imuno 3 Flashcards

1
Q

es k il existe des Ag de soi

A

oui mais nous somme tolerant a nos ag

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2
Q

v ou f
les ag sont tous naturelle

A

no il ya des syntetique

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3
Q

c koi l’antigenicité

A

c la capacité d’un element/ag a se combine avec les Ac ou TCR

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4
Q

c koi l’immunogenecité

A

capacite d’induire une reponse immunitaire humoral ou cellulaire

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Q

v ou f
l’immunogenicite est la capacite d’un Ag a induire une reponse humoral seulement

A

f
humoral et cellulaire

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6
Q

v ou f
si une celle a la capacite de se combine au BCR ou TCR elle a une grd immunogenecité

A

f
elle est antigenicité

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7
Q

v ou f
si AG a une faible antegenité l’immunogenecité est aussi faible

A

no
il peu etre fort

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8
Q

kel ag sont les plus immunogenique

A

ag prot

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9
Q

kel ag non auxune immunogenicite

A

lipide et acide nucleique

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10
Q

citer les ag du plus immunogenique au moin

A

proteique
polysacharide
lipide
acide nucleique

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11
Q

v ou f
les ac anti-phospholipidiquqe et anti-DNA n’existe pas

A

f
sa existe chz les patient avec lupus

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12
Q

donner des exemple d’ag naturels

A

origine animal
vegetale
microbienne

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13
Q

donner exemple de ag synthetique

A

vaccin covide

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14
Q

kel sont les type d’ag naturel

A

xenoantigene
alloantigene
autoantigene

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15
Q

v ou f
lors d’une greff de pancreas de porc on va reagire de la meme facon

A

f
car on a pas les meme CMH

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16
Q

c koi les ag d’une autre espece

A

xenoantigene

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17
Q

c koi les autoantigene

A

ag present ds la cellule ou tissu du sujet immunisé

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18
Q

c koi alloantigene

A

ag entre 2 individu

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19
Q

c koi isoantigene

A

ag d’un frere jumeau

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20
Q

kel structure molecualire sur ag est reconnu par les ac

A

epitote

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21
Q

v ou f
chaque ag a sa propre epitote

A

f
un meme epitote peu se trouvé sur plusieur ag

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22
Q

v ou f
un ag porte uniquement 1 type d’epitote

A

f

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23
Q

de combien d’aa les epitote sont compose

A

10-11

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24
Q

il existe des epitote de 3aa

A

v

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25
ke se passe til si 2 ag on le meme epitote
on aura une reaction croisé on immunise contre un pathologie et il ya reaction contre un autre pathogne
26
c koi le paratope
partie de l'ac qui reconnait l'epitote
27
v ou f l'epitote est plus pt que l'ag
v
28
c koi la valence antigenique
nbr Ac qui peuvent lier simultanement a un ag
29
v ou f la valence antigenique est les nbr d'epitote l'Ac est capable de lier les un a la suite de l'autre
f il se lie simultanement
30
v ou f si on a 4 epitote on aura 4 ac qui se lie
f on aurra 3 ac a cause de l'encombrement sterique entre les ac
31
v ou f la valence antigenique ne peut jamais egale la somme des epitote sur l'ag
f sa peu mais c tres rare
32
kel ag induise les meilleur reponse immunitaire
ag proteique
33
v ou f si un ag se lie a un ac ou tcr il va surement induire une reponse
f (non immunogenique)
34
v ou f les aG proteique produise une reponse t independant
f t dependant
35
v ou f¸ les ag glucidique on une reponse t indepandant
v
36
kel sont les 2 type d epitote
lineaire conformationnel
