Infektiologie

Question 1

Staphylococcus-aureus-Intoxikation

Answer 1

Staphylococcus-aureus-Intoxikation

Charakteristika: S. aureus ist ein Enterotoxinbildner. Charakteristisch für Enterotoxine ist die kurze Latenzzeit (wenige Stunden nach der Lebensmittelaufnahme kommt es zu den Symptomen) und das Sistieren der Symptome nach 24-48 Stunden

Typischerwiese vermehrt sich der Erreger in nicht durchgängig gekühlten Milchprodukten (Mayonnaise, Pudding, Sahnespeisen, etc.)
Latenzzeit: 1-3 Stunden Symptomatische Therapie: Eine antibiotische Therapie ist in der Regel nicht indiziert, da nicht der Erreger, sondern das produzierte Toxin zur Symptomatik führt

Question 2

Botulismus

Answer 2

Botulismus

Botulismus ist eine Vergiftung, die durch die Neurotoxine des Bakteriums Clostridium botulinum ausgelöst wird. Die Neurotoxine hemmen an peripheren Nervenendigungen irreversibel die Freisetzung von Acetylcholin aus der Präsynapse in den synaptischen Spalt, wodurch es v.a. zu Lähmungen der Skelettmuskulatur mit der Gefahr einer tödlichen Atemlähmung kommt.

Erreger: Clostridium botulinum, grampositives Stäbchen, obligat anaerob, hitzelabiles Neurotoxin

Inkubationszeit: 12-36 Stunden
Klinik: Allgemeine Symptome (nur in ca. 30% der Fälle): Gastrointestinale Beschwerden wie Übelkeit und Erbrechen, später Obstipation; Spezifische Symptome: Nervenlähmungen; Pupillen: Akkommodationslähmung, Mydriasis, Doppelbilder; Schlund: Dysarthrie, Dysphagie; Periphere Paresen: Von kranial nach kaudal fortschreitend; Vegetatives Nervensystem: Mundtrockenheit

Diagnostik: Versuch des Nachweises von Botulinumtoxin in jeglichem Material: Serum, Erbrochenes, Magensaft, Stuhl, verdächtige Nahrungsmittel

Therapie: Toxinbeseitigung durch Magen-Darmentleerung; Medikamentös: Gabe eines Botulismus-Antitoxins, Antibiose mit Penicillin G spielt eine untergeordnete Rolle

Question 3

Bacillus cereus

Answer 3

Bacillus cereus-Infektion

Charakteristika: Hitzeunempfindlicher Sporenbildner, der auch durch Kochen nicht abgetötet wird. Während der Abkühlung gekochter Speisen und bei ungekühlter Lagerung kann sich der Erreger vermehren. Abhängig von der Pathogenität produziert er zwei Enterotoxine: Eines führt zu Erbrechen, das andere zu Diarrhöen.
Latenzzeit: Enterotoxin I (Erbrechen); 1-6 Stunden nach Aufnahme kommt es zu Übelkeit und Erbrechen; Enterotoxin II (Diarrhö): 8-16 Stunden nach Aufnahme kommt es zu wässrigen Durchfällen, die 24-48 Stunden anhalten

Therapie: Symptomatische Therapie, keine antibiotische Therapie notwendig

Question 4

Aflatoxine

Answer 4

Aflatoxine (Aspergillus flavus)

• Vorkommen: Vor allem auf Nüssen und Pistazien, Reis
• Akute Vergiftung: Akutes Leberversagen kann bereits bei sehr geringen Konzentrationen eintreten
• Chronische Aufnahme: Kanzerogen: Über Epoxidbildung kommt es zur DNA-Schädigung in Leber (Hepatozelluläres Karzinom), Magen und Lunge
• Aflatoxine gehören zu den stärksten krebserzeugenden Substanzen!

Question 5

Yersiniose

Answer 5

Yersiniose

• Erreger: Yersinia enterocolitica, -pseudotuberculosis, gramnegative Stäbchen
• Infektionsweg: Zoonose (indirekt von Tieren über Lebensmittel, Milchprodukte, rohes Schweinefleisch)
• Inkubationszeit: 3-10 Tage
• Klinik: Pseudoappendizitis (DD: Appendizitis) → mesenteriale Lymphadenitis insbesondere am Ileum mit den typischen Appendizitiszeichen; Enterokolitis (DD: Colitis ulcerosa, Morbus Crohn) → Durchfall über Wochen und kolikartige Bauchschmerzen, seltener blutig
• Diagnostik: Direkter Erregernachweis: Kälteanreicherung
• Kausale Therapie (bei schwerem Verlauf): Antibiotische Therapie mit Fluorchinolonen (z.B. Ciprofloxacin) oder Cephalosporine der 3. Generation (z.B. Ceftriaxon)
• Komplikationen: Vor allem bei HLA-B27-Patienten: Reaktive Arthritis, Erythema nodosum

Question 6

Cholera

Answer 6

Cholera

• Erreger: Vibrio cholerae, gramnegativ, Choleratoxin
• Infekionsweg: Fäkal-Oral: Von Mensch zu Mensch, über kontaminiertes Wasser bei nicht getrennten Trinkwasser- und Abwassersystemen
• Pathophysiologie: Enterotoxin aktiviert die Adenylatzyklase. Dadurch entsteht vermehrt cAMP, was zu einer Hypersekretion von Wasser in das Darmlumen führt Inkubationszeit: Wenige Stunden bis mehrere Tage Klinik
• Leichte Form (> 90%): Mäßige Diarrhö oder symptomloser Verlauf; Schwere Form: Reiswasserstühle mit 20-30 wässrigen Stuhlgängen/Tag, nahezu flüssig wie Wasser mit weiß-trüber Färbung, nicht hämorrhagisch
• Diagnostik: Direkter Erregernachweis mittels Mikroskopie und Stuhlkultur
• Therapie: Antibiotische Therapie mit Fluorchinolonen, z.B. Ciprofloxacin (nur bei schwerem Verlauf), Symptomatische Therapie mit Flüssigkeitssubstitution hat aufgrund der massiven Exsikkose eine große Bedeutung
• Prävention: Tot- und attenuierter Lebendimpfstoff stehen zur Verfügung, Empfohlen in Gefahrgebieten (Zustände mangelnder Hygiene wie bspw. bei Naturkatastrophen)
• Meldepflicht: Namentliche Meldepflicht bei Krankheitsverdacht, Erkrankung und Tod

Question 7

Shigellose

Answer 7

Shigellose (Shigellenruhr)

• Synonym: Bakterielle Ruhr
• Erreger: Shigella dysenterica, -flexneri, -sonnei, Gramnegatives Stäbchen, Toxinbildner → Shiga-Toxin
• Infektionsweg: Kontaminertes Wasser und Nahrungsmittel (v.a. Milchprodukte und rohes, nicht gewaschenes Gemüse)
• Seuchenerkrankung: Mangelnde Hygiene und verunreinigtes Wasser in Flüchtlingslagern und Kriegsgebieten führen nicht selten zu Shigellenepidemien
• Inkubationszeit: 1-4 Tage Klinik
• Leichter Verlauf: Wässrige Diarrhö und grippeähnliche Symptome
  Schwerer Verlauf: Blutig-schleimige Diarrhö, Tenesmen und hohes Fieber (Exsudativ-entzündliche Diarrhö)
• Kausale Therapie (bei schwerem Verlauf): Antibiotische Therapie mit Fluorchinolonen oder Breitbandpenicillinen (z.B. Ampicillin i.v.)
• Komplikationen: Hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS), Toxisches Megakolon

Question 8

Salmonellose

Answer 8

Salmonellose (Salmonellengastroenteritis)

• Erreger: Salmonella enteritidis, S. typhimurium, Gramnegatives Stäbchen, fakultativ anaerob
• Infektionsweg: Peroral über kontaminierte Lebensmittel (v.a. Geflügel, Eier, Milch)
• Salmonellen sind resistent gegen Einfrieren, nur das ausreichende Erhitzen der Nahrung schützt vor Infektion; Geringe Keimzahlen führen nicht zur Erkrankung, erst hohe Infektdosen führen zu Durchfällen
• Inkubationszeit: Wenige Stunden bis mehrere Tage; Die Inkubationszeit ist abhängig von der Infektdosis
• Klinik: Meist wässrige, manchmal auch blutige Diarrhö und grippeähnliche Symptome; Immunsuppression (z.B. HIV Stadium C): Septische lebensbedrohliche Verlaufsform bei Immunsupprimierung möglich
• Kausale Therapie:
  Indikation: Nur bei schwerem systemischen Verlauf oder immunsupprimierten Patienten;
  Antibiotische Therapie mit Fluorchinolonen (z.B. Ciprofloxacin) oder Cephalosporinen der 3.Generation (z.B. Ceftriaxon).

