOCl
Dependant de degranulation - proteinases, phospholipases, lysozymes, defensines, lactoferrine
Formation de NETs

20
Q

Chronologie de migration de leucocytes

A

24 heures - neutrophiles
24-48 heures - neutrophiles, macrophages
lors d’infection virales - leucocytes predominer dans la phase aigue

21
Q

Histamine et serotonine

A

Source: mastocytes, plaquettes, basophiles
fonctions: vasodilatation arteriolaire, augmentation de permeabilite veinules, histamine unduit l’apparition des P-selectines

22
Q

Bradykinin

A

Fonctions: maintenir les changements induits par l’histamine (surtout sur les veinules), cause de la douleur

23
Q

C3a

A

augmentation de la permeabilite veinulaire - entrainent la liberation d’histamine des mastocytes (anaphylotoxines)

24
Q

C5a

A

augmentation de la permeabilite veinulaire - entrainent la liberation d’histamine des mastocytes (anaphylotoxine), chimiotactique pour les neutrophiles/monocytes, stimule les integrines

25
Q

C5b67

A

chimiotactique

26
Q

C3b

A

opsonine

27
Q

Prostaglandins dans les cellules endotheliales

A

PGE2, PGD2, PGF2a, PGI2 (aka prostacycline)

28
Q

Prostaglandins dans les plaquettes

A

PGE2, PGD2, PGF2a, TxA2

29
Q

Role de PGE2

A

favorise la vascularisation sanguine de la zone medullaire renale et de la muqueuse gastrique - effet vasodilateur, douleur, fievre

30
Q

Role de PGI2

A

previent l’attachement des plaquettes a l’endothelium vasculaire, vasodilatation

31
Q

Role de TxA2

A

favorise l’aggregation des plaquettes

32
Q

Cellues qui produisent les leucotrienes

A

neutrophiles, macrophages, mastocytes, basophiles

33
Q

Roles de leucotriene B4

A

chimiotactisme, stimulation d’adhesion leucocytaire

34
Q

cellules qui produisent PAF

A

neutrophiles, basophiles, monocytes, plaquettes, cellules endotheliales

35
Q

Roles de PAF

A

augmentation de permeabilite vasculaire, vasodilatation, chimiotactisme, stimule l’adhesion des leucocytes a l’endothelium vasculaire

36
Q

IL-1 et TNFalpha

A

Produit par: macrophages, T lymphocytes
Roles: stimulent l’endothelium vasculaire, induisent la synthese de molecules d’adhesion sur l’endothelium, causent la priming des neutrphiles, stimulent les fibroblastes et la collagenase, pyrogenes

37
Q

IL-8

A

produit par les macrophages, cellules endotheliales

Chimiokine pour les neutrophiles

38
Q

NO

A

gazeux. Synthesier par le NOS
Roles: induit vasodilatation, reduit l’aggregation des plaquettes, reduit le recrutement des leucocytes, cytotoxique pour microbes

Biopatho Midterm (10 decks)

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