37
ke se passe til si l'epitote conformationnel est denature
il pert sa reactivite et il devien lineaire
38
kel est la liason des epitote
non covalente faible courte distance
39
v ou f la taille de l,epitote peu depasser la taille du site de liaison de l'ac
f
40
combien d'aa de l,epitote sont reconnu par le site de liaison
15-22
41
v ou f les epitote contienne des aa uniquement sequentiel
f il on des non sequentiel aussi
42
ke permet la technique elisa
detecte les ac qui reagisse contre des epitote lineaire et conformationnel
43
ke fait la technique western blot
permet la detection des ac qui reagisse contre les epitote lineaire
44
kel est le role du sds ds la technique estern blot
denature les ag et fait perdre des epitote conformationnel
45
v ou f si on denature un epitote mineaire et conformationnel sela aura la meme consequence il vont perdre leur reactivité
f les lineaire ne perd pas leur reactivite seuelemnt les conformationnel perdre leur reactivité
46
v ou f meme si l,ag porte plusieur type d'epitote un seul lb va etre activé
faux chaque epitote active specifiquement un LB
47
c koi une reponse polyclonal
c qd un ag avec plusieur epitote active plusieur lb
48
c qd quon aura une reponse monoclonal
qd l'ag porte un seul epitote qui activera un seul Lb
49
v ou f les reponse monoclonal sont plutot commune
f elle sont les rare
50
kel ac on produit pour les ag glucidique
igm
51
les ag glucidique sont tous le temps immunogene
f il peuvent l'etre a l'etat polyoside (grd chaine)
52
es ke les ag lipidique sont immunologique
non car les stucrture similaire se trouve ds des nbreux espece animal
53
c qd que les ag lipidique peuvent etre immunogenique
qd il sont couplé a une prot plus grd
54
par koi les ag lipidique sont presenté
mol CD1 exprimé par les cellule immunitaire
55
v ou f pour un seul epitote plusieur LB pourrait s'activé
v
56
c koi les haptène
substance non immunogenique qui peuvent devenir immunogenique qd il sont couplé a des macromollecule carrier
57
comment s'appele des ag non immunologique qui peuvent le den=vinir en se couplant a des macromolecule
haptene
58
es ke les haptene sont antigenique
oui car il peuvent s'associer aux recepteur des Lb
59
es ke les hapteen sont immunogenique
non car il ne peut pas activer un lb
60
kel ag peuvent active les lb
proteique et glucidique
61
de koi est constitue un BCR
IgM et heterodimere IGalpha/Ig beta
62
ke contienne les chaine ig alpah et beta
des sequence intracytoplasmique ITAM pour la transmission du signal activateur
63
ke se passe til qd le bcr lie l'ag
phosphorilation des sequence ITAM de heterodimaire Ig alpha et beta
64
par ki est medier la phosphorilation des ITAM
proteine kinase
65
kel est le but de la liasion des BCR a l'ag
induire des facteur de transcription qui vont agir sur la transcription des gene (proliferation, production ac expression de nouveau recepteur ) R cytokinie et chimiokine
66
a koi servent les les recepteur accessoire
a facilité l'activation du LB
67
citer les recepteur accessoire
CD21 CD19
68
si on a pas de recepteur accessoire ke se passe til
un plus grd nbr de BCR doivent etre stimulé pour activer le LB
69
es ke le type de l'ages ke l'activation des T depend des type d'ag
oui sa depand si c t dependant ou independant
70
ke fait le lb activé par les ag proteique
devient CPA presente un peptide derive de l'ag proteique aux LT CD4
71
v ou f les ag non proteique peuvent etre presenté par la mol de classe II
f
72
kel sont les TI 1
Ah t indépendant ce sont des mitogene
73
Kel sont les caractéristique des mitogene
sont capabled'activer les lB n,on pas de specificité anti genique l'activation est BCR independante
74
de koi sont constitue les ag TI2
gross mol avec epitotr repetitif
75
c koi le cross linking
c qd on stimule plusieur BCR en meme tmeps
76
nommer un type de TI2
les carbohydrate
77
es ke les polysacharide et lipopolysacharide on des epitopte repetitif
oui
78
ke permet les epitopes repetitis sur les ag et c quoi le 2eme signal
le cross linkage de plusieru BCR (premier signal) le 2eme signal peut provenir de la stimulation d'un TLR
79
v ou f le BCR est composé d’un IgM pentamerique
f monomerique
80
v ou f il ya pas de production de Lb memoire suite a une activation du Lb independant du LTCD4
