Impact lipides alimentaires sur athérosclérose Flashcards

1
Q

Déf Athérosclérose (ou athérothrombose)

A

-processus progressif atteignant artères
-2 phénomènes
-> formation plaque athérome (lent) (dépôt lipidique ds intima)
-> thrombose (instantané) (action sur plaquettes et coagulation)

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2
Q

Facteurs non modifiables de athérosclérose

A

-âge
-sexe
-hérédité

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3
Q

Facteurs modifiables de athérosclérose

A

-alimentation
-obésité
-diabète
-tabagisme
-hypertension artérielle

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4
Q

2 étapes prise en charge patient dyslipidémique

A

1) Etape diététique
2) Etape médical (si insuffisance étape alimentaire)

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5
Q

Agir sur facteurs lipidiques de athérogénèse

A

-taux LDL C élevé
-taux HDL C faible
-hypertriglycéridémie
-baisse stress oxydant

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6
Q

Prise en charge patient dyslipidémique (LDL C >1.6 g/L)

A

-limitation apport AG saturés (graisses origine animale)
-hausse apport AG poly-insaturés w3 (poissons)
-hausse conso fibres et micronutriments (fruits, légumes, produits céréaliers)
-limitation cholestérol alimentaire
-limitation conso alcool
-contrôle poids santé
-correction sédentarité excessive

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7
Q

Phytostérols

A

-effet hypocholestérolémiant
-inhibition absorption cholestérol, hausse excrétion fécale du cholestérol)
-lipides végétaux dont structure est très proche de celle du cholestérol animal
-prennent place du colestérol dans tube digestif (baisse cholestérol assimilé)

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8
Q

Sources phytostérols

A

-membranes des cellules végétales
-fruits
-légumes
-noix et graines oléagineuses

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9
Q

Statines

A

-baisse production cholestérol

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10
Q

effets secondaires phytostérols

A

risque cardiovasculaire (si conso en excès de PS)

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11
Q

AG saturés (principales actions)

A

-action sur cholestérolémie
-action sur thrombose

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12
Q

Cas excès AG saturés

A

1) inhibition LDL-récepteur
(baisse captation hépatique LDL)
2) Hausse durée vie LDL (réaction oxydation, acétylation)
3) Voie macrophagique
4) AGS = origine dépôt plaque athérome

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13
Q

AG insaturés w 6

A

-permet baisser cholestérolémie
-ex. acide linoléique
-AG très oxydable
-risque baisse taux HDL-C (si conso en grande quantité)
-activation peroxydation LDL
-activation aggrégation plaquettaire
-activation production cytokines pro-inflammatoires
-w6 = effet pro-inflammatoire

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14
Q

AG insaturés w9

A

-ex. acide oléique
-action moins rapide et moins efficace que acide linoléique
-vitesse de peroxydation bien plus faible
-plus faible sensibilité aux radicaux libres et aux phénomènes de peroxydation
-action bénéfique contre aggrégation plaquettaire

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15
Q

AG insaturés w3

A

-w3 = effet anti-inflammatoire
-w3 = stabilisation excitabilité muscle cardiaque (amélioration qualité paroi vasculaire)

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16
Q

Mécanisme action w3

A

-baisse TG
-> par action sur facteurs de transcription (hausse activité des gènes de béta-oxydation)
-> stimulation dégradation TG et inhibition gène biosynthèse TG

17
Q

Alimentation lipidique idéale

A

-apport calorique en graisses = 30-35 % AET (1g / kg PC)
-graisses saturées = 10% AET
(30% apport graisses)
-graisses monoinsaturées = 30% AET (60% apport graisses)
-graisses polyinsaturées = 7% AET (10% apport graisses)

18
Q

AG dans huiles

A

-huile olive (acide oléique)
-huile noix (acide linolénique)
-huile colza nouvelle
(bonne proportion différents AG)

19
Q

Compo CM

A

-98% lipides
-2% apoprotéines (B48)

20
Q

Compo VLDL

A

-90% lipides
-10% apoprotéines (B100)

21
Q

Compo LDL

A

-75% lipides
-25% apoprotéines (B100)

22
Q

Compo HDL

A

-50% lipides
-50% apoprotéines (A1, A2)

23
Q

Statines

A

inhibition HMG-Coa réductase par baisse synthèse endogène cholestérol

24
Q

Sujet “normolipidémique”

A

-LDL-C < 1.6 g/L
-TG < 1.5 g/L
-HDL-C > 0.4 g/L

25
Q

3 types hyperlipidémies

A

-hypertriglycéridémie
(hausse TG)
-hypercholestérolémie
(hausse LDL-C)
-hyperlipidémie mixte
(hausse LDL-C et hausse TG)