Question 9

Campylobacter Enterokolitis

Answer 9

Campylobacter-Enterokolitis (Campylobacter-Enteritis)

• Erreger: Campylobacter jejuni, gramnegative Spirillen
• Infektionsweg: Kontaminierte Lebensmittel (v.a. Geflügel, Trinkwasser), Geringe Infektdosis, Erhitzen schützt vor Infektion
• Inkubationszeit: 2-6 Tage
• Klinik: Frühphase mit grippeähnlichen Symptomen, Meist wässrige, manchmal aber auch blutige Diarrhö mit kolikartigen Unterbauchschmerzen (exsudativ-entzündliche Diarrhö)
• Kausale Therapie (bei schwerem Verlauf): Antibiotische Therapie mit Makroliden, z.B. Erythromycin
• Komplikationen: Reaktive Arthritis, Guillain-Barré-Syndrom

Question 10

ETEC

Answer 10

Enterotoxinbildende Escherichia coli (ETEC)

• Pathophysiologie: Hitzelabile sowie hitzestabile Enterotoxine mit Ähnlichkeit zum Choleratoxin → Hemmung der GTPase → Erhöhung der cAMP-Spiegel → Erhöhte Wassersekretion (sekretorische Diarrhö)
• ETEC ist der häufigste Erreger der Reisediarrhö
• Erreger: Neben ETEC sind andere E. coli Stämme (z.B. EAEC), Salmonellen, Shigellen oder Rotaviren für das Auftreten einer Reisediarrhoe verantwortlich
• Vorkommen: Sehr häufig bei Reisen in asiatische, afrikanische und lateinamerikanische Länder (“Montezumas Rache”)
• Klinik: Unspezifische Gastroenteritis mit meist wässriger Diarrhö für 1-4 Tage
• Therapie: Supportiv, ausreichend Flüssigkeitsaufnahme, Ausgleich von evtl. Eletrolytverlusten, Antibiotikatherapie nur bei Fieber, Blut im Stuhl, anhaltender Diarrhoe mit hoher Stuhlfrequenz → Ciprofloxacin
• Prophylaxe: Lebensmittel- und Trinkwasserhygiene, Eine antibiotische Prophylaxe ist generell nicht indiziert
• ETEC → “T” wie “tropische Länder” → Reisediarrhö!

Question 11

EHEC

Answer 11

Enterohämorrhagische Escherichia coli (EHEC)

• Alter (zwei Häufigkeitsgipfel): Säuglinge/Kleinkinder und höheres Lebensalter
• Erreger: Enterohämorrhagische Escherichia coli, Shigatoxin/Shiga-like-Toxin bildend, Serovar O157, O103, etc.
• Infektionsweg: Kontaminierte Lebensmittel, Rohmilchprodukte und rohes Fleisch, Gemüsesprossen; Fäkal-oral: Übertragung über EHEC-Ausscheider
• Infektiosität: Ausscheidung über den Stuhl 5-20 Tage nach Infektion Pathophysiologie:
  Enterohämorrhagische E. coli tragen in der Regel Bakteriophagen → Toxinproduktion (Shiga-Like-Toxin/Shigatoxin 1 und 2); Adhäsion an Rezeptoren an Darmzellen → Freisetzung des Shiga-Toxins;Freisetzung → Wässrig-blutige Durchfälle; Evtl. Übertreten in die Blutbahn → Andocken an glomeruläre Rezeptoren → Aktivierung des Gerinnungssystems → HUS
• Inkubationszeit: 2-10 Tage
• Symptomatik: Erwachsene: Meist asymptomatisch, jedoch auch Vollbild einer EHEC-Infektion möglich (wie bei Kindern); Kleinkinder/Säuglinge: Wässrige und blutig-wässrige Durchfälle (“enterohämorrhagische Kolitis”), Evtl. Erbrechen, Bauchkrämpfe
• Diagnostik: Nachweis des Erregers aus Stuhlproben, Nachweis des Shigatoxins/Shiga-Like-Toxins aus dem Stuhl und Blut
• Meldepflicht
• Therapie: Symptomatische Therapie der Durchfälle, Keine antibiotische Therapie! Bei Vorliegen eines hämolytisch-urämischen Syndroms → HUS
• Komplikationen: Hämolytisch-urämisches Syndrom, Insbesondere bei Säuglingen/Kleinkindern
• EHEC → “H” wie “hämolytisch-urämisches Syndrom” als wichtige Komplikation!

Question 12

Clostridium difficile Infektion

Answer 12

Eine Infektion mit Clostridium-difficile (grampositives Stäbchen) bleibt meist asymptomatisch - durch die fäkal-orale Übertragung ist eine hohe Durchseuchungsrate bei hospitalisierten Patienten und Kindern gegeben. Typischerweise kommt es dann im Verlauf durch Antibiotikagabe (z.B. bei Pneumonie oder HNO-Infektion) zu einer Schädigung der normalen Darmflora, sodass der relativ resistente Clostridium-difficile-Keim den Dickdarm überwuchern kann. Folge ist dann die Antibiotika-assoziierte Kolitis, bei der hohes Fieber, Bauchschmerzen und charakteristisch übelriechende Diarrhö zu erwarten sind. Die Maximalform wird als pseudomembranöse Kolitis bezeichnet und kann bis zu Ileus, Sepsis und toxischem Megakolon führen.

Diagnostisch steht der Toxinnachweis im Stuhl im Vordergrund, bei pseudomembranöser Kolitis evtl. auch die Durchführung einer Koloskopie. Die Therapie besteht in der Gabe von Metronidazol (oral), schwere Verläufe hingegen werden mit Vancomycin (ebenfalls oral) behandelt. Essentiell ist bei Diagnosestellung im stationären Rahmen die Einhaltung von Hygienevorschriften und insbesondere die Isolierung.

• Symptome/Klinik: Auftreten von Symptomen meist 2-10 Tage nach Beginn einer Antibiotika-Therapie; Hohes Fieber, Krampfartige Unterbauchschmerzen, Akute, evtl. blutige Diarrhö, charakteristisch übelriechend
• Diagnostik: Stuhl: Nachweis der Clostridium-difficile-Toxine A und B; Blutbild: Leukozytose, nahezu immer vorhanden; Temperatur messen, Koloskopie nur unter großer Vorsicht (Nachweis der typischen Pseudomembranen bei Vorliegen einer pseudomembranösen Kolitis)
• Therapie: Allgemein: Absetzen der auslösenden Antibiotikatherapie, Flüssigkeitssubstitution; Medikamentös: Mittel der Wahl ist Metronidazol, Reservemedikament bei schwerem Verlauf oder Rezidiv: Orale Gabe von Vancomycin; Bei lebensbedrohlichem Krankheitsbild: Kombination Vancomycin oral (enterale Sonde) und Metronidazol i.v. Einzige Indikation für eine orale Gabe von Vancomycin!

Question 13

Amöbiasis

Answer 13

Die Amöbiasis ist eine Infektionskrankheit, die durch die Protozoen Entamoeba histolytica und Entamoeba dispar ausgelöst wird. Die Übertragung erfolgt zumeist fäkal-oral (z.B. über kontaminiertes Trinkwasser) während einer Reise in ein Endemiegebiet. Bei der Amöbiasis wird ein intestinaler von einem extraintestinalen Verlauf unterschieden. Nach einer Inkubationszeit von 1 - 4 Wochen kommt es bei der intestinalen Amöbiasis zu himbeergeleeartigen Stühlen und schmerzhaften Stuhlentleerungen. Bei der extraintestinalen Amöbiasis bilden sich nach Wochen bis Monaten Amöbenabszesse (zumeist in der Leber), die sich klinisch durch Schmerzen und Druckgefühl im rechten Oberbauch bemerkbar machen. Diagnostisch bedeutsam ist vor allem die Untersuchung des Stuhls auf die verschiedenen Amöbenformen und die Sonographie der Leber zum Ausschluss einer extraintestinalen Verlaufsform. Die medikamentöse Therapie wird mit Metronidazol zur Beseitigung der aktiven Amöben und Paromomycin zur Beseitigung der resistenten Zysten durchgeführt. In einigen Fällen ist bei der extraintestinalen Form die Punktion des Amöbenleberabszesses indiziert.

• Mehr als 90% der Infektionen verlaufen asymptomatisch. Eine asymptomatische Amöbiasis kann jederzeit in eine intestinale oder extraintestinale Amöbiasis übergehen. Erreger ist die Magna-Form der Entamoeba histolytica.
• Akute Amöbenruhr (“intestinale Amöbiasis”): Fieber und Schwächegefühl, Himbeergeleeartige Diarrhö, Schmerzhafter Stuhlgang (Tenesmen), Bauchschmerzen, Krämpfe, Hohes Rezidivrisiko
• Amöbenabszess (“extraintestinale Amöbiasis”): Meist akutes Krankheitsbild mit Fieber, aber auch seltener subakuter Verlauf möglich, Zu 95% Leberabszesse (Schmerzen u. Druckgefühl im rechten Oberbauch, evtl. atemabhängig, Thoraxkompressionsschmerz, Pleuraschmerz), Zu 5% Abszesse in anderen Organen
• Einem Amöbenabszess geht nur in einem Drittel der Fälle eine akute Amöbenruhr voraus! Bei einer anhaltenden Diarrhö nach Tropenaufenthalt muss immer auch an eine Amöbiasis und eine Lambliasis gedacht werden!

Question 14

Borreliose

Answer 14

Die Borreliose wird traditionell in 3 Stadien eingeteilt. Grundsätzlich ist es jedoch möglich, dass klinische Stadien übersprungen werden (bzw. nicht erinnerlich sind). Heutzutage verliert diese Stadieneinteilung jedoch an klinischer Bedeutung, es erfolgt stattdessen zunehmend eine Unterscheidung in Frühmanifestationen (entspricht etwa Stadien I und II) und Spätmanifestationen (entspricht etwa Stadium III).

