Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

ANATOMÍA PATOLÓGICA > INFLAMACIÓN A > Flashcards

INFLAMACIÓN A Flashcards

1
Q

¿Qué es inflamación?

A

es una reacción en el tejido conectivo vascularizado con el fin de liberar al organismo de la causa inicial de la lesión y de sus consecuencias (necrosis)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

¿Cuál es el propósito de la inflamación?

A

llevar células blancas y fluido (plasma) a los sitios de daño pero la misma puede llegar a provocar daño en el tejido en que se desarrolla

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

¿Qué es la inflamación aguda?

A

duración de minutos a días, exudación de fluido y proteínas plasmáticas, migración de leucocitos, respuesta estandarizada y no específica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

¿Qué es la inflamación crónica?

A

duración mayor que la aguda, presencia de linfocitos y macrófagos, proliferación de vasos sanguíneo y t.conectivo, se adapta a agente causal y es específica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

¿Qué papel juegan las células endoteliales en la inflamación?

A
  • forman la barrera que debe cruzar el plasma y leucocitos, puede se activado y constituye el órgano endócrino más grande
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

¿Producidos en el 55-60% de la masa de MO, destruyen bacterias y las fagocitan? ¿Como lo hacen?

A

Neutrófilos, tienen gránulos que al liberarlos inducen inflamación

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

¿Cuál es la vida de los neutrófilos?

A

liberación diaria de 100 billones a la circulación, circulan 12-20 horas y mueren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

V o F: Cuando flotan, los neutrófilos son células esféricas mayores que los eritrocitos

A

Verdadero

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

¿Cómo los neutrófilos realizan el estallido respiratorio?

A

están equipados con mitocondrias

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

¿Células de vida corta, no se multiplican pero sintetizan y secretan moléculas bactericidas, enzimas y mediadores de inflamación?

A

Neutrófilos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

¿Cómo los neutrófilos operan en medio anaerobio?

A

tienen reservas de glucógeno

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

¿Células que evolucionan en respuesta a parásitos, matan gusanos y protozooarios?

A

Eosinófilos (vida media de 4 días en sangre y 4 meses en tejidos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

¿Dónde nacen los eosinófilos?

A

en la médula ósea bajo la influencia de la interleucina 3 y 5 (3o5inofilos)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

¿Principal contenido proteíco de los eosinófilos?

A

proteína catiónica eosinófila

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

¿Qué hacen los macrófagos en la inflamación?

A

hacen su aparición en una segunda oleada para terminar lo iniciado por neutrófilos y toman el control

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

¿Cuál es la diferencia entre monocitos y macrófagos?

A

son dos fases de la misma célula, monocitos en circulación (6 días) y macrófagos cuando llegan al conectivo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

¿Qué otra función tienen los macrófagos además de ser fagocitos profesionales?

A

procesan y presentan antígenos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

¿Desencadenan coagulación, producen enzimas, citocinas y mediadores de inflamación, inhiben o inducen angiogénesis?

A

Macrófagos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

¿En qué momento pueden los macrófagos activarse de forma rápida?

A

la estimulación por fagocitosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

¿En qué momento pueden los macrófagos activarse de forma lenta?

A

estimulación por citocinas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

¿En qué momento pueden los macrófagos activarse de forma lenta?

A

estimulación por citocinas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

¿Poseen gránulos recubiertos de membrana que contienen mediadores de la inflamación?

A

Mastocitos y basofilos (distribuidos por tejidos cerca de vasos y nervios

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

¿Qué activa los a mastocitos y basófilos?

A

interacción con fracción Fc de IgE, complemento, citocina fármacos venenos y estímulos físicos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

¿Ejemplos de aminas biógenas?

A

histamina y adenosina (mediadores primarios de mastocitos)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

¿Qué mediadores quimiotácticos primarios de mastocitos existen ?

A

Factor quimiotáctico de eosinófilos y neutrófilos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

¿Enzimas mediadores primarios de mastocitos?

A

proteasas (quimasa, triptasa e hidrolasas ácidas)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

¿Qué es la heparina?

A

proteoglucano (mediador primario de mastocitos)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

¿Qué es la heparina?

