Induction du cancer par les radiations Flashcards

1
Q

Quels sont les deux types de classification histologie des cancers

A

selon le tissu d’origine ou selon leur grade

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2
Q

Cancer de l’épithélium

A
  • Carcinome épidermoïde : origine de l’épithélium de surface.
    ▪ Adénocarcinome : origine de l’épithélium des glandes
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3
Q

Cancer des tissus conjonctifs

A

Tissus conjonctifs = sarcome
▪ Tissu mou : origine des muscles, tissus adipeux, etc.
▪ Ostéosarcome : origine des os.
▪ Chondrosarcome : origine du cartilage.
▪ Liposarcome : origine des cellules adipeuse.

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4
Q

Cancer des cellules sanguines

A

Cellules sanguines
▪ Lymphome : système lymphatique.
▪ Leucémie : cellule souche du sang (lymphocytes, globules rouges, macrophage, plaquette).

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5
Q

définition d’anaplasie, métaplasie et dysplasie

A
  • Anaplasie : aucun ou peu d’évidence de différenciation (mauvais pronostic).
  • Métaplasie : changement d’un type cellulaire à un autre. Réversion de la différentiation. Peut être
    une étape vers le cancer.
  • Dysplasie : croissance anormale dont la fréquence peut augmenter avec l’âge. Anomalie, mais pas
    cancéreux.
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6
Q

Différence entre la tumeur bénigne et maligne

A

invasion locale, métastase et cancéreux pour tumeur maligne, mais pas pour bénigne

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7
Q

Le grade de la tumeur fait référence à quoi?

A

le degré d’agressivité de la tumeur

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8
Q

classification: bas grade / grade 1

A

▪ Cellules bien différenciées

▪ Multiplie plus lentement

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9
Q

classification : grade intermédiaire / grade 2

A

▪ Cellules dont l’apparence est à mi-chemin entre bas et haut grade

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10
Q

classification : haut grade / grade 3

A

▪ Cellules peu différentiées ou indifférenciées

▪ Multiplie plus rapidement

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11
Q

Définition d’un grade tumoral

A

Niveau d’agressivité selon l’architecture de la tumeur (nbr de structure mal formé), la grosseur
ainsi que l’uniformité du noyau (forme variable) et l’activité mitotique (grand nombre de cellule en mitose
=agressif).

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12
Q

Définition d’un stade tumoral

A

Niveau de progression du cancer déterminer par le diamètre de la tumeur, la propagation des
cellules cancéreuses dans les ganglions lymphatiques et la détection de métastases. Sert à guider le plan
de traitement → test d’imagerie.

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13
Q

conditions pour qu’un dommage à l’ADN devienne une mutation

A
  • L’ADN est transcrit en ARNm qui code pour les a.a. qui formeront une protéine (structure ou
    enzyme) → mutation ponctuelle.
  • L’ARNm est constitué d’une série de codon.
  • Acide aminé : unité de base des protéines au nombre de 20.
  • Dommage ponctuelle peut générer un codon différent qui codera pour le même acide aminé. La structure et l’activité de la protéine ne sont donc pas modifié → dommage non réparé.
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14
Q

Suite à un dommage à l’ADN par radiations, la cellule doit la réparer avant la mitose. Si le dommage n’est
pas réparé, la cellule peut soit mourir ou le dommage peut se transformer en mutation si les conditions
sont remplies :

A

1) Aucun impact si le dommage non réparé se situe dans une région du génome qui n’influence pas
la fonction de la cellule.
2) La mort cellulaire peut se produire si après la mitose la séquence d’ADN non réparée joue un rôle
important pour la survie cellulaire. Si réparé = pas de cancer.
3) Une mutation peut se produire si après la mitose la séquence d’ADN non réparée affecte le
fonctionnement de la cellule sans altéré sa survie.
4) Un dommage à l’ADN peut être réparé, alors qu’une mutation ne peut être réparée parce que la
séquence modifiée de l’ADN est reproduite à chaque division cellulaire. → mutation ancrée dans
le code génétique.

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15
Q

Rôle de l’instabilité génomique dans l’hétérogénéité des cellules tumorales

A

1
ère cellule cancéreuse est issue d’une cellule souche ayant accumulé suffisamment de mutations. Ces
mutations sont importantes pour la stabilité du génome, car elles augmentent la probabilité d’accumuler
de nouvelles mutations. Cellules génétiquement instable = accumulation accélérée de mutations.

