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patologia > INFECCIONES VIRICAS > Flashcards

INFECCIONES VIRICAS Flashcards

1
Q

Los virus son causantes de muchas infecciones agudas y crónicas importantes

A

infecciones víricas

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2
Q

afecta a múltiples órganos y que causa infecciones de gravedad muy variable, desde afectaciones leves que se resuelven por sí solas hasta graves manifestaciones sistémicas.

A

sarampion

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3
Q

El virus del sarampión puede provocar enfermedad grave en personas con defectos de la inmunidad celular como por ejemplo

A

VIH y de los que padecen neoplasias malignas hematológicas

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4
Q

Exantema moteado, marrón rojizo, aparece en la cara, tronco y extremidades proximales se debe a la dilatación de los vasos sanguíneos, al edema y a una infiltración perivascular por leucocitos mononucleares. Las lesiones ulcerosas de la mucosa de la cavidad oral próximas a la zona donde desembocan los conductos de Stensen

A

morfología del sarampión

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5
Q

es una enfermedad vírica sistémica aguda que generalmente cursa con dolor e inflamación de las glándulas salivales.

A

parotiditis

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6
Q

El virus de la parotiditis tiene dos tipos de glucoproteínas de superficie cuales son:

A
  • presenta actividad hemaglutinina y neuraminidasa
  • induce la fusión celular y la citólisis.
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7
Q

como se transmiten los virus de la parotiditis

A

penetran en la vía respiratoria superior mediante la inhalación o el contacto con gotículas respiratorias

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8
Q

en donde migran y en donde se replican los virus de la parotiditis

A
  • migran hacia los ganglios linfáticos locales
  • se replican en los linfocitos
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9
Q

que otros organos puede infectar el virus de la parotiditis

A

puede infectar otros órganos, como el SNC, los testículos, los ovarios y el páncreas.

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10
Q

Las glándulas afectadas se encuentran aumentadas de tamaño y presentan una consistencia blanda y un aspecto húmedo, brillante, con color marrón rojizo en los cortes transversales.

A

morfología del virus de la parotiditis

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11
Q

tumefacción testicular puede ser muy acusada, y es debida al edema, la infiltración por células mononucleares y las hemorragias focales.

A

orquitis por el virus de la parotiditis

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12
Q

la inflamación parenquimatosa puede impedir el flujo de sangre y dar lugar a:

A

infartos focales

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13
Q

La encefalitis por el virus de la parotiditis se asocia a:

A

desmielinización perivenosa y formación de manguitos perivasculares de células mononucleares.

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14
Q

diagnostico de la parotiditis

A

suele ser clinico pero se puede utilizas serologia o deteccion de ARN

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15
Q

causan una infección sistémica aguda que puede manifestarse de formas muy diversas, desde una infección leve y autolimitada hasta la parálisis de los músculos respiratorios y de las extremidades.

A

los poliovirus — poliomielitis

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16
Q

como se transmiten los poliovirus

A

se transmiten por vía fecal-oral.

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17
Q

los poliovirus se diseminan por vía linfática hasta los ganglios linfáticos y, finalmente, hasta la sangre, produciendo:

A

viremia transitoria y fiebre.

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18
Q

como se diagnostica la poliomielitus

A

puede establecerse por cultivo vírico o detección del ARN del virus en las secreciones faríngeas o, más a menudo, en las heces, o mediante serología.

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19
Q

como es transmitido el virus del Nilo occidental

A

es transmitido por mosquitos a aves y mamíferos.
La mayoría de los pacientes contraen la enfermedad tras la picadura de un mosquito

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20
Q

causa un cuadro agudo sistémico con dos presentaciones muy diferentes: una infección leve y autolimitada o una enfermedad neuroinvasiva, que produce secuelas neurológicas a largo plazo.

A

Infecciones por el virus del Nilo occidental

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21
Q

manifestaciones clínicas del virus del Nilo occidental

A

20% de las personas infectadas presenta fiebre, cefalea, mialgias, fatiga, anorexia y náuseas.

