INFECTION Bactério Flashcards

Question

``` Salmonelle Espèce : Donner 4 sous espèces : Structure : Mobilité ? Pathogène intra ou extracellulaire ? Ag de surface ? Particularités (3) : Tropisme : ```

Answer 1

Enterica S.typhii, paratyphi, enteritidis, tyhimurium. Bâtonnets (bacilles) Gram - Oui car flagelles Intracellulaire facultatif O(LPS):H:K Énormément de variabilité antigénique, résiste aux enzymes lytiques --> peuvent donc infecter les MAC et DC. Résiste aux cryptines du TD (peptides anti-bactériens). Tropisme pour l'iléon distal et le côlon.

Answer 2

Animal --> zoonose (font partie de la flore normale de bcp d'animaux). Par viande mal cuite, oeufs (tiramisù) Besoin d'un inoculum important car résiste mal à l'acide gastrique. Grosse rx infla avec gastro-entérite et bactériémie parfois. Endocardite et vasculite car adhère bien à l'endothélium.

Answer 3

Humain Transmission fécale-orale Important car résiste mal à l'acidité gastrique Dans les MAC du système réticulo-endothélial (foie, rate, gg lymph, thymus...) Donne tjs une bactériémie (septicémie), ne donnant pas de diarrhées mais une constipation avec de la fièvre. (Fièvre typhoïde/paratyphoïde)

Answer 4

Ingestion du pathogène --> Arrive dans l'iléon distal et côlon --> Traverse le mucus grâce à son flagelle --> Se retrouve face à la muqueuse --> Traverse la muqueuse via une cell M, MAC ou cell ép --> Si c'est via une cell ép --> Enclenche l'endocytose (trigger) via SST3 (Ipa)--> Polymérisation de l'actine --> Endocytose --> Inhibe la fusion de l'endosome avec un lysosome --> Active la fusion avec d'autres endosomes --> Y prolifère --> Génère une inflammation et recrutement de PMN --> ... Si c'est via une cell M --> Bactérie dans lamina propria --> Infla importante par les PAMP's (LPS et flagelline) --> Active MAC --> Recrutement de PMN--> ... Hypersécrétion de NaCl --> Diarrhée aqueuse avec pus par sortie des PMN dans la lux. Complications si des bacilles typhoïdes se retrouvent dans la vésicule biliaire --> Prolifération --> Sécrétion de bile --> Réinfection du côlon --> Cette fois-ci --> Saignements importants et/ou perforation car suractivation des lymphocytes des plaques de Peyer.

Answer 5

Bâtonnet hélicoïdal Gram - Vibrioceae Complexes car ne métabolise pas les glucides ! Réservoir animal (principalement aviaire) --> zoonose Petit car résiste bien à l'acidité gastrique Oui car flagelle mais pas de pili. A un SST4 codé par un plasmide.

Answer 6

Ingestion de poulet mal cuit contaminé --> Se retrouve dans le côlon --> ... Asymptomatique dans la maj des cas ... 1-3 jours après l'infection --> Toxine CDT (DNAse) altère l'adn et créé un effet cytostatique --> Fièvre, céphalées, vomissements puis diarrhées aqueuses hémorragiques.

Answer 7

Bâtonnet (bacille) gram + Anaérobe stricte Réservoir environnemental et animal --> zoonose Oui c'est pour ça qu'il survit dans l'environnement. Par contact du germe avec une plaie ouverte (30% des blessures de guerre --> gangrène gazeuse); ou ingestion de viande contaminée. Très invasif et s'étend très vite aux tissus adjacents. Plaie ouverte ou intox alim --> Dans le cas de la plaie ouverte les conditions sont idéales pour la bactérie (anérobiose, hypoperf, hauts niveaux de Ca2+ dû à la myolyse, peptides, a.a.) --> C.perfingens produit 12 toxines dont la toxine alpha qui est la plus importante --> C'est une lecithinase qui lyse la lecithine, composant majeur de la mem cellulaire --> Lyse de tte les cell environnantes --> Destruction du tissu musc (myonécrose)--> Par son métabolisme la bact produit des gaz qui s'accumule dans le tissu sous-cutané à l'origine de ces bulles (Crépitus - dieu du pet)--> Cause la fièvre, sudation, rétention urinaire, choc septique--> Sans ttt la mortalité est proche de 100% Chambre hyperbare hyperoxygénée (car la bact déteste le milieu aérobe) Ttt chirurgical, on enlève la nécrose. Le ttt par les antibio est peu efficace mais on donne quand même après la chir)

Answer 8

Bâtonnet gram + Anaérobe strict Oui il forme des spores Humain (20% à 30% des porteurs sains sont dans les EMS). Une exotoxine de type cytotoxine Colite pseudomembraneuse (inflammation sévère du côlon avec diarrhées, douleurs abdo, et déshydratation) svt juste après la prise d'antibio. Car il est difficile à mettre en culture et difficile de s'en débarrasser (vêtements, sol...) Par contact direct (fomites, mains). Contact direct (fomites, mains) --> Je deviens porteurs sain --> J'attrape la grippe ou autre maladie qui m'oblige à prendre des antibio (svt céphalosporine) --> Destruction de la flore, sauf C.difficile qui résiste car sous forme de spore --> Peut ainsi proliférer et produire ses toxines --> Premiers symptômes (fièvre...) --> N'envahit pas la muqueuse --> Sécrète ses exotoxines A (Action) et B (Binding) dans la lux --> Toxine internalisée dans la cell ép --> Glycosyle et inactive la GTP-binding prot responsable du maintien du cytosquelette --> Désorganisation de la structure --> Mort cellulaire --> Ulcération de la paroi du côlon --> Colite pseudo-membraneuse. Coloscopie --> on voit des ulcérations recouvertes de plaques jaunâtres de fibrine avec débris cellulaires. Arrêt de l'antibiotique qui a permit le dvp de C.difficile, puis ttt par Vancomycine et Métronidazole (Nitro-imidazole très toxique).

Answer 9

Diplocoque Gram - Encapsulé (évite de C' en présentant de l'a.sialique sur sa capsule) Aérobe facultatif mais croissance en anaérobe. Une septicémie et méningite Transmission directe car ne résiste pas bien à l'environnement. Pénicilline ou ceftriaxone IV --> Vancomycine si résistances. Par culture mais sans antibio car son lieu de tropisme où on fait la ponction est normalement stérile, pas de flore (sang, LCR). Inhalation d'aérosols de porteur sains --> colonies asymptomatiques des VRI (surtt nasopharynx) car Ac anti-capsulaires, anti-prot de surface et C'. --> Ceci empêche toute action pathogénique locale et passage dans le sang --> ... --> Situation où une personne déficiente en Ac anti-capsulaire ou en C' --> infection locale (nasopharynx) et passage dans le sang --> Soit les phagocytes circulants (PMN) clear le pathogène --> Soit méningococcémie massive (sépticémie) --> CIVD, purpura fulminans (lésions hémorragiques de la peau ne disparaissant pas à la vitropression), pétéchies, écchymoses, méningite, choc septique --> Mort. (Toute les infections du SNC sont dues au passage de la BHE préférentiellement par les endroits moins étanches t.q. les plexus choroïdes.

Answer 10

Oui, on injecte des polysaccharides de capsule en solution disponibles pour N.menigitidis, S.pneumoniae et H.influenzae B qui sont les 3 agents les plus communs pour causer une méningite.

Answer 11

