In training 2023 qq trucs Flashcards
En général en HTA, dans quelle circonstance on devrait faire une combinaison de Rx d’emblée? Et est-ce qu’on devrait doubler la dose de Rx ou ajouter un agent chez qqun mal contrôlé avec un agent?
- Selon Uptodate, si TAs>20mmHg ou TAD > 10mmHg de la cible, on devrait y aller avec une combinaison d’emblée
- JJ’ai pas trouvé de recommandation clair sur doubler vs ajouter un agent, mais selon uptodate: Combination therapy with drugs from different classes has a substantially greater blood pressure-lowering effect than doubling the dose of a single agent, often with a reduction in side effects seen with a higher dose of monotherapy
Endocardite possible avec critères de DUKE sur valve prosthétique. Prochain test?
TEP FDG (Pas GB dans guidelines ACC/AHA, et dans ESC, WBC SPECT est a faire si TEP inconclusive ou pas dispo)
Quelle combinaison en HTP est C-I?
Classes de Rx?
Tx classe 4?
Tx classe 1?
Tout basé guidelines CCS 2020:
Inhibiteur PDE-5 et sGCs (soluble guanylate cyclase stimulator).
Ex. Sildenafil + riociguat (risque d’HypoTA)
Classes
PATHWAY DES PROSTACICLYNES:
- Epoprostenol IV
- Selexipag PO (non prostanoide)
- Les autres: Trepostinil, Iloprost
E2: Flushing, céphalées, diarrhée, douleur mâchoire
ANTAGONISTE DES RÉCEPTEURS DE L’ENDOTHÉLINES
-Bosentan PO
- Ambrisentan PO
- Macitentan PO
E2: Hépatotoxicité + anémie
NO-CYCLIC GMP PATHWAY
A. Inhibiteurs phosphodiestérase type 5
- Tadalafil
- Sildenafil
B. soluble guanylate cyclase stimulateur (sGCs)
Classe 4 = embolie
- Endartérectomie pulmonaire
- riociguat en monothérapie si échec/pas candidat/récurrent à l’endartérectomie
Classe 1=PAH
- Si faible risque et naif au tx: monothérapie orale
- Si risque modéré: combinaison orale (sauf celle ci-haut!)
- Si risque élevé: Combinaison avec epoprostenol IV(recommandé). le 2e agent suggéré: Trepostinil s/c ou IV
Combinaison avec étude randomisée: tadalafil + ambrisentan
Estimer les PAPs avec une CIV
TAS - 4v2 si on est dans l’axe
Sur la mx Chagas
A. Le germe?
B. Si non traitée, combien vont faire une CMP?
C. Localisation majoritaire?
D. Tableau clinique Chagas aigue
E. Chagas chronique divisé en 4 formes
F. atteintes classiques cmp Chagas (arrive en général des décénies plus tard)
G: 2 tests sérologiques nécessaire pour CMP Chagas
H” Tx forme aigue?
A. Protozoaire Trypanosama Cruzi
B. 1/3
C. Mexique, amérique centrale, amérique du sud
D. Réaction immunologique diffuse causant adenopathie, hepatomégalie, splénomégalie. Atteinte G/I, méninge, centrale, nerf périphérique. Atteinte cardiaque avec myocardite, dilatation des 4 cavités, thrombose murale possible, atteinte tissu de conduction possible (BAV 1er, BBD, Fa, tachycardie hors de proportion…)
Chagome (abcès du site de piqure. pathognomoniue) Signe de Romana (conjonctivite unilat et oedeme non douloureux des paupières)
E. Indéterminée (sérologie + aux anti-T. Cruzi mais asx, ecg N, etc.), digestif, cardiaque, mixte (dig + cardiaque)
F.
- Électrique: dysfonction sinusale, BAV, BBD +HBAG (surtt), arythmies ventriculaires, FA
- Anévrisme apical VG, inférieur, inféro-lat, VD + rare
- Anomalies régionales idem a anévrisme, hypoK diffuse, CMP dilatée
- Thrombo-embolie
H. Benznidazole (Pas chez CMP dilatée établie. Parfois chez cmp chronique chez jeune mais décision d’équipe…)
Mx Danon gêne et qu’est-ce que c’est en gros
- Gêne: LAMP-2
- X linked, F moins sévère et plus tardif que hommes
- Triade de CMP, myopathie et DI
- Maladie de stockage du glycogène qui donne une CMPH. HVG peut être extrême. Peu devenir dilaté au long terme.