A

proteoglucano (mediador primario de mastocitos)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Los mediadores lipídicos como los leucotrienos, prostaglandinas, y FAP son…

A

Mediadores secundarios

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Los mediadores lipídicos como los leucotrienos, prostaglandinas, y FAP son…

A

Mediadores secundarios

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

¿Qué citocinas son mediadores secundarios?

A

TNF alfa, IL1, IL3, IL4, IL5, IL6, GMCSF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

¿Qué es GMCSF?

A

Factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

¿Células derivadas de megacariocitos que aportan fosfolípidos al endotelio manteniéndolo?

A

Plaquetas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

¿Cuál es papel esencial de las plaquetas?

A

parar la hemorragia y formar coagulación (tienen gránulos que inducen inflamación)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

V o F: Las plaquetas migran a través de un vaso sanguíneo

A

falso, no pueden, pero cuando se rompe la pared del vaso, se presentan y liberan su carga

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

¿Cuales son las primeras células que liberan mediadores de inflamación?

A

Plaquetas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

¿Qué es un mediador de inflamación?

A

cualquier molécula (endógenos o exógenos) que se genera en un foco de inflamación y modula la respuesta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

¿Cuál es la fuente de los mediadores endógenos?

A

plasma, leucocitos, propios tejidos locales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Menciona algunos principios generales de los mediadores:

A
  • funciones celulares son su posible blanco (locomoción, secreción, reproducción)
  • Cada uno tiene 1 o más inhibidores
  • Vida media corta
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

¿Qué es la histamina?

A

contenida dentro de gránulos de mastocitos, basófilos y plaquetas, es uno de los principales mediadores

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

¿Dónde encuentras la histamina naturalmente?

A

espinacas, tomates, vinos, hiedra y orugas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

¿Cómo ejerce su efecto la histamina?

A

uniendose a receptores celulares (H1, H2, H3)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

¿Qué provoca la histamina?

A

vasodilatación arteriolar por síntesis en endotelio de factores relajantes de fibra muscular (prostaciclina y óxido nítrico)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

¿Qué causa la histamina en grandes arterias musculares y m. Liso bronquial?

A

Contracción

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

¿Por qué la histamina busca aumentar la permeabilidad contrayendo células endoteliales de venulas?

A

para aumentar flujo sanguíneo local al lecho vascular afectado

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

¿Causa dolor, quimiotaxis de eosinófilos y expresión de P-selectina por células endoteliales?

A

Histamina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

¿Causa dolor, quimiotaxis de esosinófilos y extresión de P-selectina por células endoteliales?

A

Histamina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

¿Mediador vasoactivo presente en plaquetas y células enterocromafines que se secreta después de la agregación plaquetaria?

A

Serotonina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

¿Cuál es la acción de la serotonina?

A

parecida a histamina, produce mayor contracción y estimula fibroblastos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

¿Qué es óxido nítrico?

A

molécula sintetizada de L-arginina por la óxido nítrico sintasa, con dos isoformas (constitucional e inducible)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

¿Qué causa el óxido nítrico?

A

vasodilatación, efecto antiinflamatorio (inhibiendo adhesión de leucocitos y plaquetas a endotelio)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

¿Quiénes producen óxido nítrico como radical libre para matar bacterias?

A

macrófagos, aunque su liberación también afecta cells inflamatorias, plaquetas y vasos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

¿Qué es la sustancia P?

A

Péptido secretado por nervios y células neuroendócrinas en tejidos causando dolor y cambios en permeabilidad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

¿Qué son las citocinas?

A

polipéptidos que interactúan con receptores de alta afinidad, producidos por todas las células, se sintetizan de novo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

¿Qué citocinas no se comportan como mediadores paracrinos o autocrinos?

A

IL-1, IL-6 y TNF-a

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

¿Qué acciones tienen las citocinas?

A

modifican expresión genética, controlan la supervivencia, crecimiento y diferenciación de otras células

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

¿Qué es la pleiotropía?

A

mutaciones de un solo gen producen efectos fenotipos (citocinas tienen muchas funciones)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

¿Qué es redundacia?

A

ej. Citocinas tienen la misma función

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

¿Qué es factor de necrosis tumoral alfa?

A

Molécula derivada de monocitos y macrófagos, activa a los mismos y a cells NK, produce marginación leucocitaria estimulando expresión de moléculas de adhesión

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

¿En respuesta a qué se produce el factor de necrosis tumoral alfa?