``` N.meningitidis H.influenzae B S.pneumoniae S.agalactiae E.coli Listeria monocytogenes ``` M.tuberculosis

Answer 12

Diplocoque gram + Encapsulé (donc peut éviter le C' et circuler dans le sang) Alpha hémolytique (hémolyse partielle) Anaérobe facultatif Humain (nasopharynx --> asymptomatique) Capsule (polysaccharides) permet à la bactérie de survivre dans le sang en évitant le C' par la voir alternative --> pas d'opsonisation, pas de phagocytose et pas de MAC --> Bactériémie soutenue --> Peut mener à une méningite--> Varie bcp car grande pression immunogène ... Enzymes --> -métabolisme de la bactérie produit du peroxyde d'hydrogène qui inhibe la croissance des autres bactéries de la microflore et endommage les tissus. -Pneumolysine --> cholesterol dépendante --> Fait des pores dans la membrane --> Lyse cellulaire. -Autolysine --> dégrade sa propre paroi libère le contenu intracell --> augmentation des PAMPs --> forte inflammation (d'où le danger de donner des antibio)

Answer 13

Inhalation de gouttelettes ou contact avec porteur malade ou sain (2/3 des enfants) --> S.pneumoniae colonise la surface de la muqueuse du nasopharynx --> Soit clearance du patho, soit porteur sain, soit dvp de la maladie --> Dvp de la maladie est favorisé par un déficit des sys de clearance muco-cilliaire, de l'épiglotte (cf lésion n.IX), réflexe de toux et MAC alvéolaires (cell à poussières) --> À la vue des pneumocoques, les alvéoles se remplissent de fluide séreux --> Idéale pour les pneumocoques qui en profitent pour proliférer et coloniser les aires adjacentes--> Activation de l'autolysine --> Libération de PAMP's --> Infla aiguë --> Activation de la voie alternative et classique du C' --> Recrutement et Infiltrats alvéolaires de PMN et présence de GR --> Les pneumocoques phagocytés meurent => C'est la consolidation précoce ... Baisse de l'infiltrat alvéolaire de PMN et pneumocoques car l'inflammation aiguë les a bien combattu --> Red hepatization du poumon qui prend l'aspect du foie => C'est la consolidation tardive ... Infiltrat de MAC nettoyant les débris cellulaires de PMN morts et pneumocoques restants --> Retour à un tissu d'architecture normale sans fibrose contrairement aux autres pneumonies où l'on observe de la fibrose. => C'est là résolution Locale : effusion pleurale de liquide stérile dans les alvéoles (empyème dans 1% des cas). Distante : Pneumocoque drainé dans un gg lymph --> sang --> pneumococcémie (septicémie) dans 25% des cas ! --> méningite aiguë, endocardite, péritonite, arthrite septique. Culture en blood agar (pour savoir si c'est un alpha ou bêta hémolytique) et coloration Gram. Antibio efficace, mais casse la paroi et libère des PAMP's --> rx infla forte, parfois mortelle. Résiste aux beta-lactames par mutation des enz cibles de la pénicilline.

Answer 14

SGA Coque Gram + Bêta hémolytique --> dit pyogène (hémolyse complète) Humain (dans le nez ou pharynx --> svt asymptomatique) Fièvre écarlate (du au choc toxique)

Answer 15

Inhalation de gouttelettes, fomites, contact peau-brèche cutanée (rash, impetigo), contact peau-main-bouche --> Ép du pharynx --> SGA se lie à une cell ép du pharynx via LTA qui lie la fibronectine, prot F (lie la fibronectine aussi avc haute affinité) ou prot M (lie les kératinocytes de la peau et fait des rash, impetigo) --> ... Infection de la peau : Reste localisée au site d'infection, mais possibilité d'infection radiale (par exemple se couper au rasage--> brèche cutanée --> Sécrétion du superAg --> Inflammation --> Pyodermite--> Rx cutanée qui prend toute la face) voire en profondeur avec de nouvelles souches plus agressives. ... Infection du pharynx : SGA colonise le pharynx et les amygdales --> Inflammation --> Pharyngite--> érythème --> Exsudat (épanchement de liquide dû à l'augmentation de la perméabilité) --> Dans certains cas --> Propagation dans l'oreille moyenne via la trompe d'Eustache --> Puis cellules Mastoïdiennes --> Méninges. => Dans tout les cas, induction d'une réponse immunogène intense, car sécrète une exotoxine pyrogène agissant comme Superantigène --> Augmentation accrue des cell T activées --> Augmentation des cytokines pro-inf --> Choc toxique à streptocoque (pas égal à un choc septique) --> Donne la fièvre écarlate (Scarlatine)

Answer 16

Elle produit des enz lytiques : Protéases clive les chimiokines, Prot M inhibant l'opsonisation, Se cache des Ac derrière une capsule d'ac hyaluronique...

