Infektiologie Flashcards

Question

Dengue-Fieber

Answer 1

Das durch das Dengue-Virus ausgelöste Dengue-Fieber wird hauptsächlich über den Vektor Aedes aegypti (eine Mückenart) übertragen. Als Endemiegebiet gelten die gesamten Tropen, wobei insbesondere im tropischen Asien mit einem vermehrten Auftreten zu rechnen ist. Die Klinik ist klassischerweise von einem dreiphasigen Verlauf geprägt: Die erste Phase geht mit hohem Fieber, Arthralgien und Myalgien einher. Nach einer kurzen fieberfreien Zeit ist ein erneutes Auftreten des Fiebers (biphasisch) sowie gegebenenfalls das Entstehen eines Masern-ähnlichen Exanthems typisch. Etwa eine Woche nach Beginn der Symptomatik sistiert die Klinik - oder es kommt in einer dritten Phase zum Dengue-hämorrhagischen Fieber (DHF) mit Schocksymptomatik, Thrombozytopenie und petechialen Blutungen. Die Therapie ist rein symptomatisch, eine prophylaktische Impfung gibt es nicht. Häufigkeit: Häufigste Viruserkrankung, an der sich Touristen in tropischen Regionen infizieren. Vorkommen: Tropen weltweit, insb. tropisches Asien (z.B. Thailand) **Symptome** * Asymptomatischer Verlauf ist bei über 90% der Infizierten üblich; bei 10% kommt es zu einer fieberhaften Erkrankung. * **Stadium I (Tag 1-2)**: Influenzagrippe-ähnliche Symptome (plötzlicher Beginn, hohes Fieber, subjektives Krankheitsgefühl), Arthralgien und Myalgien in Wirbelsäule und Extremitäten, Retroorbitale Kopfschmerzen * **Stadium II (Tag 3-5)**: Erneuter Fieberanstieg nach kurzer fieberfreier Periode, Makulopapulöses, Masern-ähnliches Exanthem mit generalisierter Lymphadenopathie * **Stadium III (nach 1 Woche)**: Die Symptome klingen in der Regel ab. In 1-2% der Fälle kommt es zum hämorrhagischen Dengue-Fieber: Akutes Schocksyndrom mit Fieber, Thrombopenien und hämorrhagischer Diathese. **Therapie**: symptomathisch; KEIN ASS, da schon erhöhte Blutungsneigung besteht.

Answer 2

Das neurotrope Rabies-Virus wird zumeist durch einen Hundebiss übertragen, wandert entlang der Axone ins ZNS und löst dadurch die Tollwut aus. Die Infektiosität ist zwar gering, jedoch verläuft eine stattgefundene Infektion tödlich. In der Regel kommt es innerhalb der Inkubationszeit von 1-12 Wochen zu den klinischen Tollwutstadien: Prodromal-, Exzitations- und Paralysestadium. Im Prodromalstadium sind die Leitsymptome Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen, im Exzitationsstadium tonisch-klonische Krämpfe und Hydrophobie und im Paralysestadium aufsteigende Lähmungen bis zum Atem- und Herzstillstand. Die Tollwut lässt sich durch eine frühzeitige postexpositionelle Impfung gut therapieren - Virostatika kommen nicht zum Einsatz. Eine präexpositionelle Impfung mit dem Totimpfstoff wird nur als Reiseimpfung in Endemiegebiete und für prädisponierte Berufsgruppen (z.B. Tierärzte) empfohlen. Infizierte Hunde sterben innerhalb 14 Tage! Viren wandern retrograde axonal zum ZNS und befallen die graue Substanz in Rückenmark und Gehirn. Geringe Infektiosität, doch bei Ausbruch der Krankheit ist der Verlauf IMMER tödlich! **Postexpositionelle Immunprophylaxe** Bei Hundebissen stellt sich immer die Frage nach der Wahrscheinlichkeit, ob der Hund mit Tollwut infiziert ist. Ist der Hund bekannt und hat keine auffälligen Tollwut-Symptome, sollte er zunächst einem Tierarzt vorgestellt werden. Kann eine Infektion ausgeschlossen werden (Hund gesund, kein Kontakt zu tollwutgefährdeten Tieren), ist keine Maßnahme notwendig. Wenn eine Rabiesinfektion nicht ausgeschlossen werden kann, sollte schnellstmöglich (bestenfalls innerhalb von 24h) eine postexpositionelle Immunprophylaxe durchgeführt werden (das Tier sollte parallel unter Beobachtung gestellt werden. Zeigt es nach 10 Tagen keinerlei Symptome, so kann eine Infektion des Tieres im Nachhinein ausgeschlossen werden). Bei **tiefen Verletzungen Simultanimpfung** (Totimpfstoff und 1x Gabe von Tollwut-Immunglobulinen). Meldepflicht: namentliche Meldepflicht bereits bei Krankheitsverdacht, Erkrankung (Nachweis) und Tod!!

