Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

myINFECTO > Infecções bacterianas > Flashcards

Infecções bacterianas Flashcards

1
Q

IMPETIGO - agentes etiológicos e suas particularidades

A
  • impetigo “normal”: 80% pyogenes > 20% aureus
  • impetigo bolhoso: cepas de aureus toxigênicas (ETA e ETB)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Clínica do IMPETIGO:
- pele acometida
- área
- lesão elementar
- outros sintomas

A
  • acomete apenas epiderme
  • áreas expostas (face e pernas)
  • mácula vermelha > vesículas com líquido turvo sob área eritematosa > crosta amarela exsudativa circundada por eritema
  • lesão em fases evolutivas diferentes
  • sem sintomas sistêmicos
  • pode ter linfadenopatia racional local
  • bolhas localizadas na lesão se impetigo bolhoso
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Fisiopatologia do IMPETIGO BOLHOSO

A
  • S. aureus produtores de toxinas ETA e ETB epidermolíticas.
    Agem da desmogleína-1 que mantém a epiderme aderida
  • É forma localizada da Sd. da pele escaldada estafilocócica em indivíduo que tem Ig anti-toxina própria ou transmitida pela mãe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Tratamento e medidas do IMPETIGO

A
  • isolar a criança
  • cuidados de higiene local
  • descontaminação com Mupirocina ou Ácido Fusídico tópicos
  • considerar ATB VO:
    • Cefalexina 1g 6/6h por 7 dias (1ª escolha)
    • Claritromicina 500mg VO 12/12h por 5 dias
    • Azitromicina 500mg VO 1x/d por 5 dias
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

FOLICULITE: definição, clínica e tratamento

A
  • piodermite que envolve o folículo piloso e pede circundante
  • induração com anel eritematoso ao redor do folículo → pústula central. Diferentes fases de evolução
  • sem sintomas sistêmcios
  • se na região da barba chama sicose
  • medidas locais de antissepsia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

FURÚNCULO: definição, clínica e tratamento

A
  • infecção do folículo piloso que atinge a derme
  • acomete face, pescoço, axila e nádegas
  • nódulo eritematoso, doloroso e quente → pústula central → rompe e libera pus
  • sem sintomas sistêmicos
  • antissepsia local
  • erradicação de carreador nasal se recorrente
  • ATB se complicação (abscesso, celulite, tromboflebite séptica)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

CARBÚNCULO: definição, clínica e tratamento

A
  • infecção de vários folículos pilosos coalescidos profunda, envolvendo tecido celular subcutâneo
  • em geral raiz do pescoço
  • furúnculo que coalesce e evolui com ulceração necrótica central
  • sintomas sistêmicos podem estar presentes
  • ATB EV se complicação (bacteremia, celulite)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

HIDRADENITE SUPURATIVA: definição, clínica e tratamento

A
  • infecção piogênica das glândulas sudoríparas
  • região axilar, perineal e genital
  • nódulo endurecido com pústula → drenagem espontânea para a pele com pus
  • medidas locais de antissepsia
  • ATB VO se sintomas sistêmicos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

INFECÇÃO DE FERIDA OPERATÓRIA: principais agentes causadores:

A
  • S. aureus (30%) → em geral cepa comunitária (colonização nasal)
  • S. coagulase negativo (15%)
  • BGN e Enterococo (se intrabdominal)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

ERISIPELA: agentes etiológicos e tratamento

A
  • S. pyogenes o mais frequente, raramente S. aureus
  • ambulatorial:
    • Amoxicilina 500mg VO 8/8h 7 dias (escolha)
    • Clindamicina 300mg 6/6h VO 7 dias
  • internado:
    • Penicilina Cristalina 2.000.000UI IV 4/4h 7 dias (escolha)
    • Clindamicina 600mg 6/6h ou 900mg 8/8h IV 7 dias
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

ERISIPELA: clínica e investigação

A
  • dor e eritema bem delimitado, aspecto peau d’orange, fácil delimitar pele sã
  • pode ter febre e mal estar
  • HMC só 5% positiva
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

CELULITE: agentes etiológicos e tratamento

A
  • pyogenes e aureus, pode ser polimicrobiana (2 + BGN)
  • ambulatorial:
    • Cefalexina 1g 6/6h VO 7 dias (escolha)
    • Clindamicina 300mg 6/6h VO 7 dias
  • internado:
    • Oxacilina 2g 4/4h IV 7 dias
    • Clindamicina 600mg 6/6h ou 900mg 8/8h IV 7 dias
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

CELULITE: clínica e investigação

A
  • dor local, desproporcional às lesões visíveis
  • limites pouco definidos, mais progunda
  • febre alta é comum
  • coletar HMC + bacterioscopia da secreção se possível
  • exame de imagem se necessário, para excluir osteomielite e fasciite necrotizante
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

OSTEOMIELITE - agente e fisiopatologia

A

50-70% dos casos é S. aureus. 90% por contiguidade, 10% hematogênica
- facilitado por adesinas, biofilme, baixo fluxo em porção distal da metáfise de ossos longos ou microtrauma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Monoartrite séptica - principal agente e fatores de risco

A
  • S. aureus
  • DM, alteração articular (AR), ICS ou EI
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Bacteremia - agente etiológico e fatores de risco

A

> 50% por E. coli + aureus + pneumococo
FR: cateter e dispositivo IV, infecção de sítio cirúrgico, pneumonia

17
Q

ICS por S. aureus → conduta e investigação complementar (ao crescer o aureus)

A
  • retirar cateter de curta ou longa duração
  • ECO-TT e ECO-TE
  • fundo de olho
  • busca ativa de embolizações (exame físico, exame de imagem)
  • hemocultura de controle em 2-4 dias
  • manter ATB EV 10-14 dias contando da 1ª cultura negativa
18
Q

Fisiopatologia da endocardite por S. aureus (considerando FR e fatores de virulência)

A

aureus tem adesinas (MSCRAMM), fibronectinas e elastinas
se ligam a proteínas de superfície da valva danificada (fibrina, plaqueta)
aureus é coagulase positivo então facilita agregação plaquetária → contribui para formar vegetação

19
Q

Endocardite por S. aureus - fenômenos embólicos? Imunes?