A

Es respuesta sistémica de fase aguda, en presencia de metabolitos bacterianos, C5a, IL-1, hipoxia, radiación, leucotrienos, ON, virus y TNF-a

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

¿Qué es la IL-1?

A

Producida por monocitos, macrófagos y linfocitos, potencia el efecto de otros mediadores de inflamación

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

¿Qué es la IL-1?

A

Producida por monocitos, macrófagos y linfocitos, potencia el efecto de otros mediadores de inflamación

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

¿Cuáles son los principales efectos de IL-1 como respuesta sistémica de fase aguda?

A
  • fiebre, mialgia, somnolencia e hipotensión
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

¿Qué efectos metabólicos tiene IL-1?

A

Estimula liberación de ACTH= Cortisol
Diferenciación leucocitaria (producción de GM-CSF y M-CSF)

65
Q

¿En qué procesos se sobrexpresa la IL-6?

A

Infección, trauma, respuesta inmune

66
Q

¿En qué procesos se sobrexpresa la IL-6?

A

Infección, trauma, respuesta inmune

67
Q

¿Qué respuesta media la IL-6?

A

Sistémica fase aguda (infección trauma o respuesta inmune)

68
Q

¿Qué interleucina induce diferenciación de cells B, activa las T, y promueve activación leucocitaria?

A

IL-6

69
Q

¿Qué son las quimiocinas?

A

Péptidos de estructura característica con un a.a que separa residuos conservados Cistinas y son altamente específicos para leucocitos

70
Q

¿Qué proteínas incluyen las quimiocinas?

A
  • IP-10 (proteína inducible por interferón
  • MCP (quimoatrayente de monocitos
  • RANTES (regulada por la aactivación del linfocito T normal, expresada y secretada)
71
Q

¿Qué acción tiene la IL-8?

A

Quimiotáctica para todos los granulocitos, de activación leucocitaria y de neutrófilos

72
Q

¿Quiénes son los productores e inductores de IL-8?

A

Producida por macrófagos y cells endoteliales, inducida por IL-1 y TNF-a

73
Q

¿Qué son los eicosanoides?

A

mediador lipídico derivado de a.g polinsaturados de 20 átomos de carbono (ácidos eicosapolienoicos)

74
Q

¿Quién ocupa la posición central como precursor de muchos eicosanoides?

A

ácido araquidónico (almacenado en membranas en forma esterificada)

75
Q

¿Quién libera el ácido araquidónico de la membrana?

A

fosfolipasa A2 (paso limitante para síntesis de eicosanoides)

76
Q

¿Quién libera el ácido araquidónico de la membrana?

A

fosfolipasa A2 (paso limitante para síntesis de eicosanoides)

77
Q

¿Qué vías pueden metabolizar el ácido araquidónico?

A

cíclica o lineal

78
Q

¿Qué es la vía cíclica?

A

activa en diferentes células, resulta en la formaci+on de precursores de prostaglandinas y tromboxano por la acción de ciclooxigenasa (vías ezimáticas que forman estas dos, son expresandas en células diferentes)

79
Q

¿Qué es COX-1?

A

Una de las dos isoformas de la ciclooxigenasa, expresada en forma constitutiva en muchas células incluyendo las epiteliales gástricas y plaquetas

80
Q

¿Qué es COX-2?

A

La segunda isoforma de la ciclooxigenasa, expresada en cells inflamatorias activadas, principal responsable de síntesis de eicosanoides en reacciones inflamatorias

81
Q

¿Qué es la vía cíclica del tromboxano?

A

PGH2 convierte en tromboxano por acción de tromboxano sintasa, que se diferencia de prostaglandinas porque tiene un Anillo oxano

82
Q

¿Qué acción tiene el tromboxano?

A

promueve acumulación de neutrófilos, agregación plaquetaria, permeabilidad vascular, broncoconstricción y vasoconstricción

83
Q

¿Quién forma principalmente el tromboxano?

A

plaquetas, es lábil y vida media de segundos

84
Q

¿Cómo es la vía cíclica de las prostaglandinas?

