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biopath > Bibles 2013-2016 MP > Flashcards

Bibles 2013-2016 MP Flashcards

1
Q
  1. Définition d’étiologie
A

Cause ou origine d’une maladie ou d’un désordre

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Q
  1. Que doit-il y avoir dans un diagnostic etiologique
A

Organe et la cause

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3
Q
  1. Un animal nourri à 7h le matin, meurt à 17h le soir même mais la necropsie est a 8h le lendemain, on pourra voir :
    a) changements microscopiques
    b) changements macroscopiques
    c) tous
    d) aucun
A

a) changements microscopiques (6-12h entre contamination et la mort)

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4
Q
  1. Nommez la branche de la pathologie qui permet de comparer les maladies inter-espèces
A

Pathologie comparative

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5
Q
  1. À la nécropsie, un capibara est tout gonflé. Tu le nécropsies et son colon est pas relié à son rectum c’est quoi la condition
A

Atrésie intestinale

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6
Q
  1. a Qu’est ce qui accélère le rigor mortis:
    a) Hypothermie
    b) épuisement sévère
    c) Poursuite par prédateur
    d) Température élévée
A

c) Poursuite par prédateur

d) Température élévée

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7
Q
  1. b Qu’est ce qui accélère à la fois le rigor mortis et la décomposition ?
    a. température élevée
    b. humidité
    c. mort précédée d’activités intenses
    d. cachexie
A

a. température élevée

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8
Q
  1. Quelle est la cause principale de décomposition (putréfaction)
A

La décomposition par enzymes hydrolytiques de bactéries anaérobies proliférant dans le cadavre à partir du tube digestif et la dégradation des acides aminés

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9
Q
  1. Nommez 2 causes d’apoptose physiologique:
A

o Élimination de cellules devenues inutiles ou dangereuses pour l’organisme
o Maintien de l’organisation tissulaire normale (équilibre entre prolifération et mort cellulaire).
o Embryogénèse
o Involution de cellules suite à l’arrêt d’une stimulation hormonale

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10
Q
  1. Nommez 2 cause de stress oxydatif(survient lorsque la quantité de radiacaux libres produits dépasse la capacité des processus de neutralisation):
A

oInflammation sévère chronique,
o Exposition à des radiations ionisantes,
o Ischémie-reperfusion,
o Produits chimiques/pharmaceutiques,
o déficience alimentaire ou maladie entrainant un faiblesse dans les mécanisme de neutralisation

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11
Q
  1. Quel/quels changements microscopiques ne font pas parti de la nécrose de coagulation:
    a) Charpente du tissu est conservée
    b) Pychnose
    c) Bactérie pyogène
    d) Cytoplasme éosinophile et opaque
A

c) Bactérie pyogène

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12
Q
  1. a Qu’est-ce qui n’est pas observé dans nécrose de liquéfaction ?
    a) présente dans cerveau
    b) fibrose
    c) réparation pas régénérescence cellulaire
    d) charpente conservée
A

c) réparation pas régénérescence cellulaire

d) charpente conservée

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13
Q 
12. Dire si cellule stable, labile ou permanente : 
•	Chondrocyte : 
•	Épitheliale des canaux pacréatique : 
•	Myocardiocyte : 
•	Cellule de la moelle osseuse : 
•	Neurone : 
•	Hépatocyte :
A
  • Chondrocyte : Permanent
  • Épitheliale des canaux pacréatique : Labile
  • Myocardiocyte : Permanente
  • Cellule de la moelle osseuse : Labile
  • Neurone : Permanent
  • Hépatocyte : Stable
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14
Q

13.a Un bovin en nécropsie sans aucune plaie apparente. Cependant, au niveau de la cuisse gauche, on observe à l’aspect sous-cutané (au niveau des muscles) un certain crépitement comme si des gaz y étaient présents et c’est noir. Nommer l’étiologie et la pathogénie

A

Éthiologie: Clostridium chauvei

Pathogénie: Ingestion de spores dans le pâturage - Spores de Clostridium chauvei dans les muscles - trauma non pénétrant - nécrose ischémique - milieu anaérobie - germination des spores, prolifération et production de toxines -extension de la nécrose et toxémie - arrêt cardiorespiratoire

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15
Q
  1. b Vous faites la nécropsie d’une vache qui présente des plaies profondes. Certains organes présentent de la coloration rouge­noir avec de la nécrose. 

    a) Étiologie :
    b) Pathogenèse :
A

a) Étiologie : Clostridium septicum, perfringens, novyi et sordellii

b) Pathogenèse : Plaie profonde contaminée par un Clostridium  anaérobiose  prolifération des spores dans les muscles et production de toxines  extésion de la nécrose et toxémie  arrêt cardiorespiratoire.