Answer 17

Dans certains cas --> Réponse infla surpuissante --> Cause des symptômes nommés séquelles non suppuratives (sans pus) : 1)Fièvre rhumatoïde ou rhumatisme articulaire aiguë : 1-4 sem après l'angine à strepto --> rx auto-immune causée par la ressemblance entre les Ag du SGA avec l'hôte--> Attaque du tissu cardiaque, nerveux et membranes synnoviales. Un ttt précoce par antibio est efficace. 2)Glomérulonéphrite aiguë post-streptocoques (GNAPS) : 1-4 sem après la pharyngite ou pyodermite --> Attaque glomérulaire par complexe immuns ou rx auto-immune (on sait pas vmt). Un ttt précoce par antibio n'est pas efficace pour traiter cette complication. Par observation : pour les infections cutanées (impetigo, fasciite nécrosante, erysipelas) Par des tests : Streptest rapide détecte le carbonhydrate des SGA, si test est négatif, on fait une culture avec probabilité forte de vrai résultat. Sinon culture sang-agar (pattern hémolytique), test sérologique (Ac-anti...) Ttt : Amoxicilline, Ceftriaxone si beta-lactamase. Si allergie à la pénicilline --> Clarithromycine, Azithromycine (sont des macrolides-| ribo) (Si manque de compliance --> augmente le risque de Rhumatisme articulaire aigu).

Answer 18

SGB Diplocoque Gram + encapsulé Aérobe mais pas strict. Bêta hémolytique donc lyse complète. Peu immunogène (peu puissant) On le trouve fqment dans la flore intestinale et vaginale de porteurs sains ! --> Il est inoffensif pour les personnes saines --> Devient pathogène pour les immunodéf, femmes enceintes (ITU, endométriose, amnionite) , nouveaux-nés, personnes âgées (immunosénésence), malades chroniques.

Answer 19

Nouveau né rencontre la flore vaginale lors de l'accouchement par voie basse --> Infection --> Sepsis néonatal (1ere cause), méningite néonatale, déficits neurologiques. On fait un test pour voir si la mère contient du S.agalactiae dans sa flore vaginale --> Si oui, on donne des antibiotiques intrapartum (pendant la gestation).

Answer 20

Alpha hémolytique (lyse partielle) Les mêmes que les SGA sauf la fièvre rhumatoïde (rhumatisme art aigüe) càd la glomérulonéphrite aiguë post streptocoque, pyodermite et pharyngite (angine). S.mutans et S.sanguis, composant de la plaque dentaire, produisent de l'a.lactique --> caries --> peuvent passer dans le sang après un brossage de dents trop violent --> valvulopathie--> Endocardite.

Answer 21

S. viridans pour vert, car transforme l'Hb en biliverdine en culture blood agar.

Answer 22

E.faecalis, E.faecium Ils résistent bien à l'osmolarité élevée et aux sels biliaires dans l'intestin. Oui ils font partie de la flore intestinale et urogénitale normale. Pour les personnes vulnérables --> infections nosocomiales ITU (post-sonde), endocardite, abcès abdominaux, bactériémie, abcès cérébraux aigus. SGD Oui et sont naturellement très résistantes.

Answer 23

Bacille avec paroi cireuse d'ac mycolique qui empêche le passage de la coloration Gram. Cette paroi la protège de l'environnement mais pas de la chaleur. Aérobe strict. Intracellulaire facultatif. Ne produit aucunes exo- / endotoxines. Les manifestations sont dues uniquement à la réponse de l'hôte. Non, car possède une bêta-lactamase. Non, il faut une réponse adaptative cellulaire pour combattre la maladie. À une HS de type 4. 3 semaines environ. Dans les apex pulmonaires, les corps vertébraux, les méninges, les gg lymphatiques.