Stadium I

• Inkubationszeit: Tage bis Wochen
• Erythema migrans (Wanderröte, Erythema chronicum migrans): Auftreten in etwa 80% der Fälle, Meist von der Stichstelle sich kreisförmig langsam ausbreitender, hellroter Ring (Erythem) mit zentraler Abblassung, Typischerweise überwärmt, nur selten schmerzhaft, Häufig Erythema migrans als einziges Symptom
• “Borreliose-Grippe”: Alle Symptome einer Grippe ohne Beteiligung des Atemapparates

Stadium II

• Inkubationszeit: Wochen bis Monate
• Neurologische Symptomatik
• Meningoradikulitis Bannwarth: Mit peripherer, doppelseitiger Fazialisparese und Augenmuskelparesen, Nächtlich betonte, radikuläre Schmerzen, Parästhesien und Paresen
• Zeichen einer lymphozytären Meningitis
• Polyneuropathie (vom Multiplex-Verteilungstyp, asymmetrisch)
• Lymphadenosis cutis benigna: Rot-bläuliche Knoten, Häufig lokale Lymphadenopathie, Prädilektionsstellen: Ohrläppchen, Gesicht, Mamillen
• Myokarditis: Gefahr von Herzrhythmusstörungen, Adams-Stokes-Anfälle

Stadium III

• Inkubationszeit: Monate bis Jahre
• Chronische Neuroborreliose: Lymphozytäre Meningitis, Progrediente Enzephalomyelitis, Störungen der Kognition, des Gangs, der Blasenfunktion und psychopathologische Veränderungen
• Arthritis (Lyme-Arthritis): Von Gelenk zu Gelenk springend, Typischerweise große Gelenke betroffen (v.a. Knie, Ellenbogen)
• Polyneuropathie
• Myelitis
• Acrodermatitis chronica atrophicans (Herxheimer): Chronisch-progressive dermatologische Erkrankung, Befall bevorzugt an den Streckseiten der Extremitäten, Stadienhafter Verlauf: 1. Entzündlich-ödematöses Stadium (rot-livide), 2. Atrophisches Stadium: Haarlose, sklerosierte Haut mit derber Verdickung

Therapie:

• Stadium I: Bei begründetem Verdacht sollte eine antibiotische Therapie begonnen werden; 1. Wahl: Doxycyclin über mindestens 2 Wochen; 2. Wahl (bei Schwangerschaft und Kinder <9 Jahre): Amoxicillin
• Stadium II u. III: Antibiotische Therapie mit einem Cephalosporin der dritten Generation, Bevorzugt: Ceftriaxon über mindestens 2 Wochen i.v.

Question 15

Typhus / Paratyphus

Answer 15

Der Typhus/Paratyphus ist eine Erkrankung, die durch Salmonella enterica Serovar Typhi oder Paratyphi auf fäkal-oralem Wege übertragen wird. Die Krankheit kann Tage aber auch Monate nach Übertragung ausbrechen (Inkubationszeit 3 - 60 Tage). Im Stadium I (Stadium incrementi) sind zunächst ein langsamer Fieberanstieg und eine Obstipation(!) typisch. Im Stadium II (Stadium fastigii) dominieren dann die Typhus-charakteristischen Symptome: Kontinua-Fieber, Roseolen auf der Bauchhaut, relative Bradykardie, Benommenheit und erbsbreiartige Stühle. Im Blutbild sind eine Leukopenie und eine absolute Eosinopenie auffällig. Stadium III (Stadium decrementi) geht mit dem Abklingen der Symptome einher. Die Diagnosesicherung gelingt in der Regel durch einen direkten Erregernachweis aus Blut- und Stuhlkulturen. Behandlungsmethode der Wahl ist die antibiotische Therapie mit Fluorchinolonen (z.B. Ciprofloxacin) über mindestens 2 Wochen. Etwa 5% der Erkrankten werden nach Abklingen der Symptome zu infektiösen Salmonellen-Dauerausscheidern.

• Erreger: Salmonella enterica Serovar Typhi ist der Erreger des Typhus;Salmonella enterica Serovar Paratyphi ist der Erreger des Paratyphus; Gramnegative Stäbchen, fakultativ anaerob, peritrich begeißelt. Die Typhus-Erreger sind häufig nicht im Stuhl nachzuweisen. Sie befinden sich im Lymphsystem oder aber in der Blutbahn!
• Infektionsweg: Direkte Infektion: Mensch zu Mensch, häufig über Salmonellen-Dauerausscheider;
  Indirekte Infektion: Fäkal-oral → Kontaminierte Lebensmittel und verunreinigtes Wasser (nicht getrennte Trinkwasser- und Abwassersysteme)
• Der Mensch ist das Haupterregerreservoir für Salmonella enterica Serovar Typhi!
• Ikubationszeit: 3 - 60 Tage, in der Regel aber 1 bis 3 Wochen
• Typhus ist keine Durchfallerkrankung, sondern eine Systemerkrankung!
• Stadium incrementi (von lat. incrementum = “Anstieg”): Erste Krankheitswoche, Langsam stufenweise steigendes Fieber, Unspezifische Bauch- und Kopfschmerzen, Initial Obstipation, ZNS-Symptome (Somnolenz, Koma)
• Stadium fastigii (von lat. fastigium = “Spitze”, “Gipfel”)
  2. und 3. Krankheitswoche, Kontinua-Fieber (Tagesschwankungen ≤1°C, Temp. immer über 38°C): Das Typhus-Kontinua-Fieber spricht nur gering auf Antipyretika an und geht in der Regel nicht mit Schüttelfrost einher!, Relative Bradykardie, Roseolen: Bei 30% der Fälle kommt es zu den auf der Bauchhaut periumbilikal lokalisierten, kleinfleckigen, roten Exanthemen, Typhus-Zunge (Grau-gelb belegte Zunge mit freien rötlichen Rändern ), Unspezifische Bauchschmerzen, Splenomegalie, Erbsbreiartige Stühle (aufgrund blutig-eitriger Nekrotisierung der Peyer-Plaques), ZNS-Symptome: Bewusstseinseintrübungen, Somnolenz
• Stadium decrementi (von lat. decrementum = “Abnahme”): Langsames Abklingen der Symptome; Die Erreger sind oftmals noch im Stuhl, aber nicht mehr im Blut nachweisbar!

Diagnostik:

• Blutkulturen: Bakteriämie zu Beginn der Erkrankung (Stadium incrementi); Stuhlkulturen: Positiv erst ab der 2.-3. Erkrankungswoche
• Serologie mit AK-Nachweis: Erhöhte Titer erst zu Beginn der 3. Erkrankungswoche (Nachweis ab der 2. Woche möglich)
• Blutbild: Leukopenie, Absolute Eosinopenie, Relative Lymphozytose
• Zu Beginn der Erkrankung ist die Blutkultur das entscheidende diagnostische Instrument, Stuhlkulturen sind erst nach 2-3 Wochen positiv
• *Therapie**: Der Typhus/Paratyphus ist eine Systemerkrankung, die antibiotisch behandelt werden muss!; 1. Wahl: Antibiotische Therapie mit Ciprofloxacin (Fluorchinolon), 2. Wahl: Antibiotische Therapie mit Cephalosporin der 3. Generation (z.B. Ceftriaxon)
• *Prävention**: Zur aktiven Immunisierung stehen ein parenteraler Totimpfstoff und ein oraler Lebendimpfstoff zur Verfügung.

Eine durchgemachte Erkrankung bietet keine lebenslange Immunität!

Question 16

Leptospirose (Morbus Weil)

Answer 16

Bei der Leptospirose handelt es sich um eine durch gramnegative Leptospiren ausgelöste Infektionskrankheit, die über den Urin infizierter Tiere (v.a. Nagetiere) übertragen wird. Klinisch ist ein Früh- von einem Spätstadium zu unterscheiden. Im Frühstadium sind hohes Fieber, eine Konjunktivitis und Wadenschmerzen typisch, während es im Spätstadium (Morbus Weil) zum Befall verschiedener Organe kommt (z.B. Hepatitis, Nephritis und Meningoenzephalitis). Als diagnostisch wegweisend stellt sich die Klinik in Kombination mit einer Berufsanamnese (Kanalarbeiter, Feldarbeiter, Landwirte) dar.

Stadienabhängige Symptomatik: Typisch für die Leptospirose ist ein zweiphasiger Verlauf mit symptomfreiem Intervall.

• Frühstadium: Plötzlicher Beginn mit hohem Fieber, Konjunktivitis, Exantheme, Wadenschmerzen
• Spätstadium (M.Weil): Systemischer Verlauf mit Organbefall, Leber: Hepatitis mit Transaminasenerhöhung und Ikterus, Nieren: Nephritis und akutes Nierenversagen, ZNS: Lymphozytäre Meningoenzephalitis

Jarisch-Herxheimer-Reaktion möglich!

Question 17

Diphterie (Echter Krupp)

Answer 17

Die Diphtherie ist eine durch Corynebacterium diphtheriae (grampositive Stäbchen) hervorgerufene Infektionskrankheit. Die Erreger gelangen in der Regel über eine Tröpfcheninfektion in den Rachenraum und lösen dort das Krankheitsbild der Rachen- und/oder Kehlkopfdiphtherie aus. Die Rachendiphtherie stellt sich als Angina tonsillaris mit Pseudomembranen dar, während die Kehlkopfdiphtherie im klinischen Vollbild als echter Krupp (bellender Husten, zunehmende Heiserkeit und Aphonie) imponiert. Ausgehend vom Ort der Infektion kommt es nach einigen Tagen zu einer systemischen Intoxikation. Die Intoxikation kann zu einem Multiorganversagen führen, falls keine sofortige Gabe eines Diphtherie-Antitoxins erfolgt. Seit Einführung des Toxoidimpfstoffs in den zwanziger Jahren ist die Inzidenz massiv gesunken.

**Klinik: **Kehlkopfdiphtherie: “Echter Krupp”, (DD: Pseudokrupp, Epiglottitis); Anschwellen des Kehlkopfes mit inspiratorischem Stridor (Erstickungsgefahr); Bellender Husten, zunehmende Heiserkeit und Aphonie; Rachendiphtherie: Angina tonsillaris mit Pseudomembranen (Weißlich gräuliche Beläge aus nekrotisierendem Material; die Entzündung überschreitet meist die Grenze der Tonsillen und blutet leicht bei Berührung), Foetor ex ore (Faulig-süßlicher Mundgeruch), Blutiger Schnupfen, Cäsarenhals (Stark geschwollene, schmerzhafte Halslymphknoten, die zu einem Anschwellen des gesamten Halses führen).