Answer 3

Malaria ist eine meldepflichtige Tropenkrankheit, die von Plasmodien ausgelöst wird und durch die Anopheles-Mücke als Vektor übertragen wird. Die Klinik und Prognose hängt maßgeblich von der Plasmodiumart ab: * *Plasmodium malariae** ist der Erreger der zumeist benignen **Malaria quartana** (4-Tage-Fieber), bei der es alle 72 Stunden zu Fieberschüben kommt. * *Plasmodium vivax und ovale** sind die Erreger der zumeist benignen **Malaria tertiana** (3-Tage-Fieber), bei der es alle 48 Stunden zu Fieberschüben kommt. * *Plasmodium falciparum** löst die potentiell kompliziert verlaufende **Malaria tropica** aus, die durch unregelmäßige Fieberschübe gekennzeichnet ist. Klinisch kann sich eine Malaria aber ganz unterschiedlich präsentieren (Bewusstseinsstörung, Übelkeit, Erbrechen, Ikterus, Anämie, etc.) und wird deswegen häufig fehldiagnostiziert. Bei allen Erregern kommt es in der Regel erst nach frühestens 5 - 7 Tagen Inkubationszeit zu den Symptomen. Wichtigste diagnostische Maßnahme ist der direkte Erregernachweis im "dicken Tropfen" (Anreicherung im Blutausstrich). Zur medikamentösen Therapie stehen zahlreiche Medikamente zur Verfügung (Chloroquin für Malaria quartana, Artemether/Lumefantrin oder Atovaquon/Proguanil für unkomplizierte Verläufe der anderen Malariaformen sowie Artesunat oder Chinin für komplizierte Verläufe), die z.T. auch zur Chemoprophylaxe bei Reisen in Endemiegebieten genutzt werden. Wichtigste präventive Maßnahme ist aber der adäquate Schutz vor der Anopheles-Mücke (Moskitonetze, Repellents, Bedeckung von freien Körperstellen, etc.). **Entwicklungsstufen** der Plasmodien in den Erythrozyten: _Unreifer Trophozoit_: Dicke dunkelviolette ringförmige Einschlüsse (ähnlich einem Siegelring); Bei Plasmodium falciparum: Feine Ringe; _Reifer Schizont_: Verbund aus 6 - 24 Merozoiten (rund mit zentraler Verdunkelung), der aus dem unreifen Schizonten entsteht **Inkubationszeit**: 7 - 42 Tage; Tritt Fieber vor dem 7. Aufenthaltstag in einem Malaria-Endemiegebiet auf, handelt es sich mit hoher Wahrscheinlichkeit nicht um Malaria! * **Allgemeine Symptome**: Grippeähnliche Symptome, Starkes subjektives Krankheitsgefühl, Hohes Fieber: _Malaria quartana_ (Pl. malariae): _Periodisches_ Fieber alle 72h; _Malaria tertiana_ (Pl. ovale, Pl. vivax): _Periodisches_ Fieber alle 48h; _Malaria tropica_ (Pl. falciparum): _Unregelmäßige_ Fieberschübe ohne erkennbaren Rhythmus; Kopf- und Gliederschmerzen. * Blut: Hämolytische Anämie durch Zerstörung der Erythrozyten, Thrombozytopenie mit Blutungsneigung * Gastrointestinal: Diarrhö, Bauchschmerzen, Übelkeit und Erbrechen * Hepatobiliär: Hepatosplenomegalie, diskreter Ikterus * *Diagnostik**: **"Dicker Tropfen"**, Blutbild: Hämolytische Anämie: Haptoglobin↓, LDH↑, indirektes Bilirubin↑, Retikulozyten↑, Thrombozytopenie, Evtl. Leukozytopenie * *Therapie**: Die Resistenz von Plasmodium falciparum und seit jüngster Vergangheit auch von Plasmodium vivax-Stämmen gegen Chloroquin sind weit verbreitet. Chloroquin wird daher zur Therapie der Malaria tertiana und tropica nicht mehr empfohlen! * **Malaria quartana****: 1. Wahl: Chloroquin** * **Malaria tertiana****: 1. Wahl**(alle gleichwertig):**Artemether/Lumefantrin**(NW: Gastrointestinale Beschwerden, QT-Zeit-Verlängerung),**Atovaquon/Proguanin **(NW: Gastrointestinale Beschwerden; Kontraindikation: Insuffiziente Malariaprophylaxe mit diesen Medikamenten) * Im Anschluss an die initiale Therapie bei **Malaria tertiana**: **Primaquin**: Einziges wirksames Medikament gegen die hepatischen Dauerformen von Pl. ovale und vivax. * **Malaria tropica**: v.a. **Artemisinin-Derivate** (z.B. **Artemether** und **Artesunate****)** Die wichtigste Maßnahme zur Verhinderung einer Malaria ist die Expositionsprophylaxe durch Moskitonetze, Bedeckung der Haut mit Kleidung, Verwendung von Mücken abweisenden Mitteln, das Besprühen der Räumlichkeiten mit Insektiziden und die Vermeidung von Aufenthalten in der Natur während der Dämmerung! Die medikamentöse Prophylaxe verhindert nicht die Infektion, sondern schwächt den klinischen Verlauf ab! **Meldepflicht**: bei jeder Malariaform eine **nichtnamentliche Meldepflicht** bei Erkrankung (Erregernachweis) und Tod.