A

inicialmente asilado del plasma seminal, cada una se nombra con letra mayuscula dependiente de los sustituyentes del anillo ciclopentano

85
Q

¿Cómo es la vía cíclica de las prostaglandinas?

A

inicialmente asilado del plasma seminal, cada una se nombra con letra mayuscula dependiente de los sustituyentes del anillo ciclopentano

86
Q

¿Cuál es la estructura química de los tromboxanos?

A

cuentan con un anillo oxano

87
Q

¿Cuál es la estructura química de las prostaglandinas?

A

derivado de ácido prostanoico, tiene un anillo ciclopentano y dos cadenas alifáticas

88
Q

Contribuye a respuesta febril y se sinergiza con bradicinina e histamina para mediar el dolor

A

PGE2

89
Q

¿Cuál es la función de la prostaciclicna (PGI2)?

A

Vasodilatación, inhibe: adhesión, agregación, quimiotaxis y activación leucocitaria.
Broncodilatador de vías mayores y constrictor de vías menores

90
Q

¿Incrementa permeabilidad vascular justo con bradicinina y PGE2?

A

Prostaciclina (PGI2), producida por endotelio

91
Q

¿Quién produce PGE2?

A
  • macrófago, neutrófilos, linfocitos y eosinófilos
92
Q

¿Qué acción tiene PGD2?

A

broncoconstrictor, inhibe quimiotaxis y activación leucocitaira (su fuente principal de producción son cells cebadas)

93
Q

¿Qué acción tiene PGD2?

A

broncoconstrictor, inhibe quimiotaxis y activación leucocitaira (su fuente principal de producción son cells cebadas)

94
Q

¿Principal enzima de la vía lineal?

A

lipooxigenasa que cataliza la hidroperoxidación del ácido araquidónico

95
Q

¿Cuántas formas de lipooxigenasa existen?

A

tres, la 5 lipoxigenasa es responsable de formación de leucotrienos

96
Q

¿Qué es el leucotrieno B4?

A

Agente quimiotáctico producido por neutrófilos y macrófagos que promueve adhesión y aumento de permeabilidad endotelial, activa neutrófilos, vasoconstricción y broncoespasmo

97
Q

¿Producida por leucocitos, principalmente neutrófilos por la acción de 12 lipooxigenasa?

A

Lipoxinas

98
Q

¿Cuál es la acción de las lipoxinas?

A

inhibición del reclutamiento leucocitario y componentes celulares de inflamación, inhibe quimiotaxis de neutrófilo y su adhesión a endotelio

99
Q

¿Por qué se les llamas resolvinas a las lipoxinas?

A

por su efecto anti inflamatorio

100
Q

¿Inhiben fosfolipasa mediante producción de lipocortina, inhiben vía cíclica y lineal?

A

Corticoesteroides

101
Q

¿Inhiben formación de prostaglandinas y tromboxanos inhibiendo la COX?

A

antiinflamatorios no esteroideos

102
Q

¿Inhibe en forma no reversible, efectos que duran 7 días hasta que se producen nuevas plaquetas?

A

aspirina

103
Q

¿Quiénes son los inhibidores de la producción de eicosanoides?

A

corticoesteroides, antiinflamatorios no esteroideos, aspirina

104
Q

¿Cuál es el modo de acción de los inhibidores de la producción de eicosanoides?

A

se unen a receptores ligados a proteínas G (autócrino o paracrino)

105
Q

¿Cuál es el modo de acción de la PGE2?

A

Estimula formación de glucocorticoides en las suprarrenales activando adenilato ciclasa, en t. Adiposo inhibe AMPc (antilipolítico), en útero aumenta Ca++

106
Q

¿Cuál es la solución de la desestabilización de la membrana por la ruptura de fosfolípidos en la producción de eicosanoides?

A

A la pata asimétrica agregar un ácido graso de 2 carbonos para formar el FAP

107
Q

¿Cuál es la solución de la desestabilización de la membrana por la ruptura de fosfolípidos en la producción de eicosanoides?

A

A la pata asimétrica agregar un ácido graso de 2 carbonos para formar el FAP

108
Q

¿Dónde se produce FAP?

A

Derivado de fosfolípidos, producido en neutrófilos, plaquetas, eosinófilos, células cebadas y endoteliales a partir de producción de eicosanoides

109
Q

¿Cuáles son los efectos directos de FAP?

