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biopath > Immunopathologie > Flashcards

Immunopathologie Flashcards

1
Q

La maladie immunitaire est associée a une réponse immunitaire exagérée. Les maladies immunitaires se classes en trois groupes, quels sont ces groupes ?

A
  • Désordres d’hypersensibilité
  • Maladies aux cytokines
  • Maladies auto-immunitaires
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Q

Réactions d’hypersensibilité , quels sont les différents types de réactions et qu’engendrent ces réactions (anticorps, cellules immunitaires, etc.)?

A
  • Hypersensibilité de type I
  • Hypersensibilité de type II
  • Hypersensibilité de type III
  • Hypersensibilité de type IV
  • -> I, II et III impliquent les anticorps (I et II = anticorps individuels / III = complexes Ac-Ag)
  • -> IV implique cellules immunitaires (Lymphocytes T et les macrophages)
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3
Q

Quelles sont les deux phases rencontrées dans toutes réactions d’hypersensibilité ?

A

PHASE DE SENSIBILISATION

  • hôte rencontre l’antigène pour la première fois
  • réaction immunitaire est faible –> il n’y a pas de maladie

PHASE EFFECTRICE

  • L’hote rencontre un antigène pour lequel il es sensibilisé (2e, 3e, 4e fois etc.)
  • Les signes d’hypersensibilité apparaissent
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4
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I

- généralité

A
  • réponse immunitaire médiée par les IGE
  • Dirigée contre des antigènes externes/environnementaux
  • Allergènes (pollen, acariens, poussière, moisissures, piquées d’insectes, etc.)
  • Réaction locale (allergies) :
  • Cutanée (prurit, urticaire, dermatite allergique)
  • Respiratoire (rhinite, conjonctivite, asthme)
  • Gastrointestinale (crampes, spasmes, diarrhée)
  • Réaction systémique : Réaction anaphylactique
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5
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I

- Phase de sensibilisation (pathogénèse)

A
  • Exposition à l’antigène
  • Capture de l’antigène par les cellules dendritiques
  • Activation des Th0 en Th2 (activation des lymphocytes T naifs) –> production de cytokines (IL-4, IL-5, IL-10 et IL-13)
  • IL stimulent et activent les lymphocytes B à produire des IGE
  • Les IGE vont se fixer sur les mastocytes –> sensibilisation des mastocytes –> mastocytes sont prêtes pour la prochaine rencontre

BREF
Antigène –> capture de l’antigène par les cellules dendritiques –> présentation de l’antigène aux cellules Th0 –> Th2 –> production de cytokines (IL-4, IL-5, IL-10 et IL-13) –> Activation des lymphocytes B –> Production d’IGE –> Fixation des IGE aux mastocytes et sensibilisation des mastocytes pour qu’ils soient prêt à la prochaine rencontre avec l’antigène

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6
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I

- Phase effectrice (pathogénèse)

A
  • 2e rencontre avec l’antigène
  • Les Ag vont lier les IgE attachés aux récepteurs des mastocytes (un Ag lie 2 IgE = cross linking)
  • Liaison active les domaines cytoplasmiques des récepteurs
  • Activation des voies de signalisation intracellulaire (envoie un signal aux mastocytes de relâcher le contenu de ses granules contenant des médiateurs –> médiateurs sont responsables des signes cliniques)
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7
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I

- Quels sont les deux t ypes de réponses ?

A
  • Réaction immédiate (quelques minutes)

- Réaction tardive (entre 2 et 24h plus tard)

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8
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I

- Réaction immédiate (médiateurs relâchés par les mastocytes)

A
  • Mastocytes activé
  • Relâche des molécules préformées (médiateurs) :
  • Amines vasoactives (histamine) –> augmente la perméabilité vasculaire et la contraction des fibres musculaires lisses (brochoconstriction + contractions intestinales donc diarrhée)
  • Enzymes préformées (chymase, tryptase, hydrolases) –> génèrent des quinines, active le complément et dommages tissulaires
  • Protéoglycans (héparine, chondroïtine sulfate)
  • Éosinophil chemotactic factor & neutrophil chemotactic factor
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9
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I

- réaction immédiate (molécules non préformés produites par les mastocytes)

A

Production de molécules non préformées:

  • Médiateurs lipidiques
  • Activation de la phopholypase A2
  • -> formation de leucotriènes (C4, D4, E4) : agents spamogéniques les plus puissants
  • -> formation de prostaglandines D2: médiateur le plus abondant, bronchospames, production de mucus
  • Activation du facteur plaquettaire PAF
  • -> Agrégation plaquettaire, relâche d’histamine, bronchospames, dilatation vasculaire
  • Production de cytokines
  • TNF-a, IL-4, IL-5, IL-6
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10
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I

