INFLAMACIÓN B Flashcards
¿Qué es inflamación aguda?
Respuesta inmediata producida frente a agente lesivo que liber mediadores de defensa
¿Por qué es necesaria la inflamación?
porque en una herida hay una ruptura de los vasos sanguíneos, dejandose expuesto a bacterias, la sangre entonces es controlada por hemostasia
¿Por qué es necesaria la inflamación?
porque en una herida hay una ruptura de los vasos sanguíneos, dejandose expuesto a bacterias, la sangre entonces es controlada por hemostasia
¿Dónde se encuentran los macrófagos en las defensas locales?
dispersos entre los fibroblastos y no preparados para invasiones repentinas.
¿Qué alternativa tiene el cuerpo para estar listo ante invasiones repentinas?
Es peligroso que las defensas en sangre estén activas en todos los sitios del cuerpo, por eso circulan inactivas y en problemas, se llevan al sitio de daño para activarlas
¿de qué están formados los materiales de defensa?
de células blancas y plasma
¿cómo debe ser la permeabilidad de los vasos ante la necesidad de una defensa?
suficientemente permeable para dejar salir el plasma y leucocitos pero no eritrocitos
¿qué es el exudado inflamatorio?
mezcla entre plasma y células blancas, sale en respuesta a mensajeros químicos (mediadores)
¿por qué se da el color amarillo o verde en un exudado?
- por los neutrófilos
V o F: los leucocitos emigran desde el punto en el que abandonan la micro circulación hasta el foco de la lesión donde se acumulan
Verdadero
¿qué alteración ocurre en el calibre de los vasos en una inflamación aguda?
periodo breve de vasoconstricción seguido de vasodilatación de haz arteriolas y vénulas (ocasionado por mediadores inflamatorios)
¿cómo favorece la vasodilatación al transporte de leucocitos?
enlentece el hiper flujo de la sangre al tejido favoreciendo su transporte al foco inflamatorio e interacción con endotelio
¿menciona tres mecanismos de la inflamación aguda?
contracción de células endoteliales con ensanchamiento de uniones intracelulares, reorganización del citoesqueleto, aumento de trancitosis
¿quien media la formación de hiatos?
histamina, bradicinina, leucotrienos y sustancia neuropeptídica P (15 a 30 minutos)
¿por qué se separan las uniones intercelulares?
por la unión de los mediadores a su receptor, provocando contracción de célula endotelial
¿qué causa la salida de líquido y proteínas al espacio extravascular en una inflamación aguda?
aumento de la presión hidrostática intravascular y alteraciones en la permeabilidad endotelial
¿en qué tensión se ve azul el plasma y en cuál se ve transparente?
Evans blue (azul) y carbon black (transparente)
¿qué es un derrame?
acumulo de líquido en cualquier cavidad
¿qué es un trasudado?
derrame causado por un imbalance hidrostático de aspecto transparente y pobre en células y proteínas
¿Qué es un exudado?
líquido de aspecto turbio, producto de la inflamación, alta cantidad de proteínas y células
¿cuál es la diferencia entre un trasudado y exudado?
trasudado es más claro, más líquido, menos denso, menos proteínas, menos células (en exudado muchos neutrófilos)
¿qué ocurre con los leucocitos en presencia de microbios?
marginación, rodadura, adhesión, transmigración por endotelio, migración a tejidos intersticiales, reconocimiento, fagocitosis y muerte bacteriana
¿Qué es la marginación?
es la disminución de la velocidad del flujo sanguíneo para que los leucocitos se pongan en contacto con endotelio
V o F: la marginación se da en arterias
falso, porque puede provocar su bloqueo por su tamaño tan pequeño
¿qué es el rodamiento?
leucocitos ruedan sobre endotelio, fijación rápida y separación rápida, esta interacción activa a ambos tipos celulares es gracias a la selectinas
¿qué son las selectinas?
familia de moléculas que tienen un dominio de lecitina que se une a carbohidratos (Sialil Lewis X en leucocitos) Y un tallo proteico extendido a superficie celular.