Entscheidend ist die Gabe des Antitoxins, da die klinischen Symptome nicht vom Erreger hervorgerufen werden, sondern vom Toxin!

Eine durchgemachte Erkrankung verleiht keine Immunität!!

Question 18

Listeriose

Answer 18

Bei der Listeriose handelt es sich um eine durch grampositive Listerien übertragene Infektionskrankheit. Die Erreger gelangen in der Regel über die orale Aufnahme kontaminierter Nahrungsmittel (v.a. Rohmilchprodukte) in den menschlichen Organismus. Bei Immunkompetenten kommt es dabei nur selten zur Infektion und noch seltener zu einem ausgeprägten Krankheitsbild. Immunsupprimierte, Neugeborene und Schwangere haben dagegen ein erhöhtes Risiko eine lebensgefährliche Listerienmeningitis zu entwickeln, die mit Ampicillin behandelt werden sollte. Bei einer Listeriose während der Schwangerschaft ist zudem der Fetus über eine transplazentare Übertragung (häufig Fruchttod) oder über direkten Kontakt beim Geburtsvorgang gefährdet, eine schwere lebensgefährliche neonatale Listeriose zu entwickeln.

Question 19

Chlamydien-Infektionen

Answer 19

Chlamydien sind gramnegative, obligat intrazelluläre Bakterien, die zahlreiche Krankheitsbilder auslösen können. Die drei entscheidenden humanpathogenen Keime sind C. trachomatis, C. pneumoniae und C. psittaci. Bei C. trachomatis wird zwischen den Serovaren A-C, D-K und L1-L3 unterschieden. Die Serovare A-C befallen vor allem die Augen und lösen das Trachom aus. Die Serovare D-K sind für urogenitale Chlamydieninfektionen (z.B. Vaginitis, Urethritis) und das okuläre Paratrachom verantwortlich. Die Infektion mit C. trachomatis vom Typ L1-L3 führt zum sexuell übertragbaren Lymphogranuloma inguinale. C. pneumoniae und C. psittaci befallen primär in der Regel nur die Atmungsorgane, wobei C. psittaci der Erreger der Papageienkrankheit ist. Die obligat intrazellulären Erreger sollten alle mit Doxycyclin oder alternativ mit Makroliden behandelt werden. Bei den sexuell-übertragbaren Erkrankungen (STD) sollte der Geschlechtspartner stets mitbehandelt werden.

Erregercharakteristika:

• Gramnegatives Bakterium, Kommen in zwei Formen vor (Elementar- und Initialkörperchen), Anzucht nur schwer möglich, Obligat intrazellulär
• *Therapie**: Chlamydien besitzen nur eine Membran und kein Peptidoglykan, daher sind Betalaktam-Antibiotika nicht wirksam
• > Tetrazykline (v.a. Doxycyclin), Alternativ: Makrolide oder höhere Fluorchinolone (Ciprofloxacin, Moxifloxacin)

Erkrankungen der Atemwege

Chlamydia pneumoniae: Atypische Pneumonie, Bronchitis, Pharyngitis, Sinusitis; Chlamydia psittaci → Psittakose (“Papageienkrankheit”, Ornithose )

• Infektionsweg: Aerogene Übertragung → Erreger in Kot, Federstaub; Betroffen sind v.a. Personen/Berufsgruppen mit häufigem Kontakt zu Vögeln (Reservoir): Anerkannt als Berufskrankheit (BK 3102), Mensch-zu-Mensch-Übertragung findet nicht statt
• Inkubationszeit: 1-4 Wochen Klinik: Der Verlauf kann sehr unterschiedlich sein
• Akutes Krankheitsbild mit grippeähnlichen Symptomen, Atypische Pneumonie mit Reizhusten,
  Oft Hepatosplenomegalie
• Komplikationen: ZNS-Befall mit Meningitis und hirnorganischem Psychosyndrom, Herz: Myokarditis, Endokarditis
• Prävention: Nach dem Infektionsschutzgesetz (§7) gilt die namentliche Meldepflicht bei Erregernachweis Therapie: Doxycyclin für 10–21 Tage, alternativ Makrolide oder neuere Chinolone

Urogenitale Chlamydieninfektion

• Erreger: Chlamydia trachomatis Serotypen D–K; Erkrankungen: Urethritis, Epididymitis, Prostatitis, Infektionen der Vagina, Salpingitis
• PCR: Nachweis von Chlamydien-DNA mittels PCR mit hoher Sensitivität und Spezifität (Goldstandard)
• Zellkulturen: Erreger ist nur schwer anzüchtbar (obligat intrazellulär) → Ergebnis frühestens nach 4 Tagen, aber hohe Spezifität
• Serologie: Chlamydien-Antikörper sind z.B. mit ELISA-Verfahren nachweisbar → Bei einer akuten Infektion sind diese zunächst negativ und werden erst nach einigen Tagen positiv
• Auch perinatale Übertragung Infektionen bei Neugeborenen möglich Folgeerkrankungen: Reaktive Arthritis; Therapie: Doxycyclin, alternativ Makrolide
• Mitbehandlung des Sexualpartners wie bei allen STDs

Lymphogranuloma inguinale (Lymphogranuloma venereum)

Beim Lymphogranuloma inguinale kommt es zu schmerzlosen Ulzerationen im Genitalbereich, die sich innerhalb von zwei Wochen zurückbilden. Nach zwei Wochen folgen blau-rote Lymphknotenschwellungen, die zu Abszessbildung mit Eiterentleerung neigen. Ohne antibiotische Therapie kann es zur Chronifizierung mit Lymphödemen kommen.

• Erreger: Chlamydia trachomatis Serotyp L1-L3; Epidemiologie: Vermehrtes Vorkommen in tropischen und subtropischen Ländern; Klinischer Verlauf: Nach ca. einer Woche: Schmerzlose herpetiforme Ulzera; Nach ca. drei Wochen; Schmerzhafte inguinale Lymphknoten mit Abszessbildung (Eiter)
• Therapie: Doxycyclin, alternativ Makrolide

Lymphogranuloma inguinale (Erreger: Chlamydia trachomatis Serotyp L1-L3) darf nicht mit Granuloma inguinale (Erreger: Klebsiella granulomatis) verwechselt werden!

Question 20

virale verus bakterielle Meningitis

Answer 20

virale Meningitis: Eine virale Meningitis geht klassischerweise nicht mit einer Veränderung des Eiweiß- und Glukosegehalts einher, da die Viren im Liquor die Substanzen nicht verstoffwechseln. Die Zellzahl wäre kaum erhöht, der Liquor wäre klar.

bakterielle Meningitis: Eine granulozytäre Entzündung mit Eiweißerhöhung, Laktaterhöhung und Glukoseverminderung ist typisch für eine bakterielle Meningitis. Die Trübung der Liquorflüssigkeit ist die Folge der hohen Granulozytenzahl, die erniedrigte Glukose Folge der Verstoffwechslung der Bakterien.

Question 21

Eulenaugenzellen

Answer 21

Unter dem Mikroskop kann man bei CMV-Infektion großkernige Riesenzellen mit intranukleären Einschlusskörpern erkennen, sodass die Zellen als Eulenaugenzellen imponieren.

Question 22

Infektiöse Mononukleose

Answer 22

Die infektiöse Mononukleose (Pfeiffer-Drüsenfieber) wird durch die zu den humanen Herpes-Viren gehörenden und hochkontagiösen Epstein-Barr-Viren übertragen. Nach einer Inkubationszeit von einer oder mehreren Wochen kommt es zu einer fieberhaften Angina tonsillaris mit weiß-gräulichen Belägen, einer generalisierten Lymphknotenschwellung und häufig auch zu einer Splenomegalie. Im Blutbild findet sich eine Lymphozytose und im Blutausstrich aktivierte mononukleäre Lymphozyten, die auch Pfeiffer-Zellen genannt werden. Die Therapie ist rein symptomatisch. Zu bedenken ist dabei (zumal häufig die Fehldiagnose der bakteriellen Angina tonsillaris gestellt wird), dass die Gabe von Amoxicillin bzw. Ampicillin zu einem Arzneimittelexanthem führen kann. Komplikationen sind zwar selten, die Epstein-Barr-Viren werden aber mit zahlreichen Malignomen (Morbus Hodgkin, Burkitt-Lymphom, etc.) und chronischer Fatigue in Verbindung gebracht.

Die infektiöse Mononukleose ist über den Speichel hochinfektiös (auch noch Wochen nach Beginn der Symptome), Infektiöser Speichel → “Kissing-disease”

• Inkubationszeit: 1 - 7 Wochen
• Fieberhafte Angina tonsillaris (gerötete, vergrößerte Tonsillen mit weiß-gräulichen Belägen) oder Pharyngitis; Generalisierte Lymphknotenschwellungen
• Im Kleinkindesalter verläuft die Infektion dagegen meist asymptomatisch
• Organbeteiligung: In ca. 50% Splenomegalie; Ggf. Hepatomegalie und Hepatitis mit Entwicklung eines Ikterus
• Ggf. exanthematische Form (ca. 3% der Fälle):Petechiales Enanthem am harten Gaumen; zusätzliches Exanthem (feinfleckig-makulopapulös) am Stamm möglich.
• Verlauf: Verzögerte Rekonvaleszenz über mehrere Wochen nicht selten
• Bei einer Splenomegalie kann es auch immer zu einer lebensbedrohlichen Milzruptur kommen!