- Réponse tardive

A
  • survient entre 2 et 24 h
  • Caractérisée par l’arrivée des cellules inflammatoires
  • IL4 et IL5 –> activent les lymphocytes B et la synthèse des IGE
  • Éotaxine et Il-5 attirent et activent les éosinophiles
  • Paf recrute les cellules inflammatoires
  • IL-6 et TNF-a contribuent à la réaction anaphylactique
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11
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I

- réponse tardive (éosinophiles)

A
  • Normalement détruisent les parasites

Dans l’hypersensibilité de type 1:

  • Relache le contenu de leurs granules
  • production de médiateurs lipidiques
  • Relâche de cytokines –> destruction des tissus de l’hôte
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12
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I

- En résumé (réponse immédiate et tardive)

A

RÉPONSE IMMÉDIATE (dépend des mastocytes résidents):

  • Mastocytes activés relâchés des amines vasoactives préformées (histamines)
  • Vasodilatation périphérique (rougeur, chaleur)
  • Hausse de la perméabilité vasculaire (oedème)
  • Spasmes musculaires (broncochonstriction)
  • Formation de médiateurs lipidiques, activation de PAF et de facteur chimiotactiques

RÉPONSE TARDIVE (dépend des cellules inflammatoires recrutées –> éosinophiles):
- Recrutement des éosinophiles, macrophages, neutrophiles et lymphocytes T –> dommage tissulaires et maintient de la réaction inflammatoire

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13
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I

- Qu’est-ce qui prédispose un individu à celle-ci ?

A
  • génétique
  • dose et voies d’exposition de l’antigène
  • Individu normal : Th1 et Th2 équilibré
  • Individu avec hypersensibilité de type I : réponse débalancée et exagérée vers Th2
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14
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I

- Quelles sont les deux formes ?

A

Généralisée –> Anaphylaxie

Localisée –> Allergies

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15
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I

- Anaphylaxie (généralisée)

A
  • Relâche systémique du contenu des granules des mastocytes
  • Médiée par les IgE
  • Réaction entre 5 et 30 minutes (+ rapide = + sévère)

Syndrome : Érythème diffus, prurit, URTICAIRE, ANGIOEDÈME, œdème laryngé, bronchospasmes, hyperpéristaltisme, hypotension arythmie cardiaque, nausées, vomissements, migraine, perte de conscience etc

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16
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I
- Anaphylaxie –>
Qu’est ce qui détermine les signes cliniques d’une espèce à l’autre ?

A
  • distribution des mastocytes
  • contenu des granules (histamine)
  • Présence des récepteurs à l’histamines sont des quels tissus
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17
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I
- Anaphylaxie –> Organe choc selon l’espèce ? Chien, chat, et cheval

** À L’EXAMEN **

A

Chien: veines hépatique (pb intestinaux du à la congestion hépatique et au niveau de la rate) –> vomissement et diarrhée

Chat et cheval : système respiratoire (bronchospasmes et angioedème) –> parfois cutané (urticaire) ou cardiovasculaire (tachycardie, hypotension)

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18
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I

  • Allergie (localisée)
  • Quelles sont les routes d’exposition à l’allergène ? (3)
  • Quelles sont les différentes formes d’Allergies (4)?
A

Routes d’exposition à l’allergène :

  • ingestion
  • inhalation
  • Absorption trascutanée/piqures

Différentes formes d’allergies:

  • Dermatite allergique
  • Rhinite, conjonctivite, bronchite allergique
  • Bronchiole allergique (asthme)
  • Gastro-entérite allergique
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19
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I

- Exemples ?

A
  • Atopie
  • Allergie alimentaire
  • Hypersensibilité aux piquées de puces
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20
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I

-Exemple: ATOPIE

A

Hypersensibilité de type I avec une prédisposition génétique –> Réaction en faveur du type TH2 face à un antigène inoffensif

  • Peau = organe cible le plus fréquent mais peut aussi être systémique
  • Rx allergiques surviennent à un jeune âge

Dermatite atomique en est un exemple:
allergène environnementaux (poussière, pollen, etc.) –> inhalation ou absorptionn transcutanée (génétique) –> prurit intense de la face, oreilles et pattes

21
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I

-Exemple: Allergie alimentaire

A
  • 2% des protéines sont ingérées en fragments peptiques
  • -> réaction cutanée (dermatite allergique)
  • -> réaction gastro-intestinale (vomissement, crampes, diarrhée)
22
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I

-Exemple: piquées de puces

A
  • Hypersensibilité de type 1 le plus fréquent

- -> réaction cutanée (dermatite allergique) qui touche la région lombosacrée et l’abdomen ventral

23
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE II

- Comment ça se développe

A
  • Se développe suite à la présence d’anticorps dirigés contres des antigènes à la surface d’une cellule ou d’un tissu
  • la cellule ou le tissu est affecté ou détruit
  • Ag peut être :
  • -> endogène (protéine tissulaire normale)
  • -> exogène (croque ou pathogène absorbé par la cellule)
  • Implique les IgM et IgG
24
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE II

  • Quel genre de désordres sont causés ?
  • Quels sont les mécanismes de dommages cellulaires ?
A
  • Désordre hématopoïétiques

Mécanismes de dommages cellulaires:

  • Opsonisation et phagocytose
  • Inflammation médiée par les anticorps et activation du complément
  • Dysfonction cellulaire médiée par les anticorps
25
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE II

- Opsonisation et phagocytose (mécanisme de dommage cellulaire)

A

Les Ac et le C3b peuvent opsoniser la cellule –> facile la phagocytose

26
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE II

- Inflammation médiée par les anticorps et activation du complément (mécanisme de dommage cellulaire)

A
  • Les IgM et les IgG ont la capacité d’activer le complément
  • Les Ac peuvent favoriser la liaison avec les cellules inflammatoires et favoriser leur dégranulation (enzymes libérées par la dégranulation des neutrophiles par exemple entraine des dommages cellulaire au site de dégranulation)
27
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE II

- Dysfonction cellulaire médiée par les anticorps (mécanisme de dommage cellulaire)

A

L’Ac va se fixer sur un récepteur (2 réponses possible)

  • Récepteur est stimulé
  • Fonction du récepteur est bloquée

Ex récepteur stimulé : Anticorps se lie sur le récepteur TSH à la surface de la thyroïde et stimule les cellule à produire des hormones thyroïdiennes –> hyperthyroïdie

Ex récepteur inhiber: Anticorps se lie au récepteurs à ACh et empêche l’Acétylcholine de se lier aux récepteurs et donc inhibe la transmission de l’influx permettant la contraction des muscles –> myasthénie grave

28
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE II

  • EXEMPLES (2)
  • Antigène
  • Mécanisme impliqué
  • Signes cliniques
A

Anémie hémolytique à médiation immunitaire :

  • Antigène : À la surface des Érythocytes (groupes sanguins)
  • Mécanisme impliqué : opsonosation et phagocytose des érythrocytes
  • Signes cliniques: hémolyse et anémie

Myasthénie grave
Antigène: récepteur à l’acétylcholine
- Mécanisme impliqué : bloquage de la fonction du récepteur par les anticorps
- Signes cliniques : faiblesse musculaire généralisée

29
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE II

- Exemple: Anémie hémolytique à médiation immunitaire (AHMI)

A
  • Ac contre Ag à la surface des GR
  • Signes cliniques:
  • faiblesse, muqueuses pâles, hémoglobinurie, anorexie
  • Hématologie : Anémie, test coombs +
  • Autopsie:
  • Ictère
  • Splénomégalique, hépatomégalie
  • Pétéchies

*** Macrophages engloutissent les GR opsonisés –> hémoglobine en bilirubine –> s’accumule dans le sang = hyperbilirubinémie –> ictère

30
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE II

- Exemple: Myasthénie grave

A
  • Ac dirigés contre le récepteur à
    l’acétylcholine (Ache)
  • Souvent associé à la présence d’un thymome
  • Signes clinique
  • faiblesse musculaire généralisée ou localisée
  • Mégaoesophage + régurgitation + pneumonie par aspiration
31
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE III

A

La formation de complexes Ag-Ac est au centre de cette hypersensibilité

  • Implique des IgM ou IgG
  • complexes Ag-Ac se forment chez un sujet sensibilisé
  • complexes se forment dans les heures qui suivent l’exposition à l’antigène
  • présence des complexes Ag-Ac dans les tissus est accidentelle
  • L’activation du complément résulte:
  • Anaphylatoxine + production de facteurs chimiotactiques –> infiltration de neutrophiles –> relâche de protases et des DRO
  • Destruction des tissus
32
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE III
- FORME LOCALISÉE
Nommer 3 exemples d’hypersensibilité de type III localisées ?

A
  • Phénomène d’Arthus
  • Blue eye chez le chien
  • Obstruction courante des voies respiratoires
33
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE III
- FORME LOCALISÉE
expliquer en quoi consiste le phénomène d’Arthus

A

Injection d’un antigène (vaccin) chez un animal qui a déjà des anticorps (IgG) pour cet antigène

  • Les complexes se forment dans les tissus ou dans les vaisseaux à proximité
  • La réaction se produit dans les heures qui suivent la rencontre avec l’antigène
  • -> résulte en des dommages tissulaires et vasculaires
  • -> quantité des complexes Ag-Ac qui se forment détermine l’étendu des dommages
34
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE III
- FORME LOCALISÉE : phénomène d’Arthus

Nommer les cellules ou autres mécanismes impliqués dans les dommages tissulaires et vasculaires

A
  • complexes Ag-Ac se forment dans les tissus ou dans les vaisseaux
  • activation du complément
  • activation des mastocytes résidents
  • attraction de neutrophiles

–> lésions varient d’une oedème à une thrombose vasculaire et nécrose tissulaire

35
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE III
- FORME LOCALISÉE : Blue eye chez le chien
Expliquer en quoi ça consiste

A
  • Chien vacciné ou infecté avec
    l’adénovirus canin type 1
  • Les complexes se forment dans la chambre antérieure de l’œil (uvéite antérieure)
  • Dommages à l’endothélium cornéen –> Odème cornéen –> cornée n’est plus transparente et à une apparence bleue
36
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE III
- FORME LOCALISÉE : L’obstruction récurrente des voies aériennes (RAO) chez le cheval

Expliquer en quoi ça consiste

A
  • Exposition chronique à des allergènes (spores fongiques, poussières, pollen)
  • Formation de complexes dans les capillaires alvéolaires et bronchiolaires
  • Alvéolite / bronchiolite allergique
    –> Toux, intolérance à l’exercice
    ––> Dyspnée chronique
    –> hypertrophie des muscles abdominaux

Chevaux qui sont gardés à l’intérieur

37
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE III
- FORME GÉNÉRALISÉE
Qu’est-ce qui caractérise cette forme ?

Nommer les 3 organes qui ont une susceptibilité pour la déposition de complexes immuns ** EXAMEN **

A

Les complexes Ag-Ac se forment dans la circulation

  • Ces complexes doivent être petits et solubles mais assez gros pour activer le complément
  • Ce complexes vont rester pris un peu partout dans différents organes

3 organes qui ont une susceptibilité pour la déposition de complexes immuns:

  • Reins (glomérules rénaux)
  • Articulations (membranes synoviales)
  • Peau
38
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE III
- FORME GÉNÉRALISÉE
Donner 3 exemples de maladies d’HSTIII généralisées

A

Syndrome de dermatite et néphropathie chez le porc

  • Maladie sérique / Serum Sickness
  • Purpura hémorragique du cheval
39
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE III
- FORME GÉNÉRALISÉE

en quoi consiste le syndrome de dermatite et néphropathie chez le porc

A
  • Porcs (engraissement)
  • Antigène :
  • Circovirus porcin type II surtout mais aussi :
  • -> Streptococcus suis
  • ->Staphylococcus hyicus
  • -> Virus du syndrome reproducteur et respiratoire porcin (VSRRP)

-Complexe immuns contenant IgM et IgA
- Signes cliniques
* Anorexie, dépression, démarche anormale
* Plaques cutanées rougeâtres à bleues, dermatite
croûteuse
*Œdème des membres

  • À l’autopsie
  • Œdème rénal avec pétéchiales
  • Vasculites leucocytoclastiques dans la peau
  • Glomérulonéphrites
  • Vasculites dans d’autres organes (rate, mésentère)
40
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE III
- FORME GÉNÉRALISÉE
En quoi consiste la maladie sérique/ serum sickness

A

Antitoxines (immunoglobulines) administrées
–- Immunoglubulines pour la rage, la toxine du tétanos, du botulisme et de la diphtérie ainsi les venins de serpents et scorpion (anti-venins).

–- Les signes cliniques:
– Quelques heures à ++ jours après l’administration des immunoglobulines.
* Troubles rénaux (protéinurie /néphrite)
* Troubles articulaires (arthrites)
* Lésions cutanées (érythème, urticaire, papules/vésicules etc)
* Troubles nerveux

41
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE III
- FORME GÉNÉRALISÉE
En quoi consiste le purpura hémorragique du cheval

A
  • Cheval ayant été en contact avec Streptococcus equi dans les semaine précédentes (1-17% des cas)
    –
  • Titre élevé d’Ac contre la protéine M (S. equi)
    –
  • Signes cliniques:
    – * Œdème sous-cutanée (membres)
    – * Hémorragies/pétéchies (muqueuses)
    – * Dépression, anorexie, fièvre, douleurs musculaires, coliques etc.
    –
    -À l’autopsie/ biopsies
    –* Vasculites dans plusieurs organes (peau)
42
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE IV
En quoi ça consiste ?
Pathogénèse ?

