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immunologie 2 Finaux > Immunorégulation et autoimmunité > Flashcards

Immunorégulation et autoimmunité Flashcards

1
Q

La spécificité des TCR est influencé par quoi?

A

Par la reconnaissance de l’Ag selon:

  • les propriétés de l’Ag
  • le stade de maturation des lymphocyte
  • le type de co-stimulation
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Q

Nommez le nom se rapportant à cette définition: Ag qui induit une tolérance immunologique.

A

Tolérogène

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3
Q

Quelles sont les étapes de la tolérance centrale des lympho. T?

A
  • Délétion par Sélect. négative

- Développement de cellules Treg

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4
Q

Les cellules T qui quittent le thymus pour se rendre dans les organes lympho. secondaire sont-ils réactifs au Ag du soi dans le thymus?

A

Non!

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5
Q

Que fait AIRE?

A

Facteur de transcription qui favorise l’expression de prot. impliquées dans la présentation antigénique.

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6
Q

La sélection négative élimine quel type de cellules T?

A

Les cellules T immatures qui ont une trop grande affinité pour l’Ag.

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7
Q

Qui sont les Treg?

A

Des cellules T CD4 qui ont des TCR qui reconnaissent avec une avidité moyenne l’Ag du soi dans le thymus.

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8
Q

Qu’est ce que le Treg ont de spécial?

A

Elles ont une accumulation d’IL-2R et une expression du facteur de transcription FOXP3.

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9
Q

Quel est le mécanisme générale qui permet de rendre les cellules T matures qui reconnaissent un Ag du soi, inactive face à celui-ci?

A

Tolérance périphérique

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10
Q

Quels sont les 3 mécanismes qui permettent de faire la tolérance périphérique?

A

Anergie, Suppression et Délétion

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11
Q

Lors de votre exploration à la Indiana Jones en Égypte, vous rencontrer le Sphinx qui vous pose cette question: Comment se fait l’anergie?
Saurez-vous y répondre et ainsi gagner son trésor?

A
  • Cela se fait lorsqu’il n’y a pas de costimulation (CD28 ou CD40).
  • Peut se faire aussi lorsque le signal est bloqué par des récepteurs inhibiteurs (PD-1/CTLA-4).
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12
Q

Comment se déroule la suppression?

A

Les cellules Treg exprime un haut taux d’IL-2 et de FOXP3. Par la suite, ils sécrètent de l’IL-10 et du TGF-bêta qui inhibe les fonctions des lympho. et des CPA.

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13
Q

Qu’est ce que la délétion?

A

C’est l’apoptose.

Une stimulation répétées des lympho. T qui mène à l’expression des récepteurs de morts et de leur ligands.

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14
Q

Nommez les mécanismes de suppression des cellules Treg. (4)

A
  1. Sécrétion de TGF-b, IL-10 sur les cellules effectrices = arrêt du cycle cellulaire
  2. Sécrétion de l’IL-2 sur cellules effectrices = apoptose par BIM
  3. Sécrétion de granzyme et perforine sur les cellules effectrices = apoptose
  4. Module la maturation des DC via CTLA-4 et sa fonction qui enlève le tryptophane afin d’empêcher la prolifération des cellules effectrices

*DC = cellule dendritique

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15
Q

La tolérance centrale des cellules B se fait où?

A

Dans la moelle osseuse

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16
Q

Que deviennent les cellules B immatures qui reconnaissent un Ag du soi avec une haute affinité?

A

Elles sont délétées (apoptose) ou bien elles changent leur spécificité.

17
Q

Qu’est ce que l’editing du récepteur?

A

La réactivation des gènes RAG 1 et 2 afin de réarranger les chaînes légères et ainsi d’acquérir une nouvelle spécificité.

18
Q

Comment se fait la tolérance périphérique pour les cellules B?

A

Si elles ne sont pas aider par les CD4 auxiliaires, les cellules B ne répondent pas à l’Ag ou bien elles entrent en apoptose.

19
Q

Amandine voudrait supprimée ses cellules B, comment pourrait-elle s’y prendre? (3)

A
  1. Elle peut prendre des Treg et quand ses cellules B vont présenter leur Ag du soi, Les Treg peuvent induire l’apoptose des cellules B à l’aide de granzyme/perforine ou de Fas/FasL
  2. Elle peut induire l’apoptose des cellules B, via les Treg, en induisant PD-1
  3. Les Treg peuvent sécrétés du TGF-b, ce qui va pousser les cellules B à sécrétés de l’IgA
20
Q

Qu’est ce que l’ignorance immunologique?

A

Des lymphocytes T qui ne sont pas exposés à leur auto-antigène et donc ils ne sont pas activés. Puisque leur auto-antigène est séquestré dans des organes munis de barrière.

21
Q 
Qu'arrive-t-il si on rend déficient ses molécules?
A) AIRE
B) FOXP3 
C) Fas/FasL
D) CTLA-4
E) C4 complément
A

A) AIRE: Tolérance centrale déficiente; destruction organes endocriniens par anticorps et lymphocytes
B) FOXP3: Déficit de cellules T régulatrices fonctionnelles; Infiltration lymphocytaire multi-organes.
C) Fas/FasL: Délétion des lymphocytes B et lymphocytes T déficiente
D) CTLA-4: Fonction des cellules T régulatrices déficiente; défaut d’anergie des lymphocytes T CD4.
E) C4 complément: Défaut d’éliminer les complexes immuns; impact sur tolérance cellules B.

22
Q

Quelles sont les 3 raisons qui feraient que les Treg ne puissent pas controler les réponses autoimmunes?

A
  1. Le nombre de Treg est insuffisant
  2. Les fonctions des Treg sont défectueux
  3. Les CPA contribuent à la résistance des cellules cibles
23
Q

Nommez 3 raison du pourquoi les femmes sont plus atteintes par des maladies autoimmunes.

A
  1. Hormones sexuelles
  2. Immunnité cellulaire et humorale plus forte
  3. Inactivation partielle du 2e chromosome X
24
Q

Qu’est ce que le mimétisme?

A

Possibilité que des séquences provenant d’antigènes du soi et d’antigènes étrangers soient suffisamment similaires pour activer les mêmes lymphocytes.

25
Q

Quel est le nom de ce concept:
Diversification de la spécificité des épitopes ciblés par la réponse
immune initiale vers d’autres épitopes soit sur la même protéine (intra-essaimage) ou sur d’autres protéines (inter-essaimage).

A

Essaimage antigénique

26
Q

Quels sont les formes qui permettent d’induire l’encéphalomyélite auto-immune expérimentale (EAE) chez la souris?

A
  1. Forme active: Antigènes de la gaine de la myéline administrés par voie sous-cutanée en présence d’un puissant adjuvant
  2. Forme passive: Transfert adoptif de cellules T CD4 activées dans une souris naïve.
27
Q

La maladie thyroïdienne Hashimoto induit de l’hypothyroïdie ou de l’hyperthyroïdie?

A

Hypothyroïdie

28
Q

La maladie de Grave induit de l’hypothyroïdie ou de l’hyperthyroïdie?

A

Hyperthyroïdie

29
Q

Dans la maladie thyroïdienne Hashimoto, est ce que les cellules T, B ou les deux ont une action sur les cellules thyroïdiennes?

A

Les deux ont des effets dans la maladie.

  • Les cellules T CD8 autoréactive vont être cytotoxique et vont induire l’apoptose de la cellule thyroïdienne.
  • Les cellules B vont quant à elle devenir des plasmocytes et induire la nécrose/apoptose des cellules thyroïdiennes.
30
Q

Dans la maladie thyroïdienne de Grave, est ce que les cellules T, B ou les deux ont une action sur les cellules thyroïdiennes?

A

Les cellules B qui recoivent de l’aide des CD4 se transforment en plasmocytes et sécrète des anticorps afin de faire survivre les cellules thyroïdiennes.

31
Q

Quelles sont les 6 stratégies pour traiter les maladies autoimmune?

A

1-Remplacement organe-tissu touché (Atténuation des
symptômes )
2-Immunosuppression (courte durée)
3-Élimination des cellules (cellules B)
4-Blocage de cytokine ou récepteur (TNF, IL-6)
4-Immunomodulation (IFN-beta)
5-Blocage migration cellules activées aux organes
6-Induction tolérance (antigène spécifique)

32
Q

Quels sont les outils utilisés pour l’immunosuppression?

A

Corticostéroïde: bloque les réponses immunes

Immunosuppresseur: freine rapidement les réponses néfastes.

33
Q

Quel est le nom du concept dans l’élimination des cellules ou molécules impliquées qui est définis içi:
enlever anticorps circulants et complexes antigènes-anticorps

A

Plasmaphérèse

34
Q

Quelles sont les 2 manières d’induire la tolérance immune pour faire diminuer l’autoimmunité?

A
  1. Immune reset: transplantation moelle osseuse chez individus dont le système immunitaire a été éliminé (chimiothérapie).
  2. Délétion clonale: seulement clones T autoréactifs sont éliminés
35
Q

Quelles sont les 3 traitements pour la polyarthrite rhumatoïde?

A
  1. Cibler les cytokines (IL-6/TNF)
  2. Enlever les cellules B
  3. Inhiber la costimulation des cellules T (CTLA-4)
36
Q

Quest ce qu’on doit faire pour traiter le psoriasis?

A

Cibler plusieurs cytokines

immunologie 2 Finaux (4 decks)

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