inflamacion Flashcards

1
Q

Tetrada de Celso

A

Celso describió 4 signos y síntomas que referían los pacientes frente a alguna noxa:

  1. Calor: Aumento de temperatura normal
  2. Rubor: Eritema
  3. Dolor: Algia
  4. Tumor: Edema o tumefacción
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2
Q

¿Que es la Inflamación?:

A
  • La inflamación es una respuesta defensiva del organismo que no solo se encarga de neutralizar los
    agentes agresores, sino que es la base de toda acción reparadora de la zona agredida
  • Es la consecuencia de un mecanismo de defensa que tiene el organismo para protegerse frente a
    distintos estímulos nocivos
  • Respuesta defensiva del organismo frente a una noxa de distinta índole.
  • Se asocia siempre a agresiones y se acompaña de limitaciones funcionales de las zonas afectadas.
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3
Q

→ Tipos de Noxa:

A
Traumatismos
- Infecciones de microorganismos
- Tóxicos
- Respuesta Inmunológica
En todas estas situaciones, nuestra única posibilidad de defensa es la puesta en marcha de una reacción o
respuesta inflamatoria
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4
Q

→ Mediadores de Inflamación

A

Al momento de adquirir una Noxa, se desencadena liberación de mediadores de inflamación conocidos como las
citoquinas proinflamatorias. Estas provocan:
✓ Aumento del flujo sanguíneo local: Aumenta irrigación de zona afectada
✓ Aumento de la permeabilidad capilar
✓ Desencadenar quimiotaxis: Permite la localización y destino por el cual las células van a migrar ante una
cascada de señales químicas en las cuales habrán señales atrayentes y repelentes para determinar la
localización final de las células. Permite la llegada de ciertos elementos figurados a la zona en cuestión
- Las células del organismo que principalmente desarrollan quimiotaxis son los leucocitos (línea
blanca de los elementos figurados de la sangre

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5
Q

→ ¿Cuáles son los principales factores pro inflamatorios?

A

Cininas
✓ Interleucinas de la 1 a la 6
✓ Factor de necrosis tumoral alfa (TNF - a)
✓ Sistema de complemento
Los mediadores de la inflamación además de ejercer una función específica pro-inflamatoria, estimulan los
receptores nociceptivos con el fin de localizar la noxa y optimizar la respuesta. Esto quiere decir que todas estas
señales bioquímicas van a manifestar:
1. En primera instancia una respuesta que va a permitir que la región se inflame
2. Segundo, los nociceptores los cuales son receptores que detectan algún tipo de daño en los tejidos, se
van a activar con el fin de localizar la ubicación específica de la noxa para la estimular la respuesta
defensiva del organismo

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6
Q

→ Proceso Fisiopatológico de la inflamación:

A

Al existir un daño por una noxa cualquiera, se genera vasodilatación y por lo tanto aumento del flujo
sanguíneo y aumento de la permeabilidad capilar. Esta permeabilidad capilar permite es la llegada de más
elementos figurados de la sangre
2. Posteriormente se genera flujo importante de agua libre desde el intravascular hacia el intersticial.
3. El agua libre del plasma llega a la zona de inflamación, por lo tanto, al estar aumentada la permeabilidad
capilar va a ocurrir extravasación ya que migra el agua libre desde el líquido intravascular hacia el líquido
extravascular (espacio intersticial)
4. Esto se traduce como un aumento de volumen de la zona afectada → EDEMA

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7
Q

➔ ¿Qué ocurre con un aumento del flujo sanguíneo? →

A

Llega más sangre a la zona por aumento de presión hidrostática.
✓ Aumenta la presión
✓ También aumenta la temperatura local
✓ Si llega más sangre, llegan más elementos figurados (entre ellos eritrocitos), por lo tanto la región
se va a enrojecer generando eritema
✓ El aumento de volumen distiende los nociceptores de la región generando dolor
NOTA: La sangre posee una temperatura promedio entre 36.5 a 37 C°

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8
Q

¿Que otorga la extravasación de líquido?