Answer 24

Inhalation d'aérosols (peuvent rester en suspension plusieurs heures dans une pièce fermée)--> Comme elle est suffisamment petite, elle va directement aux alvéoles --> De préférence dans la zone moyenne, car mieux aérée (aérobe stricte) --> Prolifération locale apicale --> Certains bacilles sont phagocytées par des MAC alvéolaires --> M.tuberculosis résiste à l'acidification et fusion du phagosome avec un lysosome --> Prolifère dans le phagosome jusqu'à détruire le MAC --> Sécrétion de IL1, TNF, IL6, IL12 par le MAC mort--> Recrutement de PMN et Monocytes sur le site de primo-infection --> Un nouveau MAC phagocyte une bactérie et va dans un gg lymph hilaire --> Une partie va être présentée aux LymT une autre va dans la circulation sanguine --> M.tuberculosis prolifère dans le site de primo-infection et de dissémination sans trop d'inhibition tant que la réponse adaptative n'est pas là => C'est la tuberculose primaire. ... N'importe quand après la primo-infection, suite à une légère diminution des défenses hôtes --> Réactivation endogène --> Elle a lieu le plus souvent dans les apex pulmonaires --> Amas de leucocytes dans le site de réactivation --> Formation d'un granulome--> N'arrive pas à se débarrasser du pathogène--> MAC sécrète IL1, TNF, IL6 (fièvre, perte de poids, sueurs nocturnes) --> MAC se transforment en cellules épithéloïdes --> Puis fusionnent pour donner des cellules géantes multinuclées --> Les cytokines attirent des Lymphocytes et Monocytes --> Le granulome devient une nécrose caséeuse--> Une partie de cette nécrose s'expectore dans les bronches --> Fibrose --> Pneumonie tuberculeuse --> => C'est la tuberculose secondaire ... 3 semaines après la primo-infection --> Réponse adaptative --> Sécrétion d'IL12 des DC et MAC et d'IFNgamma par les NK ce qui polarise les LTcd4 en LTh1--> LTh1 sécrète à son tour IFNgamma qui active les MAC --> ... 2 possibilités ... Soit l'activité bactéricide par prod de ROS et NOS est suffisante pour clearer M.tuberculosis. ... Soit ce n'est pas suffisant --> persistance de la nécrose caséeuse--> Augmentation des ROS et NOS par les MAC--> Ce qui fait de la fibrose du tissu --> (Granulomes disséminés si immunodéf)

Answer 25

Toux pendant > 3 semaines, hémoptysie, fièvre, perte de poids, sueurs nocturnes. En cas de réactivation secondaire --> cavitation pulmonaire apicale, maladie de pott (lombalgies chroniques), méningite chronique. On traite avec plusieurs antibiotiques (2-5) : Isoniazide : inhibe la formation de l'a.mycolique Pyrazinamide : méc inconnu Ethambutol : inh synth de constituants spécifiques de M.tuberculosis Rifampicine : inh l'ARNpol bactérienne, spectre très large.

Answer 26

Bacille (pas de Gram) Aérobe stricte Humain et animal On ne sait pas, mais sûrement par inhalation Lente en culture, rapide sur modèle animal à basse température. Dans la peau, nez et autres tissus bien aérés et pas trop chaud. Intracellulaire facultatif. Non elle a un mécanisme de défense contre les ROS.

Answer 27

Lèpre tuberculoïde : - Réponse immune forte (peu d'organismes) - Lésions rouges marbrées, - La réponse immune cellulaire induit des lésions nerveuses (très peu de bacilles dans les lésions), - Épaississement des gaines nerveuses qui peuvent être palpées à travers la peau, - Anesthésies locales de la face, du tronc et des extrémités, - HS de type IV lors du test à la lépromine (comme Mantoux) - Pronostic meilleur que pour la forme lépromateuse. Lèpre lépromateuse : - Réponse immune faible (bcp d'organismes) - Supprime les cellT spécifiques et induit les Treg. - Prolifère librement - Grande quantités de bacilles dans la peau et nerfs et très peu de leucocytes - Pas d'HS de type IV retardée lors du test à la lépromine, car immunosuppression spécifique.