A

Il s’agit d’une réaction TH1 exagérée dans laquelle les anticorps ne sont pas impliqués.

  • Hypersensibilité à médiation cellulaire
  • Se développe en 24-48h

Pathogénèse:
Les cellules dendritiques vont capter un antigène exogène exogène
- IL-2 et INF-y
- Transformation des CD4 Th0 en CD4 Th1
Deux option sont possibles ensuite:
- Réponse Th1 : stimulation des macrophages et production d’inflammation chronique (type granulomateuse)
- Réponse cytotoxique (LT CD8+) : Dommages tissulaires et mortalité tissulaire

43
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE IV

- deux types de réponses : Réponse Th1 (réaction retardée)

A
  • Relâche de cytokines via les Lymphocytes T (TH1) CD4+ sensibilisés
    –* Les cytokines vont stimuler les macrophages –> hausse de la phagocytose et du pouvoir de destruction des microorganismes –> hausse de l’expression du CMH-II –> sécrétion de TNF-a et IL-1 –> sécrétion de IL-12
    *Destruction tissulaire
  • La réaction atteint un pic d’intensité
    à 24 à 48 heures
  • On la caractérise de « réaction retardée ».
44
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE IV

- deux types de réponses : Réponse cytotoxique

A

Lymphocytes T CD8+
- Reconnaissance de l’antigène exprimé par la cellule cible
* Présenté avec le CMH I
–* Active les lymphocytes T CD8+
–* Mortalité de la cellule par apoptose
–> Voie perforine/granzyme : Injection de protéines cytologiques
–> Voie extrinsèque: Ligand FAS avec Récepteur FAS
- Dommages tissulaires et mortalité cellulaire

45
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE IV

- Exemples (3)

A
  • Dermatite de contact
  • Test intradermique à la tuberculine
  • Évolution de l’hypersensibilité de type IV
46
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE IV
- Exemple: Dermatite de contact
En quoi ça consiste ?

A
  • Phénomène épidermique
  • Antigènes/haptène impliqués:
    –* Urushiol (toxine organique)/ nickel, sels de chrome, composant chimique du caoutchouc.
    ––> Agissent comme un haptène
    –> Lie les protéines normales dans l’épiderme.
  • L’haptène forme un complexe avec des protéines normales
  • Le complexe capté par les cellules dendritiques.
47
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE IV
- Exemple: Dermatite de contact
Pathogénèse (phase de sensibilisation + phase effectrice)

A

haptène forme un complexe avec des protéines normales dans l’épiderme –> complexe capté par les cellules dendritiques –> | PHASE DE SENSIBILISATION | –> migration des cellules dendritiques au NL régional –> développement de cellules t mémoires (Th1) –> | PHASE EFFECTRICE | –> Activation des cellules mémoires et arrivée des cellules inflammatoires mononucléées (lymphocytes T et macrophages) –> destruction des cellules dendritiques et des kératinocytes qui présentent l’antigène –> Développement de lésions épidermiques (érythème/oedème + vacuoles/ érosion et ulcérations cutanées)

48
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE IV
- Exemple: Test intradermique à la tuberculine à quoi ça sert ?
Pathogénèse ?

Signes cliniques ? apparait en combien de temps ?

A

Sert à la détection des animaux infectés par le complexe tuberculeux

Pathogénèse:
Injection intradermique d’un dérivé purifié de la protéine du bacille tuberculeux –> antigènes intradermiques captés par les cellules dendritiques –> antigènes sont présentés aux lymphocytes T CD4+ –> | si l’animal à déjà été en contact avec l’antigène | –> activation des cellules mémoires Th1 –> production de citadines –> attraction et activation des cellules inflammatoires mononuclées (lymphocytes T et macrophages)

Signes cliniques:

  • Rougeur, oedème
  • Apparait entre 8-12h et au maximum 24-72h
49
Q

HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE IV
- Exemple: Évolution de l’hypersensibilité de type IV
En quoi ça consiste ?

A
  • Inflammation granulomateuse
  • Se développe suite à la persistance de l’antigène dans les cellules (macrophages)
  • -> Stimulation antagonique chronique (21-28 jours)
  • -> Microorganisme ou particule que la cellule ne peut pas détruire
  • -> Formation de granules (macrophage, cellules géantes multinucléées)

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