imuno 3 Flashcards

1
Q

es k il existe des Ag de soi

A

oui mais nous somme tolerant a nos ag

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2
Q

v ou f
les ag sont tous naturelle

A

no il ya des syntetique

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3
Q

c koi l’antigenicité

A

c la capacité d’un element/ag a se combine avec les Ac ou TCR

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4
Q

c koi l’immunogenecité

A

capacite d’induire une reponse immunitaire humoral ou cellulaire

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5
Q

v ou f
l’immunogenicite est la capacite d’un Ag a induire une reponse humoral seulement

A

f
humoral et cellulaire

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6
Q

v ou f
si une celle a la capacite de se combine au BCR ou TCR elle a une grd immunogenecité

A

f
elle est antigenicité

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7
Q

v ou f
si AG a une faible antegenité l’immunogenecité est aussi faible

A

no
il peu etre fort

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8
Q

kel ag sont les plus immunogenique

A

ag prot

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9
Q

kel ag non auxune immunogenicite

A

lipide et acide nucleique

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10
Q

citer les ag du plus immunogenique au moin

A

proteique
polysacharide
lipide
acide nucleique

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11
Q

v ou f
les ac anti-phospholipidiquqe et anti-DNA n’existe pas

A

f
sa existe chz les patient avec lupus

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12
Q

donner des exemple d’ag naturels

A

origine animal
vegetale
microbienne

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13
Q

donner exemple de ag synthetique

A

vaccin covide

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14
Q

kel sont les type d’ag naturel

A

xenoantigene
alloantigene
autoantigene

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15
Q

v ou f
lors d’une greff de pancreas de porc on va reagire de la meme facon

A

f
car on a pas les meme CMH

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16
Q

c koi les ag d’une autre espece

A

xenoantigene

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17
Q

c koi les autoantigene

A

ag present ds la cellule ou tissu du sujet immunisé

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18
Q

c koi alloantigene

A

ag entre 2 individu

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19
Q

c koi isoantigene

A

ag d’un frere jumeau

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20
Q

kel structure molecualire sur ag est reconnu par les ac

A

epitote

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21
Q

v ou f
chaque ag a sa propre epitote

A

f
un meme epitote peu se trouvé sur plusieur ag

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22
Q

v ou f
un ag porte uniquement 1 type d’epitote

A

f

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23
Q

de combien d’aa les epitote sont compose

A

10-11

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24
Q

il existe des epitote de 3aa

A

v

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25
Q

ke se passe til si 2 ag on le meme epitote

A

on aura une reaction croisé
on immunise contre un pathologie et il ya reaction contre un autre pathogne

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26
Q

c koi le paratope

A

partie de l’ac qui reconnait l’epitote

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27
Q

v ou f
l’epitote est plus pt que l’ag

A

v

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28
Q

c koi la valence antigenique

A

nbr Ac qui peuvent lier simultanement a un ag

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29
Q

v ou f
la valence antigenique est les nbr d’epitote l’Ac est capable de lier les un a la suite de l’autre

A

f
il se lie simultanement

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30
Q

v ou f
si on a 4 epitote on aura 4 ac qui se lie

A

f on aurra 3 ac a cause de l’encombrement sterique entre les ac

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31
Q

v ou f
la valence antigenique ne peut jamais egale la somme des epitote sur l’ag

A

f
sa peu mais c tres rare

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32
Q

kel ag induise les meilleur reponse immunitaire

A

ag proteique

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33
Q

v ou f
si un ag se lie a un ac ou tcr il va surement induire une reponse

A

f
(non immunogenique)

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34
Q

v ou f
les aG proteique produise une reponse t independant

A

f t dependant

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35
Q

v ou f¸
les ag glucidique on une reponse t indepandant

A

v

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36
Q

kel sont les 2 type d epitote

A

lineaire
conformationnel

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37
Q

ke se passe til si l’epitote conformationnel est denature

A

il pert sa reactivite et il devien lineaire

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38
Q

kel est la liason des epitote

A

non covalente faible courte distance

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39
Q

v ou f
la taille de l,epitote peu depasser la taille du site de liaison de l’ac

A

f

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40
Q

combien d’aa de l,epitote sont reconnu par le site de liaison

A

15-22

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41
Q

v ou f
les epitote contienne des aa uniquement sequentiel

A

f
il on des non sequentiel aussi

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42
Q

ke permet la technique elisa

A

detecte les ac qui reagisse contre des epitote lineaire et conformationnel

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43
Q

ke fait la technique western blot

A

permet la detection des ac qui reagisse contre les epitote lineaire

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44
Q

kel est le role du sds ds la technique estern blot

A

denature les ag et fait perdre des epitote conformationnel

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45
Q

v ou f
si on denature un epitote mineaire et conformationnel sela aura la meme consequence
il vont perdre leur reactivité