A

mortalidade de 100% se não tratado
muitos fenômenos embólicos → SNC se EI esquerda, pneumonia séptica se EI direita
não faz muito fenômeno autoimune pois é hiperaguda

20
Q

Endocardite → ATB empírico se valva nativa ou protética > 12 meses

A
  • Oxacilina 2g IV 4/4h + Ampicilina 2g IV 4/4h + Gentamicina 1mg/kg 8/8h IV por 4-6 semanas (preferencial)
  • Oxacilina 2g IV 4/4h + Ceftriaxona 1g IV 12/12h por 4-6 semanas (< 60 anos pelo menor risco de Enterococo ou DRC)
21
Q

Endocardite → ATB empírico se valva protética < 6 meses

A

Daptomicina 8-10 mg/kg IV + Gentamicina 1mg/kg IV /8h + Meropenem 1g IV 8/8h por 4-6 semanas
+ antifúngicos se caso grave

22
Q

Endocardite → ATB empírico se valva protética 6-12 meses

A

Daptomicina 8-10 mg/kg IV + Gentamicina 1mg/kg IV /8h por 4-6 semanas

23
Q

ATB na endocardite confirmada por MSSA

A
  • Oxacilina 2G IV 4/4h por 4-6 semanas (preferencial)
  • Cefazolina 1g IV 8/8h por 6 semanas
  • Vancomicina 30mg/kg 2x/d IV por 6 semanas (alergia grave a β-lactâmicos)
24
Q

ATB na endocardite confirmada por MRSA

A
  • Vancomicina 30mg/kg 2x/d IV por 6 semanas com pico 30-45 e vale 10-15 mcg/ml (preferencial)
  • Daptomicina 8-10 mg/kg/dia por 4-6 semanas (se MIC > 1 para Vancomicina)
25
Q

Pneumonia - % de aureus como agente (comunitário e hospitalar)

A

< 10% das comunitárias → > 75 anos, ILPI, DM, alcoolismo, surto de Influenza
20-30% das hospitalares → 50% por MRSA

26
Q

Particularidades clínicas da pneumonia por S. aureus

A
  • transmissão aérea ou hematogênica (bacteremia, EI)
  • QC similar às demais pneumonias
  • mais frequente empiema, abscesso e necrotizante
  • 30% dos empiemas é aureus
  • se rapidamente necrotizante ou hemorrágica, pensar cMRSA produtora de PVL
27
Q

Meningite por S. aureus → %, tipos (2) e fatores de risco

A
  • é raro (< 10%)
  • pós-operatório de cirurgia NC (DVE)
  • hematogênica (ou espontânea) por EI ou bacteremia
28
Q

Sd. da pele escaldada estafilocócica (SSSS) → agente, fisiopatologia e epidemiologia

A
  • S. aureus produtor de toxinas esfoliativas ETA e ETB
  • destroem a desmogleina-1 do estrato granulosa da pele, que mantém queratinócitos aderidos
  • neonato e lactente, com surtos localizados, bom prognóstico
  • adultos é raro mas grave. São carreadores da cepa
29
Q

Sd. da pele escaldada estafilocócica (SSSS) → apresentação clínica da forma generalizada e tratamento

A
  • toxina liberada do foco primário (em geral pele) e dissemina pelo sangue
  • “descolamento” de toda a camada superficial da pele, com Nikolsky +
  • pode ter bolhas com conteúdo claro sem o aureus (é toxina e não ação direta)
  • febre e letargia
  • autolimitado em 4-5 dias com a produção de imunoglobulinas anti-toxina
  • cuidados tópicos + suporte + erradicação da cepa
30
Q

SD. CHOQUE TÓXICO (TSS) estafilocócico → fisiopatologia e formas clínica

A
  • superantígeno TSST-1 do S. aureus
  • o gene é frequente mas a síndrome rara pq precisa de pré-requisitos para expressar: alta proteína, pH neutro (6,5-8), alto pCO2 e pO2
  • ocorre proliferação monoclonal
  • formas clínicas: menstrual (OB), ferida operatória, Influenza, cateter de diálise peritoneal
31
Q

SD. CHOQUE TÓXICO (TSS) estafilocócico → fisiopatologia e formas clínica

A
  • superantígeno TSST-1 do S. aureus
  • o gene é frequente mas a síndrome rara pq precisa de pré-requisitos para expressar: alta proteína, pH neutro (6,5-8), alto pCO2 e pO2
  • ocorre proliferação monoclonal
  • formas clínicas: menstrual (OB), ferida operatória, Influenza, cateter de diálise peritoneal
32
Q

SD. CHOQUE TÓXICO (TSS) estafilocócico → clínica, tratamento e prognóstico

A
  • é um superantígeno → SIRS (hipotensão, choque distributivo) + febre e rash morbiliforme + hipoalbuminemia (edema não compressível)
  • evolui com descamação cutânea + mucosa
  • ATB para aureus
  • descontaminação da cepas
  • baixa mortalidade (5%)

myINFECTO (2 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions