Infecciones Bacterianas Flashcards

1
Q

Cuando se considera enfermedad diarreica aguda

A

3 o más deposiciones en un día con disminución de la consistencia y dura menos de 14 días (más es crónica)

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2
Q

Cuáles son los mecanismos fisiológicos de la diarrea?

A

1) adhesión: la bacteria de adhiere y dará las microvellocidades
2) invasión: entra a la célula, se multiplica y la destruye (disentérica)
3) enterotoxina: altera el proceso de absorción pero no daña la célula
4) citotóxina: destruye en enterocito

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3
Q

Clasificación de la diarrea

A

Acuosa secretora
Acuosa osmotica
Disentérica invasiba
Disentérica adhesiva

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4
Q

Que bacterias causan diarrea acuosa secretora

A

Vibrio cholera
E. Coli enterotoxiganica

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5
Q

Que bacterias causan diarrea acuosa osmotica

A

E. Coli enteropatogenica
E. Coli enteroagregativa

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6
Q

Que bacterias causan diarrea disentérica invasiba

A

Shigella
Salmonella
E.Coli entero invasiba
Campylobacter jejuni

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7
Q

Que bacterias causan diarrea disentérica no invasiba.

A

E. Coli enteroherragica
Clostridium dificcile
Staphylococcus aureus

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8
Q

Vibrio cholera

A

Patogenia
Se da por enterotoxina (toxina colérica) que tiene 2 subunidades alfa es la que se encarga de entrar a la célula, activa la adenilatociclasa, aumenta el AMPc y activa los canales de Cl

Manifestación
Diarrea de agua de arroz
Dura 1-2 días

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9
Q

Diarrea del viajero (ECET)

A

2 enterotoxinas

Termolabil; adenilatociclasa—> AMPc, activación de canal de Cl

Termoestable; guanilatociclasa—> GMPc, activa los canales de Cl

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10
Q

E. Coli enteropatogenica

A

Pili tipo 4 se adhiere a la célula, la bacteria inyecta un receptor TIR en el enterocito, la intimida de la bacteria se une a este y se activan Nck y Crk que manipula el citoesqueleto de actinia y borra las microvellocidades

También tiene Esp H que rodea la actinia y Esp F altera la síntesis de proteína

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11
Q

E. Coli enteroagregativa

A

Tiene una proteína Pic que corta el moco
Tiene una citotóxina
Termoestable (EAST1) guanilatociclasa aumenta el GMPc, activa canalés de Cl

Tiene una proteína PET que se una a la espectrina de la actinia y la bloquea, borrando las microvellocidades

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12
Q

Shigella

A

Entra a la célula M IpaC , es fagocitada por el macrófago, IpaB genera apoptosis del macrófago (este libera Il1), luego con Ics B entra al enterocito y se multiplica

Luego libera su toxina que es enterotoxina y citotóxina
La toxina shiga activa el AMPc y también tiene dos subunidades, alfa que inhibe la subunidad 60S del ribosoma y la beta que forma moléculas para atacar a la membrana celular y finalmente causan la muerte celular

Esta toxina puede afectar al SNC

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13
Q

E.coli enteroinvasiva

A

Entra por la célula M , pasa al macrófago, IpaB causa apoptosis del macrófago, IpaB se une a los respetores CD44 y alfa 5 beta 1 integrina que le permite entrar al enterocito, VirG cambia la forma de la actinia muerte celular

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14
Q

Salmonella

A

Se adhiere a la célula, inyecta proteínas, es fagocitada, la bacteria activa la vía MAPK1 y recluta neutrofilos

Es contagiosa 6 semana después de los síntomas
Complicaciones hepaticas neumonía pericarditis

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15
Q

Campylobacter jejuni

A

Citotóxina CDT a,b,c, la ve es la que llega al núcleo y libera Il8

Tiene enzimas súper oxido desmutasa y catalasa que la ayudan a sobrevivir a leucocitos
Sederoforos aprovechan en Fe del huésped

Puede ovacionar guan barred por qué si antigeno es parecido a la mielina

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16
Q

E. coli enterohemorragica

A

Citotoxina stx-1 y Styx-2, detiene la síntesis de proteínas

Síndrome uremico hemolitico
Colitis hemorragica a febril
Púrpura trobocitopenica

17
Q

Clostridium difíccile

A

Citotóxina Tcd A y Tcd B, libera citoquinas, colitis pseudomenbranosa

18
Q

Staphylococcus aureus

A

Súper antígeno