A

todo lo de una respuesta inflamatoria menos vasodilatación

110
Q

¿Cuáles son los efectos directos de FAP?

A

todo lo de una respuesta inflamatoria menos vasodilatación

111
Q

¿Qué efectos produce FAP inyectado en piel?

A

permeabilidad vascular, acúmulo de leucocitos, dolor, enrojecimiento (por liberación de histamina)

112
Q

¿Qué efectos produce FAP inyectado IV?

A

Agregación instantánea de plaquetas y leucocitos

113
Q

¿Qué causa FAP en fagocitos?

A

formación de eicosanoides, promoviendo motilidad, adhesión, desgranulación y formación de radicales libres

114
Q

¿Cómo el endotelio promueve la activación leucocitaria?

A

produciendo FAP a la hora del rodamiento leucocitario

115
Q

¿Cómo el endotelio promueve la activación leucocitaria?

A

produciendo FAP a la hora del rodamiento leucocitario

116
Q

¿Dónde se producen las proteínas plasmáticas?

A

en el hígado

117
Q

¿Dónde se producen las proteínas plasmáticas?

A

en el hígado

118
Q

¿Qué hacen las proteínas plasmáticas?

A

Mediar reacciones inflamatorias y homeostasis

119
Q

¿Qué es el sistema de cininas?

A

Péptidos vasoactivos en sangre (inactivos) como parte de moléculas plasmáticas llamados cininógenos, mismos que pueden ser fraccionados por enzimas (calicreínas)

120
Q

¿Qué son las calicreínas?

A

enzimas que fraccionan cininógenos

121
Q

¿Cuáles son los tres mecanismos para la formación de cininas en una reacción inflamatoria?

A

vía plasmática, celular y tisular

122
Q

¿Cómo es la vía plasmática para la producción de bradicinina?

A

vía biosintética que compienza con activación de factor XVII (Hageman) de coagulación mediante contacto con sustancias negativas

123
Q

¿Qué activa el factor XIIa para la formación de calicreína?

A

precalicreína, de esta forma la calicreína activa al cininógeno para formar bradicinina

124
Q

¿Qué activa el factor XIIa para la formación de calicreína?

A

precalicreína, de esta forma la calicreína activa al cininógeno para formar bradicinina

125
Q

¿Qué inhibe a la vía plasmática?

A

C1q esterasa

126
Q

¿Qué cascadas activa el factor XVII de Hageman?

A

Sistema de cininas, de coagulación y fibrinolítico (a mayor coagulación, más cininas)

127
Q

¿Cómo es la formación de bradicinina por vía tisular?

A

inicia con calicreínas disulares (diferentes a las plasmáticas, que convierten al cininógeno en lisil bradicinina (calidina), convertida posteriormete a bradicinina

128
Q

¿Cómo es la activación de bradicininas por vía celular?

A

neutrófilos, mastocitos y basófilos son fuente de proteínas con actividad de calicreína, convierten cininógeno en calidina y bradicinina

129
Q

¿Qué es la bradicinina?

A

péptido de bajo peso molecular con acción vasoactiva, ejerce efectos por proteínas G

130
Q

¿Cuál es la relación estre histamina y bradicinina?

A

aumento de permeabilidad, vasoconstrcción y dilatación, dolor, broncoespasmos aunque bradicinina es algogénico más poderoso que histamina

131
Q

¿Cómo se desactivan las cininasas?

A

su vida en plasma es menos de minuto, la cinina restante se inactiva en pulmón por la enzima convertasa de angiotensina (encontrada en endotelio)

132
Q

¿Qué es el sistema de complemento?

A

Sistema de proteínas sintetizadas en hígado que complementan y amplifican acción de anticuerpos

133
Q

¿Cómo funciona el sistema de complemento?

A

Máquina que perfora células que circula desarmada en sangre en cerca de 30 proteínas, al desamblarse produce productos sendarios, algunos son potentes mediadores inflamatorios

134
Q

¿Qué media la activación del sistema complementario?

A
  • mediada por anticuerpos o por polisacáridos de la membrana bacteriana mediante vía alterna, clásica y manosa
135
Q

¿Qué se genera tras la activación de proenzimas en secuencia por protéolisis?