Answer 4

Die Toxoplasmose ist eine durch Toxoplasma gondii verursachte Zoonose, bei der Zysten der obligat intrazellulären Erreger zumeist über Katzenkontakt oder rohes Fleisch übertragen werden. Die Klinik ist abhängig vom Immunstatus: Bei Immunkompetenz kommt es bei über 95% der Infizierten zur harmlosen asymptomatischen Chronifizierung - bei immunsupprimierten Patienten (z.B. bei HIV) kann es zu einer zerebralen Toxoplasmose mit hoher Letalität oder zur Retinochorioiditis toxoplasmotica kommen. Eine besondere Bedeutung hat die Erstinfektion mit Toxoplasma gondii in der Schwangerschaft. Da die Mutter noch keine plazentagängigen IgG-Antikörper gebildet hat, kann der Erreger auf den Fetus übergehen und eine konnatale Toxoplasmose mit einer typischen Trias auslösen: Hydrocephalus, intrazerebrale Verkalkung, Chorioretinitis. Indikation für eine Therapie mit Spiramycin, Pyrimethamin oder Sulfadiazin sind die konnatale Toxoplasmose und die aktive Erkrankung bei Immunsuppression.

Answer 5

Die Infektion mit Protozoen aus der Gruppe der Leishmanien erfolgt über den Vektor der Sandmücke und führt zum Krankheitsbild der Leishmaniose. Abhängig vom Subtyp und Immunstatus des Infizierten kann es zur kutanen und/oder viszeralen Verlaufsform kommen. Bei der kutanen Verlaufsform imponieren "Beulen", die von innen nach außen abheilen und auch "Aleppo-Beulen" genannt werden. Die viszerale Verlaufsform "Kala-Azar" geht mit generalisierter Lymphadenopathie, Panzytopenie und Organbefall (Hepato- und Splenomegalie) einher. Die unbegeißelten Formen der Leishmanien sind im Blut- oder Knochenmarksausstrich nachweisbar, da sie sich bevorzugt im Zytoplasma von Makrophagen ansiedeln. Insbesondere bei gleichzeitiger Immunsuppression hat die viszerale Leishmaniose eine ungünstige Prognose und sollte medikamentös behandelt werden. Bezüglich der Therapieoptionen ist die Studienlage undurchsichtig, sodass keine eindeutigen Empfehlungen von den Fachgesellschaften ausgesprochen werden. In der Regel wird liposomales Amphotericin B, Ketoconazol, Itraconazol, Rifampicin oder Allopurinol eingesetzt.

Answer 6

Zu den Erkrankungen, die durch Trypanosomen ausgelöst werden, gehören die Schlafkrankheit und die Chagas-Krankheit. **Schlafkrankheit** Die Schlafkrankheit ist eine Parasitose, die durch Trypanosoma brucei hervorgerufen wird. Über die vor allem im tropischen Afrika lebende Tsetse-Fliege (Vektor) gelangt der Erreger in den menschlichen Organismus. Die Erkrankung zeigt sich klinisch durch das Stadium I mit einer lokalen Reaktion, grippeähnlichen Symptomen und einer generalisierten Lymphadenopathie. Charateristisch: Winterbottom-Zeichen: Schmerzlose Lymphknotenschwellung im dorsal-lateralen Halsbereich. Das Stadium II ist vor allem durch die Überwindung der Blut-Hirnschranke geprägt. Es kommt zu Schlafstörungen, Umkehr des Schlaf-Wach-Rhythmus, Kataplexie und Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma. **Chagas-Krankheit** Die Chagas-Krankheit ist eine Parasitose, die durch Trypanosoma cruzi hervorgerufen wird und ihre größte Verbreitung in Südamerika hat. Als Vektor dienen dabei Raubwanzen, die nachts stechen und infektiösen Kot neben der Einstichstelle ablegen. Bevorzugte Lokalisation ist die Haut in Augennähe. An der Bissstelle entwickelt sich ein entzündliches Ödem, welches Chagom genannt wird und von dem ein starker Juckreiz ausgeht. Durch Kratzen im Schlaf gelangt der Erreger in den Organismus und es kommt bei 30-40% der Infizierten zu einem akuten systemischen Verlauf mit Fieber, Diarrhöen, Bauchschmerzen, generalisierten Lymphadenopathien, akuter Herzinsuffizienz und Epilepsien. Nach einer Latenzzeit kann es zu einer Chronifizierung kommen, bei der eine dilatative Kardiomyopathie im Vordergrund steht. **Diagnostik**: jeweils mittels Blutausstrich: Nachweis von einzelligen geißeltragenden Flagellaten

Answer 7

Bei parasitären Wurmerkrankungen kommt es klassischerweise über die perorale Aufnahme von Würmern/Wurmeiern zu einem gastrointestinalen Befall, der abhängig vom Erreger verschiedene Symptome auslösen kann. Neben Durchfällen und Gewichtsverlust kann es bei einigen Würmern (z.B. Ankylostoma, Ascaris) zu asthmatischen Beschwerden kommen, da sie durch die Darmwand in die Lunge (Lungenpassage) wandern. Bei anderen (Taenia solium) kann es zu einer Fehlbesiedlung kommen, wenn der Mensch nicht als End-, sondern als Zwischenwirt dient, was zu schweren lebensbedrohlichen Komplikationen (z.B. Neurozystizerkose) führen kann. Diagnostisch sind vor allem der direkte Nachweis in einer Stuhlprobe und der Nachweis einer Eosinophilie im Blutbild die wichtigsten Maßnahmen. Therapiert werden Wurmerkrankungen in der Regel mit den Anthelminthika Albendazol, Mebendazol und Praziquantel. * **Toxokariasis (Toxocariasis)**: Abhängig von dem befallenen Organ kann es zu folgenden Symptomen kommen: Fieber und grippeähnliche Symptome, Pneumonie, Oberbauchschmerzen; Blutbild: Ausgeprägte Eosinophilie; Serologie: AK-Nachweis gegen Toxocara * **Enterobiose (Oxyuriasis)**: v.a. Kinder; fäkal-oral durch Schmierinfektion, starker analer Juckreiz (durch Eiablage), ♀: Infektion der äußeren Geschlechtsorgane mit Vulvovaginitis möglich, Appendizitis-ähnliche Beschwerden möglich; Diagnostik: Analer Klebestreifen. * **Ascariasis**: Spulwurm Ascaris lumbricoides. Die Eier des Spulwurms gelangen über kontaminierte Lebensmittel (v.a. ungekochtes Gemüse) in den Dünndarm. Dort werden die Larven aufgenommen und können anschließend über den Blutkreislauf in die Lunge geraten, wo sie eine lokale Entzündungsreaktion auslösen, in Begleitung von Hämoptysen "hochgehustet" und erneut verschluckt werden. Dieser Kreislauf wird als tracheale Wanderung bezeichnet und wiederholt sich solange, bis therapeutisch mit Anthelminthika (z.B. Mebendazol) interveniert wird. Klinik: Grippeähnliche Symptome, abdominelle Beschwerden, _Darmkoliken_; _Verlegung des Ductus choledochus und pancreaticus sowie des Darms_ durch die Erreger möglich → Cholestase, Pankreatitis, Ileus; _Analer Juckreiz_; _Lungenpassage_: Reizhusten, Fieber, starke Verschleimung, blutiger Auswurf und asthmaähnliche Anfälle; Blutbild: _Eosinophilie_; _Stuhlprobe_: Bis zu 40 cm lange, regenwurmartige Spulwürmer * **Trichinose (Trichinellose):** Verzehr von rohem, larvenhaltigem Fleisch (Schwein). In einer intestinalen Phase kommt es zu den Symptomen: Erbrechen, Durchfall und Fieber. Vom Dünndarm wandern die Erreger in verschiedene Muskeln und kapseln sich dort ein (Muskeltrichinen). Bei Einwanderung der Larven in anderes Gewebe kommt es zu Fieber, Gesichts- und periorbitalen Ödemen (extraintestinale Phase). Im Labor ist eine Eosinophilie nachweisbar. In den meisten Fällen kommt es innerhalb von Wochen zu einer Ausheilung. Treten Komplikationen auf (Myokarditis und/oder Enzephalitis), so kann die Erkrankung aber auch letal verlaufen. Das Garen von kontaminiertem Fleisch über 80°C tötet den Erreger ab; Inkubationszeit: 7-15 Tage; Klinik: Intestinale Phase: Durchfall, Erbrechen; _Extraintestinale Phase_: Myalgien (Muskelschmerzen), Periorbitale Ödeme * **Taenia-Infektionen**: Taenia saginata (Rinderbandwurm), Taenia solium (Schweinebandwurm); Verzehr von rohem Fleisch; Dient der Mensch als Endwirt der Infektion, verläuft die Infektion zumeist asymptomatisch, Unspezifische Symptome: Gewichtsverlust, milde gastrointestinale Beschwerden; Verlaufsform: **Zystizerkose des Schweinebandwurms (Taenia solium): ** Ätiologie: Mensch als Zwischen-/Fehlwirt bei peroraler Aufnahme der Eier von Taenia solium aus dem Stuhl vom Menschen; Klinik: Die Eier können sich theoretisch in jedem Organ ablagern und dort organspezifische Symptome hervorrufen; Finnen in der Skelettmuskulatur: Muskelschmerzen; Finnen im ZNS: Neurozystizerkose; Therapie: Anthelminthika: Mebendazol o. Praziquantel. * **Ancylostomatidose **(Hakenwurm-Infektion, Ankylostomiasis, Ancylostoma-duodenale-Infektion): Die Larven dringen perkutan in die Haut (meist über die Füße) ein; Kutaner Eintritt: Juckreiz und Rötung; Lungenpassage: Reizhusten, Fieber, starke Verschleimung, blutiger Auswurf und asthmaähnliche Anfälle; Darm: Befall des **Jejunum und Ileum** (nicht Duodenum): Bauchschmerzen, Gewichtsverlust; Anämie

Answer 8

**Nosokomiale Wundinfektion** * Epidemiologie: Häufigste nosokomiale Infektion * Häufigste Erreger: S. aureus, S. epidermidis, Pseudomonas aeruginosa * Ursache: Erhöhtes Risiko insbesondere bei alten Menschen, Diabetes-Patienten und Immunsupprimierten * Postoperativ: Das Infektrisiko steigt mit der Größe des Schnittes und der Wunde. Große Hautdefekte und Verbrennungen (bspw. beim Ulcus cruris): Erhöhte Gefahr einer Pseudomonasinfektion * Venenverweilkanülen als Eintrittspforte: Infektion mit Keimen der residenten Hautflora, wie z.B. mit koagulasenegativen Staphylokokken (S. epidermidis → häufigster Erreger einer Venenkathetersepsis)

Answer 9

**Nosokomiale Harnwegsinfektion** * Epidemiologie: Zweithäufigste nosokomiale Infektion * Häufigster Erreger: **Escherichia coli**; Weitere Erreger: Klebsiellen, Enterokokken, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginos * Ursache: Transurethraler Dauerkatheter, insbesondere über längere Zeiträume * Therapie: Kalkuliert, z.B. Fluorchinolone, ggf. Anpassung nach Antibiogramm * Prophylaxe: Strenge Indikationsstellung bezüglich eines transurethralen Dauerkatheters, Hygiene beachten, Suprapubischer Dauerkatheter bei Männern, die länger als 72h katheterisiert werden sollen

