Infecções bacterianas Flashcards
IMPETIGO - agentes etiológicos e suas particularidades
- impetigo “normal”: 80% pyogenes > 20% aureus
- impetigo bolhoso: cepas de aureus toxigênicas (ETA e ETB)
Clínica do IMPETIGO:
- pele acometida
- área
- lesão elementar
- outros sintomas
- acomete apenas epiderme
- áreas expostas (face e pernas)
- mácula vermelha > vesículas com líquido turvo sob área eritematosa > crosta amarela exsudativa circundada por eritema
- lesão em fases evolutivas diferentes
- sem sintomas sistêmicos
- pode ter linfadenopatia racional local
- bolhas localizadas na lesão se impetigo bolhoso
Fisiopatologia do IMPETIGO BOLHOSO
- S. aureus produtores de toxinas ETA e ETB epidermolíticas.
Agem da desmogleína-1 que mantém a epiderme aderida - É forma localizada da Sd. da pele escaldada estafilocócica em indivíduo que tem Ig anti-toxina própria ou transmitida pela mãe
Tratamento e medidas do IMPETIGO
- isolar a criança
- cuidados de higiene local
- descontaminação com Mupirocina ou Ácido Fusídico tópicos
- considerar ATB VO:
- Cefalexina 1g 6/6h por 7 dias (1ª escolha)
- Claritromicina 500mg VO 12/12h por 5 dias
- Azitromicina 500mg VO 1x/d por 5 dias
FOLICULITE: definição, clínica e tratamento
- piodermite que envolve o folículo piloso e pede circundante
- induração com anel eritematoso ao redor do folículo → pústula central. Diferentes fases de evolução
- sem sintomas sistêmcios
- se na região da barba chama sicose
- medidas locais de antissepsia
FURÚNCULO: definição, clínica e tratamento
- infecção do folículo piloso que atinge a derme
- acomete face, pescoço, axila e nádegas
- nódulo eritematoso, doloroso e quente → pústula central → rompe e libera pus
- sem sintomas sistêmicos
- antissepsia local
- erradicação de carreador nasal se recorrente
- ATB se complicação (abscesso, celulite, tromboflebite séptica)
CARBÚNCULO: definição, clínica e tratamento
- infecção de vários folículos pilosos coalescidos profunda, envolvendo tecido celular subcutâneo
- em geral raiz do pescoço
- furúnculo que coalesce e evolui com ulceração necrótica central
- sintomas sistêmicos podem estar presentes
- ATB EV se complicação (bacteremia, celulite)
HIDRADENITE SUPURATIVA: definição, clínica e tratamento
- infecção piogênica das glândulas sudoríparas
- região axilar, perineal e genital
- nódulo endurecido com pústula → drenagem espontânea para a pele com pus
- medidas locais de antissepsia
- ATB VO se sintomas sistêmicos
INFECÇÃO DE FERIDA OPERATÓRIA: principais agentes causadores:
- S. aureus (30%) → em geral cepa comunitária (colonização nasal)
- S. coagulase negativo (15%)
- BGN e Enterococo (se intrabdominal)
ERISIPELA: agentes etiológicos e tratamento
- S. pyogenes o mais frequente, raramente S. aureus
- ambulatorial:
- Amoxicilina 500mg VO 8/8h 7 dias (escolha)
- Clindamicina 300mg 6/6h VO 7 dias
- internado:
- Penicilina Cristalina 2.000.000UI IV 4/4h 7 dias (escolha)
- Clindamicina 600mg 6/6h ou 900mg 8/8h IV 7 dias
ERISIPELA: clínica e investigação
- dor e eritema bem delimitado, aspecto peau d’orange, fácil delimitar pele sã
- pode ter febre e mal estar
- HMC só 5% positiva
CELULITE: agentes etiológicos e tratamento
- pyogenes e aureus, pode ser polimicrobiana (2 + BGN)
- ambulatorial:
- Cefalexina 1g 6/6h VO 7 dias (escolha)
- Clindamicina 300mg 6/6h VO 7 dias
- internado:
- Oxacilina 2g 4/4h IV 7 dias
- Clindamicina 600mg 6/6h ou 900mg 8/8h IV 7 dias
CELULITE: clínica e investigação
- dor local, desproporcional às lesões visíveis
- limites pouco definidos, mais progunda
- febre alta é comum
- coletar HMC + bacterioscopia da secreção se possível
- exame de imagem se necessário, para excluir osteomielite e fasciite necrotizante
OSTEOMIELITE - agente e fisiopatologia
50-70% dos casos é S. aureus. 90% por contiguidade, 10% hematogênica
- facilitado por adesinas, biofilme, baixo fluxo em porção distal da metáfise de ossos longos ou microtrauma
Monoartrite séptica - principal agente e fatores de risco
- S. aureus
- DM, alteração articular (AR), ICS ou EI
Bacteremia - agente etiológico e fatores de risco
> 50% por E. coli + aureus + pneumococo
FR: cateter e dispositivo IV, infecção de sítio cirúrgico, pneumonia
ICS por S. aureus → conduta e investigação complementar (ao crescer o aureus)
- retirar cateter de curta ou longa duração
- ECO-TT e ECO-TE
- fundo de olho
- busca ativa de embolizações (exame físico, exame de imagem)
- hemocultura de controle em 2-4 dias
- manter ATB EV 10-14 dias contando da 1ª cultura negativa
Fisiopatologia da endocardite por S. aureus (considerando FR e fatores de virulência)
aureus tem adesinas (MSCRAMM), fibronectinas e elastinas
se ligam a proteínas de superfície da valva danificada (fibrina, plaqueta)
aureus é coagulase positivo então facilita agregação plaquetária → contribui para formar vegetação
Endocardite por S. aureus - fenômenos embólicos? Imunes?