Diagnostik:

• Die Verdachtsdiagnose “infektiöse Mononukleose” wird meist klinisch gestellt und kann laborchemisch, mikroskopisch und serologisch untermauert werden.
• Laborchemisch: LDH- und Transaminasen-Erhöhung (bei Beteiligung der Leber)
• Blutausstrich: Lymphozytose (bis zu 90% atypische Lymphozyten) mit Virozyten (Pfeiffer-Zellen)
• Serologie: Anti-Viruskapsidantigen-Antikörper = Anti-VCA (IgG, IgM), Anti-Epstein-Barr-Virus-Nuclear-Antigen-Antikörper = Anti-EBNA-1 (IgG)
• Interpretation: Primärinfektion: Anti-VCA IgG und Anti-VCA IgM positiv (in 10% nicht nachweisbar), Anti-EBNA-1 IgG negativ; Durchgemachte Infektion: Anti-VCA IgG positiv, Anti-EBNA-1 IgG positiv (in 5% nicht nachweisbar), Anti-VCA IgM negativ
• Paul-Bunnell-Reaktion: IgM-Agglutination im Tierversuch

Komplikationen:

**Bei immunkompetenten Patienten: **Innere Organe: Milzruptur bei Splenomegalie, Nierenversagen, Peri-/Myokarditis; ZNS: Guillain-Barré-Syndrom, Meningoenzephalitis; Blut: Infektassoziiertes hämophagozytisches Syndrom (IHS) = Panzytopenie infolge von pathologisch gesteigerter Hämophagozytose mit Blutungen; Chronifizierung der EBV-Infektion (vor allem im asiatischen Raum)

**Bei immunsupprimierten Patienten: **Pneumonie (vor allem interstitiell), Otitis media (vor allem bei HIV-infizierten Kindern)

**Assoziierte Malignome: **Transplantationsassoziierte B-Zell-Lymphome (Post-transplant lymphoproliferative disorder (PTLD)): EBV-Reaktivierung bei massiver Immunsuppression; Schlechte Prognose; Therapie: Vorrangig durch Reduktion der Immunsuppression; Burkitt-Lymphom (Non-Hodgkin-Lymphom): Endemisch (in Äquatorialafrika): Vermutlich zu 100% mit EBV assoziiert; Sporadisch (weltweit): Zu ca. 15% mit EBV assoziiert; Nasopharynxkarzinom Morbus Hodgkin Orale Haarleukoplakie bei HIV-Patienten (benigne)

Therapie:

• symptomatisch (Schonung, Antipyrese, Analgetika)
• Die bakterielle Angina tonsillaris (wichtige Differentialdiagnose) kann mit Aminopenicillinen behandelt werden. Bei einer bestehenden infektiösen Mononukleose ist dies jedoch kontraindiziert, da die Gabe zu einem Arzneimittelexanthem führen kann!

Question 23

HIV

Answer 23

Befall und Zerstörung der CD4-positiven Immunzellen: Das HI-Virus befällt alle Zellen des menschlichen Körpers, die das Oberflächenantigen CD4 tragen. Dabei werden vor allem die T-Helferzellen (CD4-positiv) und die CD4-positiven-monozytären Zellen (Makrophagen, Monozyten, dendritische Zellen (bspw. Langerhans-Zellen), etc.) befallen und im Verlauf zerstört.

Immunschwäche mit der Gefahr schwerer opportunistischer Infektionen.

• *Klinische Stadien**
• *HIV Stadium A**
• Akute HIV-Erkrankung: Grippeähnliche Symptome innerhalb der ersten 2 Monate nach Infektion (DD: Grippe, infektiöse Mononukleose)
• Latenzphase: Asymptomatischer Verlauf mit langsam progredientem Leistungsabfall über Monate bis Jahre
• Lymphadenopathie-Syndrom: Generalisierte Lymphknotenschwellung (mehr als zwei extrainguinale Lymphknotenstationen) für mehr als drei Monate

HIV Stadium B: Nicht-AIDS-definierende Erkrankungen

• Chronisch subfebrile Temperaturen
• Aufälligkeiten im Blutbild: Anämie, Neutropenie, HIV-assoziierte Thrombozytopenie
• Durchfälle
• Äußere Candidose: Mundsoor; Orale Haarleukoplakie: Nicht-abstreifbare Beläge vor allem an den seitlichen Zungenrändern (Auslöser: Epstein-Barr-Virus), Herpes Zoster
• Weitere nicht-AIDS-definierende Erkrankungen: Disseminierter Befall mit Molluscum contagiosum, Symptomatische Listeriose, Periphere Polyneuropathie (durch das HI-Virus)

HIV Stadium C: AIDS-definierende Erkrankungen (AIDS)

Neben dem Wasting-Syndrom sind Infektionen mit opportunistischen Erregern AIDS-definierend, die bei Immunkompetenten zu keinen Symptomen führen. Nicht selten ist eine opportunistische Infektion die Erstmanifestation einer nicht erkannten HIV-Erkrankung. Die Pneumocystis-jiroveci-Pneumonie ist dabei in Deutschland die häufigste opportunistische Infektion (70% der primären AIDS-Manifestationen).

• Wasting-Syndrom: Ursache: HI-Virus, atypische Mykobakterien, Kryptosporidien und weitere opportunistische Keime (Die Erreger bewirken chronische Durchfälle sowie generell eine Malabsorption durch chronische Entzündung des Darmes, Ungewollte Gewichtsabnahme von mindestens 10% des ursprünglichen Körpergewichts)
• Weitere primär durch das HI-Virus ausgelöste Erkrankungen: HIV-Enzephalopathie: Vigilanz- und Kognitionsbeeinträchtigungen (bis hin zur Demenz), Störungen der Stand-, Gang- und Feinmotorik, Depressivität, Histopathologie: Mehrkernige, durch Fusion HIV-infizierter Monozyten entstandene Riesenzellen; HIV-Demenz
• Zerebrale Toxoplasmose: Häufigste neurologische Manifestation einer AIDS-Erkrankung; Fokal-neurologische Symptome: Hemiparesen, Sensibilitätsstörungen, Aphasie, Ataxie, epileptische Anfälle
• Kryptokokkose (Kryptokokkus-Meningitis): Cryptococcus neoformans (Hefepilz); Basale Meningitis, ähnlich einer tuberkulösen Meningitis, Lungenbefall: Pneumonie
• Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie: Die Pneumocystis-jiroveci-Pneumonie ist in Deutschland die häufigste opportunistische Infektion! Sie tritt vorwiegend bei HIV-Patienten mit fortgeschrittenem Immundefekt (CD4-Zellen <200/µl) auf!
• Candidose innerer Organe, insbesondere Speiseröhre, Trachea
• Tuberkulose: Miliartuberkulose, Darmtuberkulose
• Atypische Mykobakteriose → Meist erst ab CD4-Zahl <50/µl
• Rezidivierende Salmonellen-Septikämien
• HSV-Enzephalitis
• Zytomegalievirus: CMV-Retinitis, -Ösophagitis, Pneumonie, -Enzephalitis
• JC-Virus-Infektion: JC-Viren lösen das Krankheitsbild der progressiven multifokalen Leukoenzephalopathie (PML) aus; Symptomatik ist abhängig von der Lokalisation der ZNS-Herde, wobei vielfältige motorische, sensorische und kognitive Störungen typisch sind
  Fokal-neurologische Symptome: Hemiparesen, Sensibilitätsstörungen, Aphasie, Ataxie; Wesensveränderung
• Malignome: Non-Hodgkin-Lymphome (insbesondere Burkitt-Lymphom und primäre ZNS-Lymphome), Kaposi-Sarkom

Diagnostik:

• Such- bzw. Screening-Test mittels ELISA (HIV-Antikörper-Suchtest)
• Bestätigungs-Test mittels Western-Blot (HIV-Antikörper-Nachweis)
• Blutbild: Ggf. Lymphozytopenie, CD-4-Zahl (CD-4-Count): Anzahl der T-Helferzellen → Eine erniedrigte CD-4-Zahl ist ein indirekter Hinweis auf eine HIV-Infektion
• Viruslast: Verfahren: HIV-RNA-Bestimmung durch PCR, Bedeutung: Ziel ist die Senkung der Viruslast unter die Nachweisgrenze; Viruslast zur Einschätzung des Immunstatus: Bei mäßig erniedrigten CD4-Werten von 350-500/µl sollte die Viruslast zur Einschätzung des Immunstatus mit herangezogen werden; bei hoher Viruslast sollte frühzeitig mit einer antiretroviralen Therapie begonnen werden. Die Viruslast dient als Verlaufsparameter und als Indikator für einen Therapieerfolg

Therapie:

• Behandlung stets als Kombinationstherapie, “cART” (combined Anti-Retroviral Therapy)
• Indikation: Symptomatische HIV-Infektion (alle CDC-Stadien B und C), CD-4-Helferzellzahl <200/µl (alle CDC-Stadien 3); allerdings wird aktuell bereits bei CD-4-Werten von 200-350/µl eine Therapie empfohlen
• Um Resistenzen zu vermeiden, wird eine Kombination aus mind. 3 Substanzen empfohlen
• Nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NRTI): z.B. Zidovudin, Lamivudin, Abacavir;
  Wirkungsweise: Fungieren als falsche DNA-Bausteine und unterbrechen die reverse Transkription durch das HI-Virus; Nebenwirkungen: Knochenmarksuppression (Neutropenie und Anämie), Lipodystrophiesyndrom (Umverteilung des Fettgewebes (klinisch sehr variables Erscheinungsbild), Verlust des Unterhautfettgewebes (Lipoatrophie) an Gesicht und Extremitäten, Metabolische Veränderungen (Gestörte Glukosetoleranz, Hyperlipoproteinämie (Triglyceride↑, Gesamtcholesterin↑, HDL↓), Eventuell Fettakkumulation in Leber, Muskulatur, Bauchraum, Brüsten oder Nacken (Stiernacken))
• Nicht-nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NNRTI): z.B. Nevirapin, Efavirenz
  ; Wirkungsweise: Binden nicht-kompetetiv an die Reverse-Transkriptase und verringern deutlich ihre Aktivität
• Nukleotidanaloga: z.B. Tenofovir
• Protease-Inhibitoren (PI): z.B. Indinavir, Ritonavir, Nelfinavir, Lopinavir; Wirkungsweise: Die Protease ermöglicht üblicherweise die proteolytische Freisetzung bestimmter Virusproteine (gag und pol). Durch die Hemmung entstehen zwar noch Viren, diese sind aber unreif und nicht infektiös.
• Therapieschema: 2 NRTI + 1 NNRTI (z.B. Lamivudin + Abacavir + Efavirenz) oder 2 NRTI + 1 PI (z.B. Lamivudin + Abacavir + Lopinavir)

Meldepflicht: nicht namentliche Meldung!