A

f les lineaire ne perd pas leur reactivite
seuelemnt les conformationnel perdre leur reactivité

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46
Q

v ou f
meme si l,ag porte plusieur type d’epitote un seul lb va etre activé

A

faux
chaque epitote active specifiquement un LB

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47
Q

c koi une reponse polyclonal

A

c qd un ag avec plusieur epitote active plusieur lb

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48
Q

c qd quon aura une reponse monoclonal

A

qd l’ag porte un seul epitote qui activera un seul Lb

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49
Q

v ou f
les reponse monoclonal sont plutot commune

A

f
elle sont les rare

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50
Q

kel ac on produit pour les ag glucidique

A

igm

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51
Q

les ag glucidique sont tous le temps immunogene

A

f
il peuvent l’etre a l’etat polyoside (grd chaine)

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52
Q

es ke les ag lipidique sont immunologique

A

non car les stucrture similaire se trouve ds des nbreux espece animal

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53
Q

c qd que les ag lipidique peuvent etre immunogenique

A

qd il sont couplé a une prot plus grd

54
Q

par koi les ag lipidique sont presenté

A

mol CD1 exprimé par les cellule immunitaire

55
Q

v ou f
pour un seul epitote plusieur LB pourrait s’activé

A

v

56
Q

c koi les haptène

A

substance non immunogenique qui peuvent devenir immunogenique qd il sont couplé a des macromollecule carrier

57
Q

comment s’appele des ag non immunologique qui peuvent le den=vinir en se couplant a des macromolecule

A

haptene

58
Q

es ke les haptene sont antigenique

A

oui
car il peuvent s’associer aux recepteur des Lb

59
Q

es ke les hapteen sont immunogenique

A

non car il ne peut pas activer un lb

60
Q

kel ag peuvent active les lb

A

proteique et glucidique

61
Q

de koi est constitue un BCR

A

IgM et heterodimere IGalpha/Ig beta

62
Q

ke contienne les chaine ig alpah et beta

A

des sequence intracytoplasmique ITAM pour la transmission du signal activateur

63
Q

ke se passe til qd le bcr lie l’ag

A

phosphorilation des sequence ITAM de heterodimaire Ig alpha et beta

64
Q

par ki est medier la phosphorilation des ITAM

A

proteine kinase

65
Q

kel est le but de la liasion des BCR a l’ag

A

induire des facteur de transcription qui vont agir sur la transcription des gene
(proliferation, production ac
expression de nouveau recepteur ) R cytokinie et chimiokine

66
Q

a koi servent les les recepteur accessoire

A

a facilité l’activation du LB

67
Q

citer les recepteur accessoire

A

CD21
CD19

68
Q

si on a pas de recepteur accessoire ke se passe til

A

un plus grd nbr de BCR doivent etre stimulé pour activer le LB

69
Q

es ke le type de l’ages ke l’activation des T depend des type d’ag

A

oui
sa depand si c t dependant ou independant

70
Q

ke fait le lb activé par les ag proteique

A

devient CPA
presente un peptide derive de l’ag proteique aux LT CD4

71
Q

v ou f
les ag non proteique peuvent etre presenté par la mol de classe II

A

f

72
Q

kel sont les TI 1

A

Ah t indépendant
ce sont des mitogene

73
Q

Kel sont les caractéristique des mitogene

A

sont capabled’activer les lB
n,on pas de specificité anti genique
l’activation est BCR independante

74
Q

de koi sont constitue les ag TI2

A

gross mol avec epitotr repetitif

75
Q

c koi le cross linking

A

c qd on stimule plusieur BCR en meme tmeps

76
Q

nommer un type de TI2

A

les carbohydrate

77
Q

es ke les polysacharide et lipopolysacharide on des epitopte repetitif

A

oui

78
Q

ke permet les epitopes repetitis sur les ag et c quoi le 2eme signal

A

le cross linkage de plusieru BCR (premier signal)
le 2eme signal peut provenir de la stimulation d’un TLR

79
Q

v ou f
le BCR est composé d’un IgM pentamerique

A

f
monomerique

80
Q

v ou f
il ya pas de production de Lb memoire suite a une activation du Lb independant du LTCD4

A

vrai

81
Q

v ou f
on peut vacciner contre des sucre et des mitogene

A

f

on peut pas car il ya pas de reponse secondaire possible(pas de reponse immunologique)

82
Q

kel activation du Lb est plus specifique
T independante ou dependante

A

dependante

83
Q

ke permet la reponse Lb depandante du T

A

devlloper une reponse immunologique

84
Q

la reponse t dependante du LB survient en presence d’ag proteique libre uniquement