A

serin proteasa (esencial para catálisis enzimática)

136
Q

¿Qué activa a la vía clásica?

A

conglomerados de IgM e IgG unidos a antígenos en la superficie de m.o que se unen a C1

137
Q

¿Qué pasa en la vía clásica tras la actvación de C1?

A

Escinde (divide) a C4 y C2 para formar convertasa C3 de vía clásica: C4b2a

138
Q

¿Cuál es la diferencia entre vía de la manosa y clásica?

A

la manosa es similar pero C1 se reemplaza por otra molécula en forma de flor (lectina ligadora de manosa y MASP1 y 2) que se une a residuos de manosa en la superficie bacteriana

139
Q

¿Qué pasa cuando la lectina ligadora de manosa se une a la superficie bacteriana?

A

se forma converstasa C3 identica a vía clásica (C4b2a)

140
Q

¿Cómo se activa la vía alterna?

A

directamente por la escisión de C3 o su interacción con polisacáridos de envolturas celulares de m.o (aun en ausencia de anticuerpos)

141
Q

¿Cómo se activa la vía alterna?

A

directamente por la escisión de C3 o su interacción con polisacáridos de envolturas celulares de m.o (aun en ausencia de anticuerpos)

142
Q

En la vía alterna, ¿quién se fija a superficie bacteriana e interactúa con factor B (homólogo de C4)?

A

C3b

143
Q

¿Qué hace el factor D en la vía alterna?

A

Escinde al factor B unido (Bb) y forma convertasa C3 de vía alterna: C3bBb

144
Q

¿Cuál vía forma parte de la primera línea de defensa antes de respuesta inmune?

A
  • vía alterna (a su vez amplifica a la clásica)
145
Q

¿Qué es la vía común?

A

tres vías convergen para activar esta vía mediante escisión de C5

146
Q

¿Qué hace la C5b en la vía común?

A

forma complejo de ataque a membrana, uniendo membranas y organizando ensamble de componentes del complemento de C6 y C9

147
Q

¿Qué hace la C5b en la vía común?

A

forma complejo de ataque a membrana, uniendo membranas y organizando ensamble de componentes del complemento de C6 y C9

148
Q

¿Cuál es la finalildad de la formación de MAC?

A

lisis celular (incluso en virus con envoltura lipídica)

149
Q

¿Cómo es la regulación del sistema de complemento?

A

proteínas inhibidoras específicas circulantes (Factor H) se unen o esciden partes del complemento activadas

150
Q

¿Cuáles son las funciones generales del sistema de complemento?

A

Lisis de m.o, opsonización, quimiotaxis, limpieza de complejos ag-ac, mediador infamatorio vasoactivo

151
Q

¿Cómo es que la C3b funciona como opsonina?

A

uniéndose covalentemente a superficie de cell blanco y siendo reconocida por receptores especiales de la superficie de los fagocitos

152
Q

Actúan independientemente como señales difusibles que promueven respuesta inflamatoria en forma de agente quimitáctico, activando cells endoteliales y del SI

A

C3a, C4a, C5a

153
Q

¿Qué anafilotoxinas del complemento se fijan a receptores en mastocitos, basófilos y plaquetas provocando desgranulación?

A

C3a y C5a

154
Q

¿Qué ocurre con la sangre cuando el fibrinógeno se convierte en red de filamentos de fibrina?

A

se vuelve sólida

155
Q

¿De qué se compone un coagulo?

A

eritrocitos + plaquetas + fibrina

156
Q

¿Cómo el fibrinógeno se convierte en fibrina?

A

pierde dos parejas de péptidos (fibrinopéptidos A y B) que son quimiotácticos y aumentan permeabilidad vascular

157
Q

¿Cómo se libera la histamina tras la degradación de fibrina?

A

A traves del sistema fibrinolítico que activa a plasmina y rompe la fibrina para aumentar permeabilidad vascular

158
Q

¿Enzima proteasa que libera cininógeno y C3?

A

Plasmina

159
Q

¿Cuál es la función de los fibrinopéptidos?

A

producidos por digestión de fibrina, aumentan permeabilidad vascular y son vasoconstrictores leves

ANATOMÍA PATOLÓGICA (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions