Impact lipides alimentaires sur athérosclérose Flashcards
Déf Athérosclérose (ou athérothrombose)
-processus progressif atteignant artères
-2 phénomènes
-> formation plaque athérome (lent) (dépôt lipidique ds intima)
-> thrombose (instantané) (action sur plaquettes et coagulation)
Facteurs non modifiables de athérosclérose
-âge
-sexe
-hérédité
Facteurs modifiables de athérosclérose
-alimentation
-obésité
-diabète
-tabagisme
-hypertension artérielle
2 étapes prise en charge patient dyslipidémique
1) Etape diététique
2) Etape médical (si insuffisance étape alimentaire)
Agir sur facteurs lipidiques de athérogénèse
-taux LDL C élevé
-taux HDL C faible
-hypertriglycéridémie
-baisse stress oxydant
Prise en charge patient dyslipidémique (LDL C >1.6 g/L)
-limitation apport AG saturés (graisses origine animale)
-hausse apport AG poly-insaturés w3 (poissons)
-hausse conso fibres et micronutriments (fruits, légumes, produits céréaliers)
-limitation cholestérol alimentaire
-limitation conso alcool
-contrôle poids santé
-correction sédentarité excessive
Phytostérols
-effet hypocholestérolémiant
-inhibition absorption cholestérol, hausse excrétion fécale du cholestérol)
-lipides végétaux dont structure est très proche de celle du cholestérol animal
-prennent place du colestérol dans tube digestif (baisse cholestérol assimilé)
Sources phytostérols
-membranes des cellules végétales
-fruits
-légumes
-noix et graines oléagineuses
Statines
-baisse production cholestérol
effets secondaires phytostérols
risque cardiovasculaire (si conso en excès de PS)
AG saturés (principales actions)
-action sur cholestérolémie
-action sur thrombose
Cas excès AG saturés
1) inhibition LDL-récepteur
(baisse captation hépatique LDL)
2) Hausse durée vie LDL (réaction oxydation, acétylation)
3) Voie macrophagique
4) AGS = origine dépôt plaque athérome
AG insaturés w 6
-permet baisser cholestérolémie
-ex. acide linoléique
-AG très oxydable
-risque baisse taux HDL-C (si conso en grande quantité)
-activation peroxydation LDL
-activation aggrégation plaquettaire
-activation production cytokines pro-inflammatoires
-w6 = effet pro-inflammatoire
AG insaturés w9
-ex. acide oléique
-action moins rapide et moins efficace que acide linoléique
-vitesse de peroxydation bien plus faible
-plus faible sensibilité aux radicaux libres et aux phénomènes de peroxydation
-action bénéfique contre aggrégation plaquettaire
AG insaturés w3
-w3 = effet anti-inflammatoire
-w3 = stabilisation excitabilité muscle cardiaque (amélioration qualité paroi vasculaire)
Mécanisme action w3
-baisse TG
-> par action sur facteurs de transcription (hausse activité des gènes de béta-oxydation)
-> stimulation dégradation TG et inhibition gène biosynthèse TG
Alimentation lipidique idéale
-apport calorique en graisses = 30-35 % AET (1g / kg PC)
-graisses saturées = 10% AET
(30% apport graisses)
-graisses monoinsaturées = 30% AET (60% apport graisses)
-graisses polyinsaturées = 7% AET (10% apport graisses)
AG dans huiles
-huile olive (acide oléique)
-huile noix (acide linolénique)
-huile colza nouvelle
(bonne proportion différents AG)
Compo CM
-98% lipides
-2% apoprotéines (B48)
Compo VLDL
-90% lipides
-10% apoprotéines (B100)
Compo LDL
-75% lipides
-25% apoprotéines (B100)
Compo HDL
-50% lipides
-50% apoprotéines (A1, A2)
Statines
inhibition HMG-Coa réductase par baisse synthèse endogène cholestérol
Sujet “normolipidémique”
-LDL-C < 1.6 g/L
-TG < 1.5 g/L
-HDL-C > 0.4 g/L
3 types hyperlipidémies
-hypertriglycéridémie
(hausse TG)
-hypercholestérolémie
(hausse LDL-C)
-hyperlipidémie mixte
(hausse LDL-C et hausse TG)