Answer 28

Coque (en grappe de raisin) Gram + , encapsulé. Dans le nez de 30-40 % de la population, mais est asymptomatique. Non car il résiste à la phagocytose Des abcès dans tout les sites du corps, infections cutanées, gastro-entérites, chocs septiques toxiques (TSST = Toxic Shock Syndrome Toxins). Peptidoglycans, LTA, prot A (lie la Fc des Ac), adhésines, B-lactamase, et les toxines coagulase (fait coaguler le plasma sanguin créant un environnement anaérobe), hémolysine (lyse les GR), leukocidines (tue les leucocytes), toxine alpha (détruit la membrane en formant un pore), hyaluronidase (pour se déplacer dans la MEC), catalase (qui neutralise les ROS).

Answer 29

Coque Gram - Humain adulte chez qui elle ne cause qu'un simple rhume. Voies aériennes inf et moyennes. Extrêmement contagieuse La coqueluche (cri du coq) --> toux paroxystique chez l'enfant. Facteur Léthal (FL) : Clive les MAPK -> lyse de la cell --> oedème pulmonaire important (observé aussi dans Bacillus anthracis) - Facteur Oedématogène (FO) : aussi chez B.anthracis

Answer 30

Bordetella petrussis

Answer 31

Bacille Gram - Encapsulé Oui (flagelle) Aérobe strict Non Dans la flore de la majorité des individus. Ne cause aucune maladies en général. Réservoir environnemental ubiquitaire, très résistant, très facile à cultiver (mange de tt) Il est fq trouvé dans les infections nosocomiales, infecte les patients atteints de mucoviscidose, cancers, brûlures étendues. Endotoxines : LPS, pilli, flagelle Exotoxines : - Toxine A (même action que la toxine diphtérique --> bloque EF-2 ce qui bloque la traduction) - Cytotoxine de type III (via SST3) Pipéracilline et Ciprofloxacine (quinolone).

Answer 32

Bacille Gram - Non-motile (pas de flagelle) Humain (voies respi) Forme sans capsule : - Saprophyte (se nourrit de mat. organique morte) dans les ORL (oto-rhino-laryngo) - Cause des infections locales (otite-sinusite-pharyngite) Forme encapsulée : Cause des méningites chez les <6 ans Sépticémies (car capsule), bronchites, pneumonies post-grippe. Par l'association de la pipéracilline et du tazobactame (inhibe la beta-lactamase).

Answer 33

Gram - Intracellulaire facultatif Animal dont le vecteur est la puce Transmission par inhalation donne une maladie pulmonaire Transmission par piqûre de puce donne la peste bubonique

Answer 34

Gram - Environnemental : eau, boue et biofilm Cause une maladie respiratoire, la legionelose (pneumonie atypique) Non car inhibe la formation et la fusion du phagosome avec un lysosome.

Answer 35

Bâtonnet Gram + Non Non Oui, donc grande résistance à l'environnement Environ 25% malgré les soins adéquats Par anti-toxine A-B-E, assistance respiratoire (si besoin) et nutrition parentérale (car paralysie de la déglutition).

Answer 36

Bâtonnet Gram + Non pas la bactérie en elle même, mais sa toxine oui. Domaine B s'attache à la terminaison synaptique, Domaine A active la translocation dans le cytosol.

Answer 37

Bacille Gram + Intracellulaire facultatif Ubiquitaire (animaux et hommes) ``` Ingestion de nourriture infectée --> Bactérie dans l'intestin --> Rencontre un MAC --> Phagocytose par zipper (médiée par le rc du MAC via l'interation lnlA et E-cadhérine du MAC) --> Lysteriolysine O détruit le phagosome --> Entrée dans le cytoplasme --> Déclenche la sécrétion d'IL8 (chimiokine) --> Augmentation des PMN --> Lyse cellulaire par lyseriolysine --> Mort du MAC --> Même mécanisme sur les cell ép de l'intestin--> Lyse cellulaire --> Mort de la cell ép de l'intestin. ``` Petite grippe chez l'homme en bonne état général, méningite chez le nouveau-né ou fausse couche dû à une transmission transplacentaire.

Answer 38

S. pyogenes

Answer 39

Car elle sécrète un superAg

Answer 40

Pustules érythémateux, ténosynovite, arthrite suppurative N.gonorrhoeae

Answer 41

Elle clive les ribosomes (60s) de l'hôte

Brainscape's Knowledge GenomeTM

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