A

Una primera línea defensiva mediante 2 sistemas:
1. Facilitando la migración de leucocitos desde el líquido intravascular al espacio intersticial
2. Provocando dilución local: Esto disminuye carga bacteriana por milímetro cúbico y además permite
barrer con los desechos que la noxa inicial provoca

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9
Q

Efecto quimiotáctico:

A

Al ejercer el efecto quimiotáctico, los mediadores inflamatorios lo realizan de forma
selectiva dependiendo de la noxa a la que se estén enfrentando:
✓ Neutrófilos: Lisis Bacteriana
✓ Macrófagos: Fagocitosis
La interleucina 6 va a responder de mejor manera ante una infección bacteriana lo que va a generar un efecto
quimiotáctico selectivo para la llegada de neutrófilos. Al llegar neutrófilos estos desencadenan una lissi
bacteriana. Posteriormente se estimula la liberación del factor de necrosis tumoral alfa lo que permite la llegad de
macrogafos para permitir fagocitos de detritos celulares
✓ Eosinófilos: Desactivación de sustancias extrañas
Si se tiene un agente alérgeno o una sustancia extraña, se desencadena una quimiotaxis que permite la llegada
de eosinófilos
✓ Linfocitos: Defensa contra RNA viral, inmunidad adquirida, respuesta inmunitaria.
Si se tiene una infección viral se tendrá una quimiotaxis para que llegues los linfocitos con el fin de pelear contra
estos RNA mensajeros virales. Los linfocitos tienen una inmunidad adquirida y es por esto que se da una
respuesta inmunitaria con efecto de memoria
Si la intensidad es la adecuada, el daño se controlará, cesará la inflamación y se alcanzará la curación.
Posterior al proceso inflamatorio sobreviene el proceso de reparación celular

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10
Q

describa la etiopatogenia de los componentes de la tetrada de celso

A

Dolor:
- Estímulo que genera la noxa en el área afectada
- Mediada por respuesta inmediata mediadores de la inflamación. Esto genera un aumento de la
presión local estimulando los nociceptores generando una aferencia nerviosa que desencadena
dolor
2. Rubor:
- Secundario a aumento del flujo vascular y vasodilatación.
3. Calor:
- Es producto del aumento del flujo vascular y la vasodilatación
- Es también producto del incremento de metabolismo de ejercer una respuesta inflamatoria
adecuada lo que se traduce en catabolismo y por lo tanto en liberación de energía calórica
4. Tumor:
- Cuando hay un aumento de la permeabilidad capilar y una extravasación del agua libre se genera
un aumento de volumen local

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11
Q

traida de virchow

A

Habla del estado de hipercoagulabilidad. Se condice por 3 grandes máximas

  1. Estasis sanguínea
  2. Hipercoagulabilidad
  3. Lesión endotelial
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12
Q