Question 24

Gelbfieber

Answer 24

Das Gelbfieber wird durch das Gelbfieber-Virus ausgelöst und gehört ebenso wie das Denguefieber zur Gruppe der viralen hämorrhagischen Fieber. Die Übertragung erfolgt über die vor allem im Gelbfiebergürtel (tropisches Afrika, nördliches Südamerika) vorkommende Gelbfiebermücke als Vektor. Klinisch werden nach einer Inkubationszeit von 3 - 7 Tagen drei Phasen unterschieden: In der ersten Phase sind plötzlich auftretendes Fieber mit Kopfschmerzen, Schüttelfrost und Übelkeit typisch. Die zweite Phase geht mit einem Rückgang der Symptome einher und wird als Remissionsphase bezeichnet. In der dritten Phase kommt es in wenigen Fällen zum hämorrhagischen Fieber mit disseminierten Blutungen und akutem Nierenversagen. Es ist zwar keine kausale Therapie, dafür aber eine Impfung mit einem Lebendimpfstoff verfügbar. Bei der Impfung gilt es zu beachten, dass sie nur in speziellen Gelbfieberimpfstellen verabreicht werden darf und einen hohen Hühnereiweißgehalt aufweist (CAVE: Allergie gegen Hühnereiweiss). Der Gelbfiebergürtel umfasst das tropische Afrika und nördliche Lateinamerika!

Question 25

Dengue-Fieber

Answer 25

Das durch das Dengue-Virus ausgelöste Dengue-Fieber wird hauptsächlich über den Vektor Aedes aegypti (eine Mückenart) übertragen. Als Endemiegebiet gelten die gesamten Tropen, wobei insbesondere im tropischen Asien mit einem vermehrten Auftreten zu rechnen ist. Die Klinik ist klassischerweise von einem dreiphasigen Verlauf geprägt: Die erste Phase geht mit hohem Fieber, Arthralgien und Myalgien einher. Nach einer kurzen fieberfreien Zeit ist ein erneutes Auftreten des Fiebers (biphasisch) sowie gegebenenfalls das Entstehen eines Masern-ähnlichen Exanthems typisch. Etwa eine Woche nach Beginn der Symptomatik sistiert die Klinik - oder es kommt in einer dritten Phase zum Dengue-hämorrhagischen Fieber (DHF) mit Schocksymptomatik, Thrombozytopenie und petechialen Blutungen. Die Therapie ist rein symptomatisch, eine prophylaktische Impfung gibt es nicht.
Häufigkeit: Häufigste Viruserkrankung, an der sich Touristen in tropischen Regionen infizieren. Vorkommen: Tropen weltweit, insb. tropisches Asien (z.B. Thailand)

Symptome

• Asymptomatischer Verlauf ist bei über 90% der Infizierten üblich; bei 10% kommt es zu einer fieberhaften Erkrankung.
• Stadium I (Tag 1-2): Influenzagrippe-ähnliche Symptome (plötzlicher Beginn, hohes Fieber, subjektives Krankheitsgefühl), Arthralgien und Myalgien in Wirbelsäule und Extremitäten, Retroorbitale Kopfschmerzen
• Stadium II (Tag 3-5):
  Erneuter Fieberanstieg nach kurzer fieberfreier Periode, Makulopapulöses, Masern-ähnliches Exanthem mit generalisierter Lymphadenopathie
• Stadium III (nach 1 Woche): Die Symptome klingen in der Regel ab. In 1-2% der Fälle kommt es zum hämorrhagischen Dengue-Fieber: Akutes Schocksyndrom mit Fieber, Thrombopenien und hämorrhagischer Diathese.

Therapie: symptomathisch; KEIN ASS, da schon erhöhte Blutungsneigung besteht.

Question 26

Rabies (Tollwut)

Answer 26

Das neurotrope Rabies-Virus wird zumeist durch einen Hundebiss übertragen, wandert entlang der Axone ins ZNS und löst dadurch die Tollwut aus. Die Infektiosität ist zwar gering, jedoch verläuft eine stattgefundene Infektion tödlich. In der Regel kommt es innerhalb der Inkubationszeit von 1-12 Wochen zu den klinischen Tollwutstadien: Prodromal-, Exzitations- und Paralysestadium. Im Prodromalstadium sind die Leitsymptome Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen, im Exzitationsstadium tonisch-klonische Krämpfe und Hydrophobie und im Paralysestadium aufsteigende Lähmungen bis zum Atem- und Herzstillstand. Die Tollwut lässt sich durch eine frühzeitige postexpositionelle Impfung gut therapieren - Virostatika kommen nicht zum Einsatz. Eine präexpositionelle Impfung mit dem Totimpfstoff wird nur als Reiseimpfung in Endemiegebiete und für prädisponierte Berufsgruppen (z.B. Tierärzte) empfohlen. Infizierte Hunde sterben innerhalb 14 Tage!
Viren wandern retrograde axonal zum ZNS und befallen die graue Substanz in Rückenmark und Gehirn. Geringe Infektiosität, doch bei Ausbruch der Krankheit ist der Verlauf IMMER tödlich!

Postexpositionelle Immunprophylaxe

Bei Hundebissen stellt sich immer die Frage nach der Wahrscheinlichkeit, ob der Hund mit Tollwut infiziert ist. Ist der Hund bekannt und hat keine auffälligen Tollwut-Symptome, sollte er zunächst einem Tierarzt vorgestellt werden. Kann eine Infektion ausgeschlossen werden (Hund gesund, kein Kontakt zu tollwutgefährdeten Tieren), ist keine Maßnahme notwendig. Wenn eine Rabiesinfektion nicht ausgeschlossen werden kann, sollte schnellstmöglich (bestenfalls innerhalb von 24h) eine postexpositionelle Immunprophylaxe durchgeführt werden (das Tier sollte parallel unter Beobachtung gestellt werden. Zeigt es nach 10 Tagen keinerlei Symptome, so kann eine Infektion des Tieres im Nachhinein ausgeschlossen werden). Bei tiefen Verletzungen Simultanimpfung (Totimpfstoff und 1x Gabe von Tollwut-Immunglobulinen).

Meldepflicht: namentliche Meldepflicht bereits bei Krankheitsverdacht, Erkrankung (Nachweis) und Tod!!

Question 27

Malaria (Sumpffieber)

Answer 27

Malaria ist eine meldepflichtige Tropenkrankheit, die von Plasmodien ausgelöst wird und durch die Anopheles-Mücke als Vektor übertragen wird. Die Klinik und Prognose hängt maßgeblich von der Plasmodiumart ab:

• *Plasmodium malariae** ist der Erreger der zumeist benignen Malaria quartana (4-Tage-Fieber), bei der es alle 72 Stunden zu Fieberschüben kommt.
• *Plasmodium vivax und ovale** sind die Erreger der zumeist benignen Malaria tertiana (3-Tage-Fieber), bei der es alle 48 Stunden zu Fieberschüben kommt.
• *Plasmodium falciparum** löst die potentiell kompliziert verlaufende Malaria tropica aus, die durch unregelmäßige Fieberschübe gekennzeichnet ist.

Klinisch kann sich eine Malaria aber ganz unterschiedlich präsentieren (Bewusstseinsstörung, Übelkeit, Erbrechen, Ikterus, Anämie, etc.) und wird deswegen häufig fehldiagnostiziert. Bei allen Erregern kommt es in der Regel erst nach frühestens 5 - 7 Tagen Inkubationszeit zu den Symptomen. Wichtigste diagnostische Maßnahme ist der direkte Erregernachweis im “dicken Tropfen” (Anreicherung im Blutausstrich). Zur medikamentösen Therapie stehen zahlreiche Medikamente zur Verfügung (Chloroquin für Malaria quartana, Artemether/Lumefantrin oder Atovaquon/Proguanil für unkomplizierte Verläufe der anderen Malariaformen sowie Artesunat oder Chinin für komplizierte Verläufe), die z.T. auch zur Chemoprophylaxe bei Reisen in Endemiegebieten genutzt werden. Wichtigste präventive Maßnahme ist aber der adäquate Schutz vor der Anopheles-Mücke (Moskitonetze, Repellents, Bedeckung von freien Körperstellen, etc.).

Entwicklungsstufen der Plasmodien in den Erythrozyten: Unreifer Trophozoit: Dicke dunkelviolette ringförmige Einschlüsse (ähnlich einem Siegelring); Bei Plasmodium falciparum: Feine Ringe; Reifer Schizont: Verbund aus 6 - 24 Merozoiten (rund mit zentraler Verdunkelung), der aus dem unreifen Schizonten entsteht

Inkubationszeit: 7 - 42 Tage; Tritt Fieber vor dem 7. Aufenthaltstag in einem Malaria-Endemiegebiet auf, handelt es sich mit hoher Wahrscheinlichkeit nicht um Malaria!