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22
Q

como se realiza el diagnostico de nilo occidental

A

suele establecerse mediante serología, pero también se utilizan el cultivo del virus y las técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR)

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23
Q

inflamación crónica perivascular y leptomeníngea, nódulos microgliales y neuronofagia que afecta predominantemente a los lóbulos temporales y al tronco del encéfalo

A

morfología de el virus del Nilo occidental

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24
Q

es un síndrome multisistémico grave, potencialmente fatal, en el que se producen lesiones
del sistema vascular que conducen a hemorragia y shock generalizados.

A

fiebre hemorrágica vírica

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25
Q

manifestaciones clinicas de la fiebre hemorragica virica

A
  • afecciones más leves, que se caracterizan por fiebre,
    cefaleas, mialgias, exantema, neutropenia y trombocitopenia,
  • formas más graves, en las que se presentan alteraciones hemodinámicas y shock, que hacen peligrar la vida del paciente.
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26
Q

pueden aparecer manifestaciones
hemorrágicas, como petequias, por el efecto combinado de la
trombocitopenia y las alteraciones de la función plaquetaria, lesiones endoteliales, CID inducida por citocinas, y déficit de factores de la coagulación debido a anomalías hepáticas.

A

morfología de la fiebre hemorrágica vírica

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27
Q

A veces se observa necrosis tisular secundaria a las
lesiones vasculares y a la hemorragia, que puede ser leve o estar focalizada y ser de naturaleza masiva, pero la respuesta inflamatoria
asociada suele ser mínima.

A

morfología de la fiebre hemorrágica vírica

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28
Q

El virus del Zika se transmite principalmente por:

A

mosquitos del género Aedes, sobre todo de la especie Aedes aegypti

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29
Q

además que otras formas de transmisión tiene el virus del zika

A

la perinatal, por transfusión sanguínea y por contacto sexual.

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30
Q

manifestaciones clínicas del virus del zika

A

en adultos suelen ser leves e inespecíficas, con fiebre, mialgias, artralgias, conjuntivitis y exantema maculopapular que dura de pocos días a 1 semana.

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31
Q

La transmisión perinatal puede provocar:

A

muerte fetal o defectos cerebrales de moderados a graves en el feto y el recién nacido.

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32
Q

calcificaciones cerebrales, la atrofia cerebral, las hipertrofias de los ventrículos y la hipoplasia de estructuras cerebrales

A

son los efectos adversos más comunes asociados a la infección por el virus del zika

33
Q

fiebre con cefalea, exantema macular y mialgias graves (fiebre rompehuesos) a dengue grave (fiebre hemorrágica del dengue), con hemorragia, insuficiencia hepática, conciencia reducida, insuficiencia orgánica y pérdida de plasma, causante de shock y dificultad respiratoria.

A

manifestaciones clínicas del dengue

34
Q

en el dengue grave que manifestaciones se producen:

A

se producen hemorragias generalizadas en todo el cuerpo, con necrosis hepática e infiltrados mononucleares, engrosamiento septal y formación de membranas hialinas en el pulmón.

35
Q

se detectó por primera
vez en Wuhan, China, y fue notificada a la OMS en diciembre de 2019. A finales de marzo de 2020, la infección se había convertido en una pandemia mundial con más de 800.000 casos y unas 40.000 muertes.

A

Nuevo coronavirus SARS-CoV-2 (covid-19)

36
Q

origen de la infeccion del COVID-19

A

mercado de pescados y animales vivos de Wuhan

37
Q

modo de trasnmision de COVID-19

A

transmisión de animales a humanos inicial seguida de inmediato por una rápida diseminación de persona a persona.

38
Q

afectación respiratoria, de leve a grave

A

manifestaciones clínicas del COVID-19

39
Q

se define como la persistencia de los genomas víricos en células que no producen activamente partículas víricas infecciosas.

A

latencia

40
Q

Los virus que dan lugar a infecciones latentes con mayor frecuencia en los seres humanos son :

A

los virus del herpes

41
Q

Los virus del herpes provocan:

A

una infección aguda a la que
sigue una infección latente, en la que el virus persiste en forma no infecciosa, reactivándose periódicamente y dando lugar entonces a la liberación de virus infecciosos.

42
Q

Los virus del grupo a, están VHS-1, el VHS-2 y el VVZ y provocan:

A

infectan células epiteliales y se establecen en forma latente en neuronas posmitóticas.