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16
Q

Temps entre l’apparition de la 1ere cellule et la détection clinique / conditions

A
  • Accumuler le nombre requis de mutation
  • Temps nécessaire pour qu’une cellule cancéreuse forme une tumeur détectable
    Plus les cellules se divisent rapidement, plus court sera le temps nécessaire entre l’apparition et
    la détection.
  • Temps de latence
    ▪ Tumeur solide : 9 à 50 ans
    ▪ Leucémie : 2 à 3 ans post-exposition agent cancérigène; 7 à 12 ans pic; nul après 20 ans.
17
Q

Importance de la matrice extracellulaire

A

Les interactions de la cellule avec les protéines de la
matrice extracellulaire et la membrane basal (barrières qui
limitent la migration des cellules) dictent plusieurs
propriétés :
- Polarité
- Différenciation
- Prolifération.

18
Q

rôle physiologique du drainage lymphatique

A

Draine le surplus d’eau et les débris cellulaires présentes dans l’espace interstitiel (espace entre les
cellules) afin d’assurer le bon fonctionnement du tissu. Les cellules cancéreuses s’accumulent dans les
ganglions lymphatiques.

19
Q

Étapes de formation des métastases

A

1) Les tumeurs induisent localement l’angiogenèse. Les jonctions entre les cellules endothéliales sont
généralement relâchées pour faciliter l’intravasation des cellules cancéreuses.
2) Les cellules cancéreuses circulantes forment des agrégats, ce qui les protègent du « shear-stress »
et du système immunitaire et aide à leur adhésion sur la paroi des cellules endothéliales.
3) Prolifération des cellules dans le capillaire sanguin avant leur extravasation.
4) Processus inefficace < 0,01% des cellules cancéreuses qui quittent la tumeur primaire peuvent
former des métastases.
5) Les cellules peuvent soient donner des métastases, mourir ou entrer en dormance temporaire.

20
Q

Exposition médicale aux radiations et risque d’induire un cancer : définition d’environnement et médical

A

Environnement : dose de radiation qui n‘augmente pas de façon significative le risque de cancer,
cataracte, maladie héréditaires, malformations congénitales, toxicité tissulaire.
Médical : bénéfices thérapeutiques sont supérieurs aux inconvénients potentiels. Dépend de la visée
thérapeutique ainsi que de l’âge et de l’état de santé général du patient.

21
Q

Quel est la dose thérapeutiques de radiations

A

Dose thérapeutique : 60 Gy à la tumeur à « moins 1 Gy » aux tissus avoisinant.

22
Q

Qu’est-ce que le risque absolu et relatif

A

Risque absolu [RA] : rapport fréquence d’un événement/ nombre de sujet
Risque relatif [RR] : rapport risque absolu du groupe traité/ risque absolu du groupe témoins
Varie selon la quantité, fréquence et durée d’un évènement
**Un excès de risque relatif = absence e relation entre la maladie et le facteur de risque. **

23
Q

Propriété des radiations qui influencent le risque d’induire un cancer

A

Incidence de tumeur selon la dose d’irradiation
- En fonction de la dose, le nombre de mutation augmente, ainsi que le nbr de dommages léthaux.
- Un volume significatif de tissu sain entourant la tumeur reçoit moins de 5 Gy et donc à risque
d’induire un second cancer.

Incidence des tumeurs selon le TEL
Plus le TEL est élevé, plus le dépôt d’énergie est concentré dans un petit volume, ce qui augmente la
densité locale et la complexité des dommages à l’ADN. Ceux-ci sont plus difficiles à réparer ce qui
augmente la probabilité de générer des mutations, donc d’induire le cancer.
Plus le TEL augmente, plus la densité des dommages dans un petit volume augmente // mauvaise
réparation des cellules endommagés et vice versa / augmentation de la probabilité que les cellules
meurent.

24
Q

Paramètres physiologiques qui influencent le risque de développer un cancer à la suite
d’une irradiation

A
  • Période de latence
  • Taux de prolifération cellulaire
  • L’âge lors de l’exposition