A

f
libre et liee a un pathogqne

85
Q

k’induit la stimulation du BCR (ds la reponse T dependant)

A

augmentation CMHII et mol B7
expression du R a chimiokine pour guider le B vers les Lt helper

86
Q

kes ki permet l’activation des TCD4

A

contact TCR et costimulation via entre B7 et CD28

87
Q

pourkoi les cytokine sont importante pour les LB

A

-pour la proliferation du LB activé
-pour la differentiation du LB en plasmocyte memoire
-pour la communication isotypique

88
Q

ke vont fair les LTCD4 activé

A

production de cytokine qui vont agir sur les LB
augmentation du CD40

89
Q

qd survient la commutation isotypique

A

apres la stimulation des LB T dependant

90
Q

la costimulation isotypique provient apres la stimulation des LB T indepenadant

A

f
dependant

91
Q

v ou f
la commutation isotypique change la specificité de l’ac et donne des proprieet differente

A

f
elle change pas la specificité

92
Q

par koi la reponse immunitaire primaire est influemce

A

nature de l,ag
sa voie d,administartion
cytokine produite par LTCD4 helper

93
Q

kel reponse donne lieu a la formation de plasmocyte et LB memoire

A

reponse immunitaire primaire

94
Q

c koi la reponse immunitaire primaire

A

c la premier exposition a l’ag

95
Q

kel sont les 3 phase de la reponse immunitaire primaire

A

latence
augmentation ac serique
diminution concentration ac serique

96
Q

qd survient la phase de latence

A

apres la stimulation du LB mature(naif)

97
Q

V ou F
la duré de la phase de latence est toujours courte

A

f
ca peut varier

98
Q

c quand que la phase de latence se termine

A

qd les Ac sont detecté

99
Q

v ou f
les LB naif peut cree des ac

A

f
c les plasmocyte ( LB activé)

100
Q

kel ac est detecte en premier

A

IgM

101
Q

ou et qd se forme les LB memoire

A

au cours de la reponse immunitaire primaire
ds les centre germinaux

102
Q

a kel jours de la reponse immu primaire il ya augmentation des IgM

A

jour 10

103
Q

a kel jours de la reponse immu primaire il ya commutation isotypique

A

autour des 14
on aurra des IgG ou autre isotype

104
Q

c qd la reponse immu secondaire

A

lors de a seconde exposition au patho ou ag

105
Q

k’inplique la reponse immu secondaire

A

les LB memoire

106
Q

v ou f
la periode de latence est la meme pour la reponse primaire et secondaire

A

d
la secondaire est plus courte
(le nbr de lb specifique est plus grd)

107
Q

qd se forme les centre germinaux

A

suite a la reponse B T dependante

108
Q

les centre germinaux se forme apres la reponse B T independant

A

f
dependant

109
Q

kel phenomene sont observé ds les centre germinaux

A

matturation de l’affinité
commutation isotypique
formation des plasmocyte et LB memoire

110
Q
A
111
Q

comment les chiane lourde et legere sont affecte

A

par la mutation somatique

112
Q

c koi les syndrome di george

A

thymus anormal
prod LT deficient
impacte considerable sur la capacité a montrer une reponse en ac

113
Q

kis kil on les patient lymphopenoque

A

nbr de lt tres faible
vaccination moin efficase

114
Q

kel sont les isotype des ac

A

IgG
IgM
iga
igd
ige

115
Q

kel est la forne d’Igm secreté

A

pentamere

116
Q

V ou F
IgM sont les ac les plus specifique

A

f
moins specifique
plus polyreactif

117
Q

pourquoi on appel les igm les ac naturel

A

car il on une affinité faible

118
Q

kel est la forme des igd

A

monomere

119
Q

ou les iga sont monomerique

A

ds le serum

120
Q

ou les iga sont dimerique

A

ds les secretion (salive larme …respiratoir genital

121
Q

ige est un dimere

A

faux
c un monomere

122
Q

kel est le role des ige

A

allergie

123
Q

sur kel cellule il ya les recepteur de l’ige

A

mastocyte
basophile

124
Q

kel est l’ac le plus abondant

A

igg

125
Q

kel ac a la demi vie la plus long

A

igg

126
Q

kel sont les sous classe des igg

A

igg 1 2 3 4

127
Q

igg4 est capable de fixer la C1q pour ;a voir classique du complement

A

f

128
Q

v ou f
les epitote sont hydrophobe

A

f
hydrophile et accessible

129
Q

v ou f
l’immunogenecité est essentiel pour q’une molecule soit consideré comme un ag

A

f
c l,antigenicité

130
Q

de koi depent la capacité a formé une reponse secondaire

A

des LB memoire