43
Q

causan exantema súbito, también conocido como roséola neonatal, y la sexta enfermedad, un exantema benigno de los lactantes, y se han asociado asimismo a encefalitis, neumonitis, hepatitis y mielitis en la reactivación.

A

El VHH-6 y el VHH-7

44
Q

Los virus del grupo y, que comprenden el VEB (VHSK/VHH-8)

A

infección latente, principalmente en las células linfoides.

45
Q

se replican en la piel y en las mucosas próximas al lugar de inoculación (generalmente la orofaringe o los órganos genitales), donde dan lugar a la formación de partículas víricas y provocan lesiones vesiculosas de la epidermis.

A

virus del herpes 1 y 2 (VHS-1, VHS-2)

46
Q

Además de las lesiones cutáneas y genitales, el VHS-1 es la principal causa de:

A

infección de ceguera cornea!

47
Q

contienen inclusiones intranucleares de un color entre rosa y violáceo (Cowdry de tipo A) consistentes en proteínas relacionadas con la replicación vírica y partículas víricas en diferentes fases de ensamblaje que empujan la cromatina de la célula del huésped hacia los bordes del núcleo

A

morfología del herpes simple

48
Q

provocan lesiones que van desde úlceras frías y gingivoestomatitis autolimitadas a infecciones viscerales diseminadas y encefalitis potencialmente fatales.

A

El VHS-1 y el VHS-2

49
Q

suele afectar a niños y está causada principalmente por el VHS-1. Se trata de una erupción vesiculosa que se extiende desde la lengua a la retrofaringe y que provoca adenopatías cervicales.

A

gingivoestomatitis

50
Q

suele estar causado por el VHS-2. Se caracteriza por la presencia de vesículas en las mucosas genitales y en los genitales externos, que evolucionan rápidamente dando lugar a ulceraciones superficiales rodeadas por un infiltrado inflamatorio

A

herpes genital

51
Q

pueden ser transmitidos al neonato durante su paso a través del canal del parto de una madre infectada. la infección puede ser de carácter leve, generalmente es de tipo fulminante con adenopatías generalizadas, esplenomegalia y focos de necrosis en pulmones, hígado, cápsulas suprarrenales y SNC.

A

virus del herpes 2 (VHS-2)

52
Q

El VHS causa dos tipos de lesiones de la córnea

A

-La queratitis epitelial herpética
-la queratitis estromal herpética

53
Q

La esofagitis herpética suele
presentar complicaciones por

A

sobreinfecciones bacterianas o fúngicas.

54
Q

es una enfermedad propia de personas mayores o con problemas inmunitarios

A

herpes zoster (VVZ)

55
Q

infecta las mucosas, la piel y las neuronas y, en pacientes inmunocompetentes, da lugar a una infección primaria autolimitada

A

el VVZ virus de la varicela zoster

56
Q

diagnostico mediante cultivo del virus, PCR o detectando antígenos víricos en células obtenidas mediante el raspado de las lesiones superficiales.

A

infección por el virus de la varicela zoster

57
Q

El exantema de la varicela aparece unas 2 semanas después de la infección respiratoria. Las lesiones van surgiendo en oleadas, de manera centrífuga, empezando en el torso y desplazándose hacia la cabeza y las extremidades.

A

morfología del virus de la varicela zoster

58
Q

En el examen histológico, las lesiones de la varicela muestran vesículas intraepiteliales con inclusiones intranucleares en las células epiteliales de la base de las vesículas. Transcurridos unos días, la mayoría de las vesículas estallan, forman costra y se curan por regeneración, sin formación de cicatrices.

A

morfología del virus de la varicela zoster

59
Q

diagnostico del virus de la varicela zoster

A

cultivo
reacción en cadena de la polimerasa PCR

60
Q

infecta de forma latente monocitos y sus precursores de la médula ósea, y puede reactivarse cuando se debilita la inmunidad celular.

A

infecciones por citomegalovirus (CMV)

61
Q

también puede causar neumonía intersticial, encefalitis, mielitis transversa, vasculopatía y lesiones viscerales necrosantes, especialmente en pacientes inmunodeprimidos

A

el virus de la varicela zoster (VVZ)

62
Q

causa una infección asintomática o parecida a una mononucleosis en individuos sanos, pero también puede dar lugar a infecciones sistémicas
devastadoras en neonatos e individuos inmunodeprimidos,
en los que el virus puede invadir muchos tipos diferentes de células y tejidos.

A

Infecciones por el citomegalovirus (CMV)

63
Q

La transmisión del CMV se puede producir por diversas
rutas, dependiendo de qué grupo de edad se trate. Entre ellos se encuentran los siguientes:

A
  • Transmisión transplacentaria
  • Transmisión neonatal
  • La transmisión a través de la saliva
  • Transmisión por vía genital,
  • La transmisión yatrógena
64
Q

Las células infectadas presentan un llamativo aumento de tamaño, algunas veces hasta alcanzar un diámetro de 40 µm, y muestran pleomorfismo celular y nuclear

A

morfología de la infección por citomegalovirus (CMV)

65
Q

Se observan grandes inclusiones basófilas intranucleares que ocupan más de la mitad del diámetro del núcleo y que suelen estar separadas de la membrana nuclear por un halo transparente

A

morfología de la infección por citomegalovirus (CMV)

66
Q

infección que cursa con fiebre, dolor de garganta, adenopatías generalizadas, esplenomegalia y la presencia de linfocitos T activados atípicos (células de la mononucleosis) en sangre.

A

la mononucleosis infecciosa

67
Q

provoca la mononucleosis infecciosa, un trastorno linfoproliferativo benigno y autolimitado, y también interviene en la patogenia de diversos tumores humanos, principalmente ciertos linfomas y el carcinoma nasofaríngeo.

A

Infecciones por el virus de Epstein-Barr (VEB)

68
Q

las principales alteraciones afectan a la sangre, los ganglios linfáticos, el bazo, el hígado, el SNC y, ocasionalmente, otros órganos.

A

morfología de la mononucleosis infecciosa

69
Q

En sangre periférica se observa linfocitosis absoluta y que se caracterizan por la presencia de abundante citoplasma con múltiples vacuolas de color claro, un núcleo ovalado, hendido o plegado, y gránulos azurófilos citoplásmicos

A

morfología de la mononucleosis infecciosa

70
Q

los ganglios linfáticos aparecen normalmente aumentados de tamaño y bien definidos en todo el cuerpo, especialmente en la región cervical posterior, axilar e inguinal

A

morfología de la mononucleosis infecciosa

71
Q

expansión de las regiones paracorticales debida
a la activación de los linfocitos T (inmunoblastos)

A

hallazgo histológico más
sorprendente de la mononucleosis infecciosa

72
Q

en niños la infección por el VEB suele dar lugar a fiebre, odinofagia, adenopatías

A

manifestaciones clinicas de la mononucleosis infecciosa

73
Q

adultos jóvenes con mononucleosis infecciosa suelen presentar malestar~ fatiga y adenopatías, lo que puede hacer sospechar una leucemia o linfoma

A

manifestaciones clínicas de la mononucleosis infecciosa

74
Q

El diagnóstico de la mononucleosis infecciosa
depende de los siguientes hallazgos

A

1- linfocitosis con los linfocitos atípicos característicos en sangre periférica
2) una reacción positiva frente a anticuerpos heterófilos (prueba de Monospot),
3) un título creciente de anticuerpos específicos frente a antígenos del VEB

75
Q

la más común es la que afecta al hígado, con ictericia, elevación de a concentración de enzimas hepáticas, alteraciones del apetito y, en algunas ocasiones, insuficiencia hepática.

A

complicaciones mas común de mononucleosis infecciosa

76
Q

Otras están relacionadas con el sistema nervioso, los riñones, la médula óse,los pulmones, los ojos, el corazón y el bazo.

A

otras complicaciones de la mononucleosis infecciosa

77
Q

complicación más grave y que afecta a pacientes que carecen de inmunidad mediada por linfocitos T, como los infectados por el VIH y los sometidos a tratamientos inmunodepresores (p. ej., receptores de trasplantes de médula ósea o de
órgano sólido) es:

A

es la proliferación incontrolada de linfocitos B en virus del epstein barr

78
Q
A

patologia (3 decks)

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