mortalidade de 100% se não tratado
muitos fenômenos embólicos → SNC se EI esquerda, pneumonia séptica se EI direita
não faz muito fenômeno autoimune pois é hiperaguda
Endocardite → ATB empírico se valva nativa ou protética > 12 meses
- Oxacilina 2g IV 4/4h + Ampicilina 2g IV 4/4h + Gentamicina 1mg/kg 8/8h IV por 4-6 semanas (preferencial)
- Oxacilina 2g IV 4/4h + Ceftriaxona 1g IV 12/12h por 4-6 semanas (< 60 anos pelo menor risco de Enterococo ou DRC)
Endocardite → ATB empírico se valva protética < 6 meses
Daptomicina 8-10 mg/kg IV + Gentamicina 1mg/kg IV /8h + Meropenem 1g IV 8/8h por 4-6 semanas
+ antifúngicos se caso grave
Endocardite → ATB empírico se valva protética 6-12 meses
Daptomicina 8-10 mg/kg IV + Gentamicina 1mg/kg IV /8h por 4-6 semanas
ATB na endocardite confirmada por MSSA
- Oxacilina 2G IV 4/4h por 4-6 semanas (preferencial)
- Cefazolina 1g IV 8/8h por 6 semanas
- Vancomicina 30mg/kg 2x/d IV por 6 semanas (alergia grave a β-lactâmicos)
ATB na endocardite confirmada por MRSA
- Vancomicina 30mg/kg 2x/d IV por 6 semanas com pico 30-45 e vale 10-15 mcg/ml (preferencial)
- Daptomicina 8-10 mg/kg/dia por 4-6 semanas (se MIC > 1 para Vancomicina)
Pneumonia - % de aureus como agente (comunitário e hospitalar)
< 10% das comunitárias → > 75 anos, ILPI, DM, alcoolismo, surto de Influenza
20-30% das hospitalares → 50% por MRSA
Particularidades clínicas da pneumonia por S. aureus
- transmissão aérea ou hematogênica (bacteremia, EI)
- QC similar às demais pneumonias
- mais frequente empiema, abscesso e necrotizante
- 30% dos empiemas é aureus
- se rapidamente necrotizante ou hemorrágica, pensar cMRSA produtora de PVL
Meningite por S. aureus → %, tipos (2) e fatores de risco
- é raro (< 10%)
- pós-operatório de cirurgia NC (DVE)
- hematogênica (ou espontânea) por EI ou bacteremia
Sd. da pele escaldada estafilocócica (SSSS) → agente, fisiopatologia e epidemiologia
- S. aureus produtor de toxinas esfoliativas ETA e ETB
- destroem a desmogleina-1 do estrato granulosa da pele, que mantém queratinócitos aderidos
- neonato e lactente, com surtos localizados, bom prognóstico
- adultos é raro mas grave. São carreadores da cepa
Sd. da pele escaldada estafilocócica (SSSS) → apresentação clínica da forma generalizada e tratamento
- toxina liberada do foco primário (em geral pele) e dissemina pelo sangue
- “descolamento” de toda a camada superficial da pele, com Nikolsky +
- pode ter bolhas com conteúdo claro sem o aureus (é toxina e não ação direta)
- febre e letargia
- autolimitado em 4-5 dias com a produção de imunoglobulinas anti-toxina
- cuidados tópicos + suporte + erradicação da cepa
SD. CHOQUE TÓXICO (TSS) estafilocócico → fisiopatologia e formas clínica
- superantígeno TSST-1 do S. aureus
- o gene é frequente mas a síndrome rara pq precisa de pré-requisitos para expressar: alta proteína, pH neutro (6,5-8), alto pCO2 e pO2
- ocorre proliferação monoclonal
- formas clínicas: menstrual (OB), ferida operatória, Influenza, cateter de diálise peritoneal
SD. CHOQUE TÓXICO (TSS) estafilocócico → fisiopatologia e formas clínica
- superantígeno TSST-1 do S. aureus
- o gene é frequente mas a síndrome rara pq precisa de pré-requisitos para expressar: alta proteína, pH neutro (6,5-8), alto pCO2 e pO2
- ocorre proliferação monoclonal
- formas clínicas: menstrual (OB), ferida operatória, Influenza, cateter de diálise peritoneal
SD. CHOQUE TÓXICO (TSS) estafilocócico → clínica, tratamento e prognóstico
- é um superantígeno → SIRS (hipotensão, choque distributivo) + febre e rash morbiliforme + hipoalbuminemia (edema não compressível)
- evolui com descamação cutânea + mucosa
- ATB para aureus
- descontaminação da cepas
- baixa mortalidade (5%)