• Allgemeine Symptome: Grippeähnliche Symptome, Starkes subjektives Krankheitsgefühl, Hohes Fieber: Malaria quartana (Pl. malariae): Periodisches Fieber alle 72h; Malaria tertiana (Pl. ovale, Pl. vivax): Periodisches Fieber alle 48h; Malaria tropica (Pl. falciparum): Unregelmäßige Fieberschübe ohne erkennbaren Rhythmus; Kopf- und Gliederschmerzen.
• Blut: Hämolytische Anämie durch Zerstörung der Erythrozyten, Thrombozytopenie mit Blutungsneigung
• Gastrointestinal: Diarrhö, Bauchschmerzen, Übelkeit und Erbrechen
• Hepatobiliär: Hepatosplenomegalie, diskreter Ikterus
• *Diagnostik**: “Dicker Tropfen”, Blutbild: Hämolytische Anämie: Haptoglobin↓, LDH↑, indirektes Bilirubin↑, Retikulozyten↑, Thrombozytopenie, Evtl. Leukozytopenie
• *Therapie**: Die Resistenz von Plasmodium falciparum und seit jüngster Vergangheit auch von Plasmodium vivax-Stämmen gegen Chloroquin sind weit verbreitet. Chloroquin wird daher zur Therapie der Malaria tertiana und tropica nicht mehr empfohlen!
• Malaria quartana: 1. Wahl: Chloroquin
• Malaria tertiana: 1. Wahl(alle gleichwertig):Artemether/Lumefantrin(NW: Gastrointestinale Beschwerden, QT-Zeit-Verlängerung),**Atovaquon/Proguanin **(NW: Gastrointestinale Beschwerden; Kontraindikation: Insuffiziente Malariaprophylaxe mit diesen Medikamenten)
• Im Anschluss an die initiale Therapie bei Malaria tertiana: Primaquin: Einziges wirksames Medikament gegen die hepatischen Dauerformen von Pl. ovale und vivax.
• Malaria tropica: v.a. Artemisinin-Derivate (z.B. Artemether und Artesunate)

Die wichtigste Maßnahme zur Verhinderung einer Malaria ist die Expositionsprophylaxe durch Moskitonetze, Bedeckung der Haut mit Kleidung, Verwendung von Mücken abweisenden Mitteln, das Besprühen der Räumlichkeiten mit Insektiziden und die Vermeidung von Aufenthalten in der Natur während der Dämmerung!

Die medikamentöse Prophylaxe verhindert nicht die Infektion, sondern schwächt den klinischen Verlauf ab!

Meldepflicht: bei jeder Malariaform eine nichtnamentliche Meldepflicht bei Erkrankung (Erregernachweis) und Tod.

Question 28

Toxoplasmose

Answer 28

Die Toxoplasmose ist eine durch Toxoplasma gondii verursachte Zoonose, bei der Zysten der obligat intrazellulären Erreger zumeist über Katzenkontakt oder rohes Fleisch übertragen werden. Die Klinik ist abhängig vom Immunstatus: Bei Immunkompetenz kommt es bei über 95% der Infizierten zur harmlosen asymptomatischen Chronifizierung - bei immunsupprimierten Patienten (z.B. bei HIV) kann es zu einer zerebralen Toxoplasmose mit hoher Letalität oder zur Retinochorioiditis toxoplasmotica kommen. Eine besondere Bedeutung hat die Erstinfektion mit Toxoplasma gondii in der Schwangerschaft. Da die Mutter noch keine plazentagängigen IgG-Antikörper gebildet hat, kann der Erreger auf den Fetus übergehen und eine konnatale Toxoplasmose mit einer typischen Trias auslösen: Hydrocephalus, intrazerebrale Verkalkung, Chorioretinitis. Indikation für eine Therapie mit Spiramycin, Pyrimethamin oder Sulfadiazin sind die konnatale Toxoplasmose und die aktive Erkrankung bei Immunsuppression.

Question 29

Leishmaniose

Answer 29

Die Infektion mit Protozoen aus der Gruppe der Leishmanien erfolgt über den Vektor der Sandmücke und führt zum Krankheitsbild der Leishmaniose. Abhängig vom Subtyp und Immunstatus des Infizierten kann es zur kutanen und/oder viszeralen Verlaufsform kommen. Bei der kutanen Verlaufsform imponieren “Beulen”, die von innen nach außen abheilen und auch “Aleppo-Beulen” genannt werden. Die viszerale Verlaufsform “Kala-Azar” geht mit generalisierter Lymphadenopathie, Panzytopenie und Organbefall (Hepato- und Splenomegalie) einher. Die unbegeißelten Formen der Leishmanien sind im Blut- oder Knochenmarksausstrich nachweisbar, da sie sich bevorzugt im Zytoplasma von Makrophagen ansiedeln. Insbesondere bei gleichzeitiger Immunsuppression hat die viszerale Leishmaniose eine ungünstige Prognose und sollte medikamentös behandelt werden. Bezüglich der Therapieoptionen ist die Studienlage undurchsichtig, sodass keine eindeutigen Empfehlungen von den Fachgesellschaften ausgesprochen werden. In der Regel wird liposomales Amphotericin B, Ketoconazol, Itraconazol, Rifampicin oder Allopurinol eingesetzt.

Question 30

Trypanosomiasis

Answer 30

Zu den Erkrankungen, die durch Trypanosomen ausgelöst werden, gehören die Schlafkrankheit und die Chagas-Krankheit.

Schlafkrankheit

Die Schlafkrankheit ist eine Parasitose, die durch Trypanosoma brucei hervorgerufen wird. Über die vor allem im tropischen Afrika lebende Tsetse-Fliege (Vektor) gelangt der Erreger in den menschlichen Organismus. Die Erkrankung zeigt sich klinisch durch das Stadium I mit einer lokalen Reaktion, grippeähnlichen Symptomen und einer generalisierten Lymphadenopathie. Charateristisch: Winterbottom-Zeichen: Schmerzlose Lymphknotenschwellung im dorsal-lateralen Halsbereich. Das Stadium II ist vor allem durch die Überwindung der Blut-Hirnschranke geprägt. Es kommt zu Schlafstörungen, Umkehr des Schlaf-Wach-Rhythmus, Kataplexie und Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma.

Chagas-Krankheit

Die Chagas-Krankheit ist eine Parasitose, die durch Trypanosoma cruzi hervorgerufen wird und ihre größte Verbreitung in Südamerika hat. Als Vektor dienen dabei Raubwanzen, die nachts stechen und infektiösen Kot neben der Einstichstelle ablegen. Bevorzugte Lokalisation ist die Haut in Augennähe. An der Bissstelle entwickelt sich ein entzündliches Ödem, welches Chagom genannt wird und von dem ein starker Juckreiz ausgeht. Durch Kratzen im Schlaf gelangt der Erreger in den Organismus und es kommt bei 30-40% der Infizierten zu einem akuten systemischen Verlauf mit Fieber, Diarrhöen, Bauchschmerzen, generalisierten Lymphadenopathien, akuter Herzinsuffizienz und Epilepsien. Nach einer Latenzzeit kann es zu einer Chronifizierung kommen, bei der eine dilatative Kardiomyopathie im Vordergrund steht.

Diagnostik: jeweils mittels Blutausstrich: Nachweis von einzelligen geißeltragenden Flagellaten

Question 31

Wurmerkrankungen

Answer 31

Bei parasitären Wurmerkrankungen kommt es klassischerweise über die perorale Aufnahme von Würmern/Wurmeiern zu einem gastrointestinalen Befall, der abhängig vom Erreger verschiedene Symptome auslösen kann. Neben Durchfällen und Gewichtsverlust kann es bei einigen Würmern (z.B. Ankylostoma, Ascaris) zu asthmatischen Beschwerden kommen, da sie durch die Darmwand in die Lunge (Lungenpassage) wandern. Bei anderen (Taenia solium) kann es zu einer Fehlbesiedlung kommen, wenn der Mensch nicht als End-, sondern als Zwischenwirt dient, was zu schweren lebensbedrohlichen Komplikationen (z.B. Neurozystizerkose) führen kann. Diagnostisch sind vor allem der direkte Nachweis in einer Stuhlprobe und der Nachweis einer Eosinophilie im Blutbild die wichtigsten Maßnahmen. Therapiert werden Wurmerkrankungen in der Regel mit den Anthelminthika Albendazol, Mebendazol und Praziquantel.

• Toxokariasis (Toxocariasis): Abhängig von dem befallenen Organ kann es zu folgenden Symptomen kommen: Fieber und grippeähnliche Symptome, Pneumonie, Oberbauchschmerzen; Blutbild: Ausgeprägte Eosinophilie; Serologie: AK-Nachweis gegen Toxocara
• Enterobiose (Oxyuriasis): v.a. Kinder; fäkal-oral durch Schmierinfektion, starker analer Juckreiz (durch Eiablage), ♀: Infektion der äußeren Geschlechtsorgane mit Vulvovaginitis möglich, Appendizitis-ähnliche Beschwerden möglich; Diagnostik: Analer Klebestreifen.
• Ascariasis: Spulwurm Ascaris lumbricoides. Die Eier des Spulwurms gelangen über kontaminierte Lebensmittel (v.a. ungekochtes Gemüse) in den Dünndarm. Dort werden die Larven aufgenommen und können anschließend über den Blutkreislauf in die Lunge geraten, wo sie eine lokale Entzündungsreaktion auslösen, in Begleitung von Hämoptysen “hochgehustet” und erneut verschluckt werden. Dieser Kreislauf wird als tracheale Wanderung bezeichnet und wiederholt sich solange, bis therapeutisch mit Anthelminthika (z.B. Mebendazol) interveniert wird.
  Klinik: Grippeähnliche Symptome, abdominelle Beschwerden, Darmkoliken; Verlegung des Ductus choledochus und pancreaticus sowie des Darms durch die Erreger möglich → Cholestase, Pankreatitis, Ileus; Analer Juckreiz; Lungenpassage: Reizhusten, Fieber, starke Verschleimung, blutiger Auswurf und asthmaähnliche Anfälle; Blutbild: Eosinophilie; Stuhlprobe: Bis zu 40 cm lange, regenwurmartige Spulwürmer
• Trichinose (Trichinellose): Verzehr von rohem, larvenhaltigem Fleisch (Schwein). In einer intestinalen Phase kommt es zu den Symptomen: Erbrechen, Durchfall und Fieber. Vom Dünndarm wandern die Erreger in verschiedene Muskeln und kapseln sich dort ein (Muskeltrichinen). Bei Einwanderung der Larven in anderes Gewebe kommt es zu Fieber, Gesichts- und periorbitalen Ödemen (extraintestinale Phase). Im Labor ist eine Eosinophilie nachweisbar. In den meisten Fällen kommt es innerhalb von Wochen zu einer Ausheilung. Treten Komplikationen auf (Myokarditis und/oder Enzephalitis), so kann die Erkrankung aber auch letal verlaufen. Das Garen von kontaminiertem Fleisch über 80°C tötet den Erreger ab;
  Inkubationszeit: 7-15 Tage; Klinik: Intestinale Phase: Durchfall, Erbrechen; Extraintestinale Phase: Myalgien (Muskelschmerzen), Periorbitale Ödeme
• Taenia-Infektionen: Taenia saginata (Rinderbandwurm), Taenia solium (Schweinebandwurm); Verzehr von rohem Fleisch; Dient der Mensch als Endwirt der Infektion, verläuft die Infektion zumeist asymptomatisch, Unspezifische Symptome: Gewichtsverlust, milde gastrointestinale Beschwerden; Verlaufsform: **Zystizerkose des Schweinebandwurms (Taenia solium): **
  Ätiologie: Mensch als Zwischen-/Fehlwirt bei peroraler Aufnahme der Eier von Taenia solium aus dem Stuhl vom Menschen; Klinik: Die Eier können sich theoretisch in jedem Organ ablagern und dort organspezifische Symptome hervorrufen; Finnen in der Skelettmuskulatur: Muskelschmerzen;
  Finnen im ZNS: Neurozystizerkose; Therapie: Anthelminthika: Mebendazol o. Praziquantel.
• **Ancylostomatidose **(Hakenwurm-Infektion, Ankylostomiasis, Ancylostoma-duodenale-Infektion): Die Larven dringen perkutan in die Haut (meist über die Füße) ein; Kutaner Eintritt: Juckreiz und Rötung; Lungenpassage: Reizhusten, Fieber, starke Verschleimung, blutiger Auswurf und asthmaähnliche Anfälle; Darm: Befall des Jejunum und Ileum (nicht Duodenum): Bauchschmerzen, Gewichtsverlust; Anämie

Question 32

Nosokomiale Wundinfektion

Answer 32

Nosokomiale Wundinfektion

• Epidemiologie:
  Häufigste nosokomiale Infektion
• Häufigste Erreger: S. aureus, S. epidermidis, Pseudomonas aeruginosa
• Ursache: Erhöhtes Risiko insbesondere bei alten Menschen, Diabetes-Patienten und Immunsupprimierten
• Postoperativ: Das Infektrisiko steigt mit der Größe des Schnittes und der Wunde.
  Große Hautdefekte und Verbrennungen (bspw. beim Ulcus cruris): Erhöhte Gefahr einer Pseudomonasinfektion
• Venenverweilkanülen als Eintrittspforte: Infektion mit Keimen der residenten Hautflora, wie z.B. mit koagulasenegativen Staphylokokken (S. epidermidis → häufigster Erreger einer Venenkathetersepsis)

Question 33

Nosokomiale Harnwegsinfektion

Answer 33

Nosokomiale Harnwegsinfektion

• Epidemiologie:
  Zweithäufigste nosokomiale Infektion
• Häufigster Erreger: Escherichia coli;
  Weitere Erreger: Klebsiellen, Enterokokken, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginos
• Ursache: Transurethraler Dauerkatheter, insbesondere über längere Zeiträume
• Therapie: Kalkuliert, z.B. Fluorchinolone, ggf. Anpassung nach Antibiogramm
• Prophylaxe: Strenge Indikationsstellung bezüglich eines transurethralen Dauerkatheters, Hygiene beachten, Suprapubischer Dauerkatheter bei Männern, die länger als 72h katheterisiert werden sollen

Question 34

Nosokomiale Pneumonie

Answer 34

Nosokomiale Pneumonie = Nosokomial erworbene Pneumonie, hospital-acquired pneumonia, HAP

• Epidemiologie: Dritthäufigste nosokomiale Infektion
• Frühe HAP: Nach 24 Stunden (Quelle: Herold) bzw. 48 Stunden (Quelle: aktuelle Leitlinien) bis zum 5. Tag der Hospitalisierung; Keime wie bei ambulant erworbener Pneumonie
• Späte HAP: Nach dem 5. Tag der Hospitalisierung; Vor allem gramnegative Bakterien: Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae wie Enterobacter, Klebsiellen (Friedländer-Pneumonie), E. coli, Proteus oder Serratia; Staphylococcus aureus bzw. MRSA (insb. bei beatmeten Patienten); RSV-Infektionen sind die häufigsten nosokomialen Infektionen in der Pädiatrie
• Ursache/Risikofaktoren: Beatmungsassoziiert: Bei langer Liegedauer eines Endotrachealtubus auf Intensivstation → Mikroaspiration von oropharyngealem Sekret;
  Nicht-beatmungsassoziiert: Patienten mit langer stationärer Liegedauer und eingeschränkter Lungenfunktion, Aspiration von saurem Magensaft (= Mendelson-Syndrom)
• Kalkulierte Therapie: Frühe HAP: geringe Risikofaktoren: Cephalosporine der Gruppe 2 oder 3a,
  Alt.: Fluorchinolone der Gruppe 3 oder 4, Alt.: Aminopenicilline mit Betalaktamaseinhibitoren;
  Späte HAP: respiratorische Insuffizienz: Eskalation der Therapie, z.B. Piperacillin + Tazobactam; ggf. + Fluorchinolon der Gruppe 2 oder 3, Alt.: + Aminoglykosid
• Verdacht bzw. Nachweis von Pseudomonas aeruginosa: Piperacillin + Tazobactam, Alt.: Ceftazidim (Cephalosporin der 3. Generation (3b)), Alt.: Carbapeneme (+ Kombination mit Ciprofloxacin oder Gentamicin bei schweren Infektionen)
• Prophylaxe: Hände- und Gerätedesinfektion, Vermeidung unnötiger Intubationen, Absaugen vor Extubation, Tracheotomie, Mobilisation/Atemtherapie u.a.

Question 35

Brucellose

Answer 35

Die Brucellose ist eine Zoonose, die durch die gramnegativen Brucellen hervorgerufen und insbesondere über den Verzehr unpasteurisierter Milch bzw. Milchprodukte übertragen wird. Die Spezies Brucella abortus findet sich in erster Linie bei Rindern und führt zum Krankheitsbild des Morbus Bang. Da der Erreger das monozytäre Phagozytensystem befällt, kann es neben grippeähnlichen Symptomen auch zu einer Lymphadenopathie, (Hepato‑)splenomegalie und Knochenmarkbeteiligung kommen, sodass eine Anämie, Leukozytopenie und Thrombozytopenie auftreten können. Der hier lehrbuchhafte, wellenförmige Fieberverlauf hat zur Bezeichnung “febris undulans”=”undulierenden Fiebers” geführt. Bei der Brucellose handelt es sich um eine von gramnegativen Brucellenübertragene Infektionskrankheit. Die Infektion mit Brucella abortus erfolgt dabei meistens über Rinderkontakt und führt zum Krankheitsbild Morbus Bang. Das Krankheitsbild “Maltafieber” wird durch Brucella melitensisausgelöst und vor allem über Ziegen und Schafe übertragen. Klinisch können sich beide Krankheitsbilder sehr unterschiedlich präsentieren, wobei der Morbus Bang in der Regel etwas blander verläuft. Neben grippeähnlichen Symptomen sind eine schmerzhafte Lymphadenopathie und abhängig vom Organbefall eine Osteomyelitis, Arthritis, eine Hepatomegalie oder auch eine Endokarditis zu erwarten. Für die antibiotische Behandlung wird Doxycyclin in Kombination mit Streptomycinempfohlen.

• *Ätiologie**: Erreger (gramnegative Stäbchen)vBrucella melitensis → Maltafieber (in Schafen, Ziegen); Brucella abortus → Morbus Bang (vor allem Rinder); Selten: Brucella suis → Schweinebrucellose und Brucella canis → Hundebrucellose;
• *Infektionsweg**: Infektiöse Lebensmittel (insbesondere unpasteurisierte Milch), Kontaktinfektion bei Metzgern, Landwirten oder Tierärzten.
• *Inkubationszeit**: Einige Tage bis mehrere Jahre

Allgemeine Symptome: Grippeähnliche Symptome, starkes Schwitzen, Hohes, teilweise undulierendes Fieber, Schmerzhafte Lymphadenopathie; Organbefall: Leber- und Milzbefall → Hepatosplenomegalie, Gelenkbefall, Osteomyelitis, Polyserositis, Endomyokarditis