hipercoagulabilidad etiopatogenia

A

Si se tiene una noxa local con aumento del flujo sanguíneo, se genera una especie de éxtasis sanguínea. Si se
tiene una estasis sanguínea en conjunto con una noxa local, se genera un daño endotelial. Por lo tanto si se
tienen muchos elementos figurados circulando, ocurre un estado transitorio de hipercoagulabilidad por la
activación de las plaquetas.
¿Por qué es importante esto?: Un estado inflamatorio que puede ser local o sistémico predispone a desarrollar
patologías que pueden provocar trastornos de la coagulación.
Hay pacientes que poseen enfermedades sistémicas/crónicas como obesidad, diabetes, hipertensión arterial, las
cuales corresponde a enfermedades inflamatorias. Un paciente con estos antecedentes va a tener un estado
proinflamatorio, este estado lo conduce a generar un estado protrombótico → Generación de trombos
Un trombo es una coagulación intravascular de la sangre que se puede transformar en un émbolo lo cual es el
desplazamiento del trombo
Cualquier enfermedad inflamatoria se asocia con un aumento de la coagulabilidad de la sangre, por lo tanto al
hospitalizar un paciente se debe evaluar el riesgo protrombótico el cual viene dado por el estado de inflamación
del paciente. Si el paciente posee un estado proinflamatorio alto (hipertensión, obesidad), se debe realizar un
procedimiento conocido como Tromboprofilaxis dejando un dosis de heparina subcutánea para prevenir el riesgo
de posibles trombos y émbolos
- ¿Cuál es el riesgo de esto?: Al hospitalizar a un paciente con este riesgo proinflamatorio y no se dejan
una tromboprofilaxis, el paciente fácilmente puede hacer una Trombosis Venosa Profunda, esta
corresponde a una patología de una coagulación del sistema venoso profundo de EEII. El riesgo radica es
que se cree un tromboembolismo pulmonar que puede conducir al fallecimiento del paciente

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13
Q

defina tromboprofilaxis

A

Se entiende por tromboprofilaxis la prevención de la trombosis, es decir, la aplicación de
métodos que pueden ser mecánicos o farmacológicos, tendentes a evitar la formación de coágulos. Se utiliza en
casos en que, dadas las características del paciente y su condición médica, pueda estimarse un riesgo de mayor
posibilidad en la formación de trombos y de su complicación más frecuente: la embolia

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14
Q

→ Impotencia funcional:

A

Es la incapacidad o dificultad que tiene el paciente para realizar alguna acción esta
dada por el dolor + tumefacción local de musculatura comprometida de la zona inflamada
Cuando la respuesta inflamatoria es muy importante pueden existir alteraciones de tipo general en nuestro
organismo.

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15
Q

que puede provocar la inflamacion sistemica

A
  • Fiebre
  • Aumento de la velocidad de sedimentación globular:
  • Incremento de los valores de proteína C reactiva en plasma
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16
Q

defina velocidad de sidementacion

A

Aumento de la velocidad de sedimentación globular: Está determinado por los niveles de fibrina en el
cuerpo, conocido como un reactante de fase aguda que se aumenta en caso de inflamación. La velocidad
de sedimentación globular es un marcador de fase aguda que nos indica que el organismo está siendo
afectado por una patología que está provocando una inflamación. Si hay inflamación, aumentan los
niveles de fibrina provocando que los eritrocitos se desplacen más rápido
La velocidad de sedimentación globular (VSG) constituye una medida indirecta del grado de inflamación presente
en el organismo. La prueba está midiendo en realidad la velocidad de caída (sedimentación) de los eritrocitos o
hematíes (glóbulos rojos) de la sangre en un tubo de ensayo largo y estrecho

17
Q

Incremento de los valores de proteína C reactiva en plasma, tiempo y significado

A

○ Proteína C reactiva se produce en el hígado y demora entre 6 y 8 horas en elevarse en el plamasa
en respuesta a la noxa inflamatoria
○ La PCR se produce en respuesta a un estado inflamatorio.

18
Q

fisiopatología de la inflamación en la obesidad

A

La hiperinsulinemia provoca un aumento y desdiferenciación a nivel de las células lisas
vasculares (endotelio). Esto provoca que las células sean más grandes y desdiferenciadas. Como las células son
mas grandes, aumenta la resistencia vascular periférica. Este aumento genera que los elementos figurados de la
sangre, específicamente las plaquetas, se choquen con las paredes vasculares lo que induce a la activación de
las mismas. Esto hace que las plaquetas liberen parámetros proinflamatorios desarrollando lo que se conoce
como la placa de ateroma. Las placas de ateroma al formarse acumulan lípidos en su interior y ahí comienzan a
impactar los eritrocitos y leucocitos generando un aumento de volumen local de la placa de ateroma y a su vez
una respuesta inflamatoria sistémica