¿Qué son las lecitinas?
proteínas con capacidad de reconocer secuencias de carbohidratos, su fijación a su ligando es mediada por calcio
¿Qué son las lecitinas?
proteínas con capacidad de reconocer secuencias de carbohidratos, su fijación a su ligando es mediada por calcio
¿Qué selectinas son expresadas en células endoteliales activadas?
P- selectina (CD62P) y E- selectina (CD26E)
¿que reconocen las selectinas del endotelio?
grupo de hidratos de carbono sialilados relacionados con la familia Lewis X o Lewis A expresados en superficie de neutrófilos
¿que reconocen las selectinas del endotelio?
grupo de hidratos de carbono sialilados relacionados con la familia Lewis X o Lewis A expresados en superficie de neutrófilos
¿Para qué sirven las L selectinas o CD62L?
expresada en linfocitos y neutrófilos, sirve a los linfocitos para unirse a vénulas del endotelio
¿Cuáles son los ligandos de las L selectinas?
- molécula de adhesión celular portadora de Glucano 1 (GlyCAM-1)
- Molécula de adhesión celular mucosa adresina 1 (MadCAM-1)
- CD34 (proteoglucano de cells endoteliales y de la m. Ósea)
¿qué ejemplo de moléculas endoteliales producen la activación leucocitaria en el momento del rodamiento?
IL-8 (almacenada en gránulos de Weibel-palade), Selectina P y FAP
¿cuáles son los signos de qué se activaron los leucocitos?
expresión de moléculas de adhesión, cambios en citoesqueleto, desgranulación, estallido oxidativo, síntesis proteica (preparación de leucocito para matar
¿qué es el proceso de adhesión?
unión más fuerte entre endotelio y leucocitos, se fija la pared vascular, mediado por integrinas y moléculas de superfamilia de inmunoglobulinas
¿qué son las integrinas?
familia de proteínas con función de adhesión a sustratos variados, tienen baja afinidad y su expresion en membrana celular variable
¿Cuál es la composición de las integrinas?
2 subunidades (alfa y beta) asociadas en forma no covalente, su unión a otras proteínas se da en cuatro sitios con capacidad de unirse a cationes divalentes (Ca o Mg)
¿Por qué los leucocitos pueden circular libremente (amibas) y adherirse rápidamente?
por que regula la actividad de sus integrinas
¿Qué es la VLA-4?
integrina expresada sólo en leucocitos, media la unión al endotelio mediante la molécula de adhesión de la célula vascular-1 (VCAM-1)
¿quiénes median la adhesión celula-celula, cuyos ligandos son miembros de la superfamilia de inmunoglobulina expresados en endotelio?
- Intregina AL B2 (LFA-1)
- MAC-1
¿qué son la superfamilia de inmunoglobulinas?
proteínas que median adhesión sin necesidad de calcio, formadas por dominios parecidos a inmunoglobulinas, expresados en células endoteliales activadas donde se unen a integrinas de leucocitos
¿qué moléculas de adhesión endoteliales pertenecen a la superfamilia de inmunoglobulinas?
- Moléculas de adhesión intercelular-1 (ICAM-1)
- Molécula de adhesión vascular-1 (VCAM-1)
¿qué es la pavimentación?
el llenado de leucocitos en endotelio
¿qué es transmigración?
los neutrófilos tras adherirse a células endoteliales por integrinas, asumen forma ameboidea y migran a través de aberturas del endotelio de vénulas hasta espacio extravascular
¿quien media la transmigración?
PECAM (molécula de adhesión expresada por endotelio y leucocitos)
¿cómo se transporta el leucocito una vez hecha la transmigración?
a través del proceso de quimiotaxis (movimiento celular activo a través de gradiente químico de sustancias endógenas y exógenas)
V o F: todas las células libres pueden moverse hacia un atrayente quimiotáctico
Verdadero
V o F: cuándo un neutrofilo se enfrenta a una bacteria flagelada, sólo el neutrófilo puede detectar a la bacteria
falso, ambas se detectan mutuamente
¿qué es la quimiotaxis negativa?
a pesar de qué las bacterias nadan hacia sustancias favorables como azúcares o a.a, cuándo ven desinfectantes o leucocitos se alejan de ellos
¿cómo es el proceso de reconocimiento leucocitario a través de la opsonización?
a través de la preparación de bacterias para facilitar su fagocitosis mediante opsonina como IgG, C3b, u opsoninas no específicas
¿qué opsoninas no específicas existen?
factor de Hageman, fibronectina, amiloide sérico, proteína C reactiva
¿a qué región del anticuerpo se une el antígeno?
región FAB (cuernitos)
¿Quiénes son capaces de hacer fagocitosis sin opsonización?
macrófagos y en menor grado neutrófilos
¿cómo se logra la fagocitosis sin opsonización?
por receptores de reconocimiento por patrón: receptores Toll ( componentes del complemento)
¿cómo se logra la fagocitosis sin opsonización?
por receptores de reconocimiento por patrón: receptores Toll ( componentes del complemento)
¿Qué reconocen los receptores Toll para facilitar la fagocitosis sin opsonización?
ligandos como ipopolisacárido bacteriano o proteínas de flagelos (reconocimiento de bacterias intracelulares)
¿Qué reconocen los receptores Toll para facilitar la fagocitosis sin opsonización?
ligandos como ipopolisacárido bacteriano o proteínas de flagelos (reconocimiento de bacterias intracelulares)
¿cómo se mete en un fagosoma a una bacteria para el proceso de fagocitosis?
a su alrededor el fagocito emite prolongaciones que forman una depresión y luego un cráter cuyos bordes envuelven al antígeno y acaban sellándose
¿qué es un fagolisosoma?
- fusión de los gránulos del fagocito con el fagosoma para provocar degranulación del leucocito
¿qué es un fagolisosoma?
- fusión de los gránulos del fagocito con el fagosoma para provocar degranulación del leucocito
¿Qué es fagocitosis frustrada?
Adhesión de fagocito a antígeno liberando sus gránulos para facilitar su fagocitosis porque es muy grande
¿qué es la fagocitosis de superficie?
una manera de fagocitar a una bacteria que se cubre con cápsula resbalosa para defenderse y consiste en arrinconar a la bacteria a una superficie como fibrina o colágeno (ej. Neumococo)
¿qué es la fagocitosis de superficie?
una manera de fagocitar a una bacteria que se cubre con cápsula resbalosa para defenderse y consiste en arrinconar a la bacteria a una superficie como fibrina o colágeno (ej. Neumococo)
¿en qué consiste la capa de limo o biofilm bacteriano?
fijación bacteriana a una superficie como un catéter para evitar su fagocitosis
¿en qué consiste la capa de limo o biofilm bacteriano?
fijación bacteriana a una superficie como un catéter para evitar su fagocitosis
¿cómo es la muerte bacteriana dependiente de oxígeno?
leucocito realiza estallido respiratorio que involucra glucólisis anaerobio para crear radicales libres (H202 y O2-)
¿que es estallido respiratorio?
consumo de oxígeno, aumentando catabolismo de glucosa por vía de la hexosa monofosfato y liberación de radicales libres
¿enzima que participa en la formación de superóxido?
NADPH oxidasa
¿qué es la mieloperoxidasa?
enzima que se almacena en gránulos azurófilos de leucocitos polimrfonucleares, secretada ante estimulos nocivos (su actividad catalítica se da por liberación de hipoclorito)
¿cuáles son los mecanismos de acción de radicales libres en una inflamación?
peroxidación de lípidos de membranas, modificación oxidativa de proteínas, lesiones en ADN
¿Qué es el radical hidroxilo?
Es el radical oxidante formado mediante reacción catalizada por metal (reacción Haber Weiss)
¿cuál es el prototipo de haluro oxidado?
Hipoclorito (HOCL) generado por colaboración de mieloperoxidasa (sistema de Klebanoff)
¿Cuál es el mecanismo de acción de los haluros?
destrucción de cadena de electrones bacteriana, ablación de la reserva bacteriana de NAD, oxidación de sistemas de hierro y sulfuro y modificación de sitios de replicación bacteriana
¿cuáles son los mecanismos antibacterial independientes de oxígeno?
fagocitos tienen mezcla de moléculas antibacterianas: enzimas como proteasas, fosfolipasas, nucleasas, lisozima o proteína de aumento de permeabilidad bacteriana o BPI
¿qué acción tiene la lactoferrina como mecanismo antibacterial independiente de oxígeno?
fija al hierro y priva a la bacteria de su factor de crecimiento
¿cuáles son las cinco manifestaciones locales de la inflamación?
dolor, calor, rubor, tumor y pérdida de función
¿a qué se debe el dolor en una inflamación?
- a los nociceptores por el exudado inflamatorio y al efecto de mediadores de inflamación como histamina, prostaglandinas, bradicinina y sustancia P
¿a qué se debe el calor y el rubor en inflamación?
hiper flujo sanguíneo en zona inflamada por vasodilatación
¿a qué se debe el tumor o aumento de volumen en inflamación?
acumulación de sangre y exudado
¿a qué se debe el tumor o aumento de volumen en inflamación?
acumulación de sangre y exudado
¿a qué se debe la pérdida de función en una inflamación?
secundaria al dolor, por el aumento de volumen o lesión celular
V o F: la neumonía es indolora hasta el momento en que se afecta la pleura
Verdadero
¿qué son las manifestaciones sistémicas de la inflamación?
Conjunto de reacciones de fase aguda, causadas por la acción a distancia de TNF-a, IL-1, IL-6
¿cuáles son ejemplos de manifestaciones sistémicas de inflamación?
anorexia, pérdida de peso, somnolencia, fiebre, mialgias, anemia, leucocitosis, trombocitosis
¿por qué se da la anorexia en inflamación?
por la estimulación del núcleo ventromedial del hipotálamo
¿por qué se da la pérdida de peso en inflamación?
misma razón que anorexia y por la producción de leptina, que induce liberación de ACTH
¿por qué ocurre la fiebre en inflamación?
por el efecto de TNF-a e IL-1 en neuronas periventriculares que producen PGE2 que a su vez estimula termogénesis
¿Qué son los reactantes de fase aguda?
proteínas plasmáticas producidas en hígado con niveles variados por efecto de IL-6
¿Reactantes positivos de fase aguda?
Proteína C reactiva, haptoglobina, fibrinógeno, ceruloplasmina, antiproteases y precursos sérico de amiloide
¿Reactante negativo de fase aguda?
Albúmina
¿para qué sirven los reactantes de fase aguda?
opsonización, activación del complemento, síntesis de antagonistas del receptor IL-1, angiogénesis, inhibición de radicales libres
¿para qué sirven los reactantes de fase aguda?
opsonización, activación del complemento, síntesis de antagonistas del receptor IL-1, angiogénesis, inhibición de radicales libres
¿qué es la inflamación serosa?
vertido de un líquido que puede derivar de plasma o células mesoteliales?
¿formación de grandes cantidades de pus como en apendicitis aguda?
- inflamación supurativa
¿formación de grandes cantidades de pus como en apendicitis aguda?
- inflamación supurativa
¿Inflamación de depósito de fibrina en daños mayores, en cavidades como pleura, peritoneo y meninges, se puede reabsorber o se organiza para formar bridas o adherencias?
inflamación fibrinosa
¿Cómo es la resolución completa de tejido tras inflamación?
estímulo lesivo neutralizado, reestableciendo tejido afectado (cicatriz sólo en lesiones limitadas y de corta duración y destrucción tisular)
¿colecciones de neutrófilos, macrófagos y detritus necróticos que sufren licuefacción por acción de enzimas liberadas por neutrófilos y bacterias?
formación de abscesos
¿cómo se da la curación mediante la sustitución por tejido conectivo?
mediante la proliferación de tejido conectivo que se convierte en masa de tejido fibroso a través del proceso de la organización (en destrucción tisular intensa o abundante exudado seroso)