- WPW possible
- CK modérément élevés cu myopathie associée. PAs de Tx spécifique
Uptodate: Danon disease is characterized by severe cardiomyopathy, mild skeletal myopathy, ophthalmic abnormalities, and variable intellectual disabilities and psychiatric symptoms
Associer gêne à maladie
- DSP
- GLA
- MYBPC3
- SCN5-A
- TTR
- DSP = Desmoplakin = ARVC
- GLA = alpha-galactosidase-A = Fabry
- MYBPC3 = Cardiac myosin binding protein C = CMPH
- SCN5-A = LQTs-3, Brugada
- TTR = amyloidose
Parmis les catégories d’agent suivant, quesqui donne classiquement de l’HTA?
- Anthracyclines
- Anti-HER2
- VEGF inhibitor
- Proteine kinase inhibitor
- PI3 kinase pathway
Je pense que la reponse est VEGF inhibitor. Le Sunitinib est un VeGF inhibitor qui donne classiquement de l’HTA. C’est dans la grande catégorie des protéine kinase inhibitor (plus précisément tyrosike kinase inhibitor, dans la grande catégorie des inhibiteurs de l’angiogénèse
Suivi AAA 4.3 cm
Echo 1 an
Guidelines ACC/AHA:
- 3-3,9cm: Echo q 3 ans
- 4-4.9cm chez l’homme ou 4-4.4 cm chez la femme: q 1 an
- >/=5cm homme ou >/=4,5cm femme: 6 mois
FC cible pt qui a de l’angine d’effort
Cardiomedik (pas validé de dautres source)
- Fc cible >/=10battement de moins que la Fc d’angine ou 70% de la FC au seuil ischémique
Statine a privilégier chez greffé
Uptodate: Pravastatin semble celui avec le plus de données
Gênes + association principale et si autosomal dominant, récessif, lié à l’X
- Dystrophin
- Elastin
- Fibrillin
- Titin
- Type 3 collagene
Dystrophin gene: Dystrophie musculaire de Duchene. Lié à l’X. (c’était la rep a l’exam vu lié a l’X je pense). Cause de CMP dilatée
Elastin gene: Syndrome de Williams et sténose aortique supravalvulaire. Autosomal dominant
- Fibrillin: Gene FBN1 encode la fibrillin-1 dans le Marfan. Autosomal dominant
- Titin: Mutation du gene TTN qui encode la titin cause des CMP dilatées et en est la cause la plus fréquente. C’est la protéine la plus grosse chez l’humain. Autosomal dominant
- Collagen type 3: Elher Danlos vasculaire. Autosomal dominant
ECG CIA secundum vs primum
En gros
- BBD incomplet/complet
- strain du VD
CIA secundum:
- axe droit
- Encoche dans les QRS en inférieur (Crochetage sign). Spécifique et peu sensible
CIA primum
- Axe gauche!
Cas de vaisseaux en tire bouchon aux MI (Corkscrew vessel, qui sont en réalité les collatérales suite a une obstruction). Dx?
Thromboangiitis obliterans (TAO), also called Buerger disease, is a nonatherosclerotic, segmental, inflammatory disease that most commonly affects the small to medium-sized arteries and veins of the extremities (upper and lower) [1-3]. TAO is characterized by highly cellular and inflammatory occlusive thrombus with relative sparing of the blood vessel wall [4]. Patients are young smokers who present with distal extremity ischemia, ischemic digit ulcers, or digit gangrene [5]. The disease is strongly associated with the use of tobacco products, and smoking cessation is important to decrease the risk for amputation. Cannabis arteritis is clinically and pathologically indistinguishable from TAO but occurs less commonly compared with tobacco-related TAO.
Dx:
Clinical criteria — A clinical diagnosis can be established without the need for biopsy using the following commonly used criteria [67-70]:
●Age less than 50 years [69,70] (45 years in earlier studies [68])
●Current or recent history of tobacco use
●Distal extremity ischemia (objectively noted on vascular testing) (see ‘Physical examination’ above and ‘Vascular testing’ below)
●Typical arteriographic findings of TAO (see ‘Vascular imaging’ below)
●Exclusion of autoimmune disease, thrombophilia, diabetes, and proximal embolic sources (table 1) (see ‘Laboratory studies’ above)
Arteriographic features suggestive of TAO include (image 1) [2,73-75]:
●No evidence of atherosclerosis
●No source for thromboembolism (eg, aneurysmal disease)
●Involvement of small and medium-sized vessels such as the plantar, tibial, peroneal, palmar, radial, and ulnar arteries
●Segmental occlusion with diseased segments interspersed between normal-appearing segments
●Collateralization around areas of occlusion (ie, corkscrew collaterals) (image 1)
Meilleur test pour la dysplasie fibromusculaire
Angio CT (mieux que angio IRM que j’ai lu)