vrai
81
v ou f on peut vacciner contre des sucre et des mitogene
f on peut pas car il ya pas de reponse secondaire possible(pas de reponse immunologique)
82
kel activation du Lb est plus specifique T independante ou dependante
dependante
83
ke permet la reponse Lb depandante du T
devlloper une reponse immunologique
84
la reponse t dependante du LB survient en presence d'ag proteique libre uniquement
f libre et liee a un pathogqne
85
k'induit la stimulation du BCR (ds la reponse T dependant)
augmentation CMHII et mol B7 expression du R a chimiokine pour guider le B vers les Lt helper
86
kes ki permet l'activation des TCD4
contact TCR et costimulation via entre B7 et CD28
87
pourkoi les cytokine sont importante pour les LB
-pour la proliferation du LB activé -pour la differentiation du LB en plasmocyte memoire -pour la communication isotypique
88
ke vont fair les LTCD4 activé
production de cytokine qui vont agir sur les LB augmentation du CD40
89
qd survient la commutation isotypique
apres la stimulation des LB T dependant
90
la costimulation isotypique provient apres la stimulation des LB T indepenadant
f dependant
91
v ou f la commutation isotypique change la specificité de l'ac et donne des proprieet differente
f elle change pas la specificité
92
par koi la reponse immunitaire primaire est influemce
nature de l,ag sa voie d,administartion cytokine produite par LTCD4 helper
93
kel reponse donne lieu a la formation de plasmocyte et LB memoire
reponse immunitaire primaire
94
c koi la reponse immunitaire primaire
c la premier exposition a l'ag
95
kel sont les 3 phase de la reponse immunitaire primaire
latence augmentation ac serique diminution concentration ac serique
96
qd survient la phase de latence
apres la stimulation du LB mature(naif)
97
V ou F la duré de la phase de latence est toujours courte
f ca peut varier
98
c quand que la phase de latence se termine
qd les Ac sont detecté
99
v ou f les LB naif peut cree des ac
f c les plasmocyte ( LB activé)
100
kel ac est detecte en premier
IgM
101
ou et qd se forme les LB memoire
au cours de la reponse immunitaire primaire ds les centre germinaux
102
a kel jours de la reponse immu primaire il ya augmentation des IgM
jour 10
103
a kel jours de la reponse immu primaire il ya commutation isotypique
autour des 14 on aurra des IgG ou autre isotype
104
c qd la reponse immu secondaire
lors de a seconde exposition au patho ou ag
105
k'inplique la reponse immu secondaire
les LB memoire
106
v ou f la periode de latence est la meme pour la reponse primaire et secondaire
d la secondaire est plus courte (le nbr de lb specifique est plus grd)
107
qd se forme les centre germinaux
suite a la reponse B T dependante
108
les centre germinaux se forme apres la reponse B T independant
f dependant
109
kel phenomene sont observé ds les centre germinaux
matturation de l'affinité commutation isotypique formation des plasmocyte et LB memoire
110
111
comment les chiane lourde et legere sont affecte
par la mutation somatique
112
c koi les syndrome di george
thymus anormal prod LT deficient impacte considerable sur la capacité a montrer une reponse en ac
113
kis kil on les patient lymphopenoque
nbr de lt tres faible vaccination moin efficase
114
kel sont les isotype des ac
IgG IgM iga igd ige
115
kel est la forne d'Igm secreté
pentamere
116
V ou F IgM sont les ac les plus specifique
f moins specifique plus polyreactif
117
pourquoi on appel les igm les ac naturel
car il on une affinité faible
118
kel est la forme des igd
monomere
119
ou les iga sont monomerique
ds le serum
120
ou les iga sont dimerique
ds les secretion (salive larme ...respiratoir genital
121
ige est un dimere
faux c un monomere
122
kel est le role des ige
allergie
123
sur kel cellule il ya les recepteur de l'ige
mastocyte basophile
124
kel est l'ac le plus abondant
igg
125
kel ac a la demi vie la plus long
igg
126
kel sont les sous classe des igg
igg 1 2 3 4
127
igg4 est capable de fixer la C1q pour ;a voir classique du complement
f
128
v ou f les epitote sont hydrophobe
f hydrophile et accessible
129
v ou f l'immunogenecité est essentiel pour q'une molecule soit consideré comme un ag
f c l,antigenicité
130
de koi depent la capacité a formé une reponse secondaire
des LB memoire