Answer 10

**Nosokomiale Pneumonie** = Nosokomial erworbene Pneumonie, hospital-acquired pneumonia, HAP * **Epidemiologie**: Dritthäufigste nosokomiale Infektion * **Frühe HAP**: Nach 24 Stunden (Quelle: Herold) bzw. 48 Stunden (Quelle: aktuelle Leitlinien) bis zum 5. Tag der Hospitalisierung; Keime wie bei ambulant erworbener Pneumonie * **Späte HAP**: Nach dem 5. Tag der Hospitalisierung; Vor allem gramnegative Bakterien: Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae wie Enterobacter, Klebsiellen (Friedländer-Pneumonie), E. coli, Proteus oder Serratia; Staphylococcus aureus bzw. MRSA (insb. bei beatmeten Patienten); RSV-Infektionen sind die häufigsten nosokomialen Infektionen in der Pädiatrie * **Ursache/Risikofaktoren**: _Beatmungsassoziiert_: Bei langer Liegedauer eines Endotrachealtubus auf Intensivstation → Mikroaspiration von oropharyngealem Sekret; _Nicht-beatmungsassoziiert:_ Patienten mit langer stationärer Liegedauer und eingeschränkter Lungenfunktion, Aspiration von saurem Magensaft (= Mendelson-Syndrom) * **Kalkulierte Therapie**: **Frühe HAP:** geringe Risikofaktoren: Cephalosporine der Gruppe 2 oder 3a, Alt.: Fluorchinolone der Gruppe 3 oder 4, Alt.: Aminopenicilline mit Betalaktamaseinhibitoren; **Späte HAP**_:_ respiratorische Insuffizienz: Eskalation der Therapie, z.B. Piperacillin + Tazobactam; ggf. + Fluorchinolon der Gruppe 2 oder 3, Alt.: + Aminoglykosid * **Verdacht bzw. Nachweis von Pseudomonas aeruginosa**: _Piperacillin + Tazobactam_, Alt.: Ceftazidim (Cephalosporin der 3. Generation (3b)), Alt.: Carbapeneme (+ Kombination mit Ciprofloxacin oder Gentamicin bei schweren Infektionen) * **Prophylaxe**: Hände- und Gerätedesinfektion, Vermeidung unnötiger Intubationen, Absaugen vor Extubation, Tracheotomie, Mobilisation/Atemtherapie u.a.

Answer 11

Die Brucellose ist eine Zoonose, die durch die gramnegativen Brucellen hervorgerufen und insbesondere über den Verzehr unpasteurisierter Milch bzw. Milchprodukte übertragen wird. Die Spezies Brucella abortus findet sich in erster Linie bei Rindern und führt zum Krankheitsbild des Morbus Bang. Da der Erreger das monozytäre Phagozytensystem befällt, kann es neben grippeähnlichen Symptomen auch zu einer Lymphadenopathie, (Hepato‑)splenomegalie und Knochenmarkbeteiligung kommen, sodass eine Anämie, Leukozytopenie und Thrombozytopenie auftreten können. Der hier lehrbuchhafte, wellenförmige Fieberverlauf hat zur Bezeichnung "febris undulans"="undulierenden Fiebers" geführt. Bei der Brucellose handelt es sich um eine von gramnegativen Brucellenübertragene Infektionskrankheit. Die Infektion mit Brucella abortus erfolgt dabei meistens über Rinderkontakt und führt zum Krankheitsbild Morbus Bang. Das Krankheitsbild "Maltafieber" wird durch Brucella melitensisausgelöst und vor allem über Ziegen und Schafe übertragen. Klinisch können sich beide Krankheitsbilder sehr unterschiedlich präsentieren, wobei der Morbus Bang in der Regel etwas blander verläuft. Neben grippeähnlichen Symptomen sind eine schmerzhafte Lymphadenopathie und abhängig vom Organbefall eine Osteomyelitis, Arthritis, eine Hepatomegalie oder auch eine Endokarditis zu erwarten. Für die antibiotische Behandlung wird Doxycyclin in Kombination mit Streptomycinempfohlen. * *Ätiologie**: Erreger (gramnegative Stäbchen)vBrucella melitensis → Maltafieber (in Schafen, Ziegen); Brucella abortus → Morbus Bang (vor allem Rinder); Selten: Brucella suis → Schweinebrucellose und Brucella canis → Hundebrucellose; * *Infektionsweg**: Infektiöse Lebensmittel (insbesondere **unpasteurisierte Milch**), Kontaktinfektion bei Metzgern, Landwirten oder Tierärzten. * *Inkubationszeit**: Einige Tage bis mehrere Jahre **Allgemeine Symptome**: Grippeähnliche Symptome, starkes Schwitzen, Hohes, teilweise undulierendes Fieber, Schmerzhafte Lymphadenopathie; Organbefall: Leber- und Milzbefall → Hepatosplenomegalie, Gelenkbefall, Osteomyelitis, Polyserositis, Endomyokarditis