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16
Q 
14. Dire si active ou inhibe le cycle cellulaire : 
•	Rb phosphorylé : 
•	p53 activé : 
•	p21 activé :  
•	CDK :
A
  • Rb phosphorylé : inhibe
  • p53 activé : inhibe
  • p21 activé : inhibe
  • CDK : active
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17
Q 
15. Qu'est-ce qui produit ces pathologies
•	Alpha-Manosidose : 
•	Gangrène seche : 
•	Cyclopie :  
•	Arthrogripose :
A
  • Alpha-Manosidose : Locoweed
  • Gangrène seche : Ergot
  • Cyclopie : Veratum californicum
  • Arthrogripose : Lupin (lupinus spp.)
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18
Q
  1. a Quelle bactérie peut entrainer la gangrène sèche
    a) Clostridium Speticum
    b) Clostridium perfringens
    c) Trueperella pyogenes
    d) Clostridium difficile
    e) aucune de ces réponses
A

e) aucune de ces réponses

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19
Q
  1. b Qu’est-ce qui peut causer une gangrène sèche (nécrose de coagulation d’une extrémité) ?
    a. Ergot

    b. Mycobaterium Fuso

    c. Micromycetes fusarum
A

a. Ergot


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20
Q

17.a Image d’un cervelet plus petit :
o Condition:
o Quel est le virus qui fait ca chez le chat:

A

o Condition: hypoplasie cérébelleuse

o Quel est le virus qui fait ca chez le chat: parvovirus

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21
Q
  1. b Lequel ou lesquels de ces virus peut/peuvent causer une hypoplasie cérébelleuse à l’embryon

    a. Pestivirus

    b. Calicivirus
    c. Lentivirus
    d. Parvovirus
    e. A et d

    f. A, b et d
    g. Aucune de ces réponses
A

e. A et d


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22
Q
  1. Image d’un chien avec une fente palatine

• Condition :

A

Palatoschisis

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23
Q 
19. Quel phénomène observe-t-on parfois dans un granulome nodulaire (tuberculoide)
A) Hémorragie
b) Déposition de minéralisation 
C) Déposition d'amyloïde
D) Accumulation de lipides
E) Aucune de ces réponses
A

b) Déposition de minéralisation

24
Q 
20. Type d'amyloïde observé dans le cortex frontal d'un vieux chien
A) AA 
B) AL 
C) A beta 
D) AIAPP
A

C) A beta

25
Q
  1. Qu’est-ce qui caractérise la métaplasie?
    a) Toxicité des oestrogènes
    b) Exposition aux radiations ionisantes
    c) Déficience en vit. A
    d) Irritations chroniques
    e) a, b et c
    d) a, c et d
A

d) a, c et d

26
Q
  1. Nommer une des 12 composantes de la description macroscopique qui est obligatoire dans le dx morphologique:
A

Distribution

27
Q
  1. Nommer trois aspects permettant d’évaluer la chronicité :
A
  • Prolifération cellulaire
  • Déposition de stroma ou d’une matrice (fibrose)
  • Taille
28
Q
  1. Gros chat de 22 lbs qui mange moins depuis 2 semaines et qui a les muqueuses jaunes.
    a) Le nom de la condition:
    b) La condition est causée par quoi:
    c) Pathogénie:
A

a) Le nom de la condition: Lipidose hépatique avec ictère
b) La condition est causée par quoi: Accumulation de triglycérides dans les hépatocytes
c) Pathogénie: chat obèse et anorexique - mobilisation massive des réserves graisseuses - arrivée massive des acides gras au foie -Réestérification des acides gras en triglycérides -surcharge des mécanismes de transport (manque d’apoprotéines) -accumulation des triglycérides dans les hépatocytes - lipidose hépatique - stase biliaire -hyperbilirubinémie - ictère

29
Q
  1. Qu’est-ce qui donne sa couleur aux tissus
A

o La couleur inhérente
o La présence de pigments ou de tissus adipeux
o La quantité de sang présent dans le lit vasculaire

30
Q
  1. de quoi sont composé les NETs.
A

Protéines et chromatine

31
Q 
28.a Photo:  Un bovin vous est emmené en nécropsie présentant : une caillette (abomasum) avec petits foyers surélevés multifocaux à confluents avec centre ombiliqué (centre déprimé). Ostertagia ostertagi détecté, donné: 
o	Dx morpho: 
o	Dx étiologique: 
o	Nom de la maladie: 
o	Processus d’adaptation:
A

o Dx morpho: abomasite hyperplasique multifocale à coalescent

o Dx étiologique: Ostertagiose abomasale

o Nom de la maladie: Ostertagiose

o Processus d’adaptation: Hyperplasie

32
Q

28.b Problème d’abomasum d’une vache. Elle est très maigre. On suspecte problème parasitaire par ostertagia ostertagie.
o Diagnostic morphologique :
o Diagnostic étiologique :
o Nom de la maladie :

A

o Diagnostic morphologique : Abomasite hyperplasique diffuse


o Diagnostic étiologique : Ostertagiose abomasale


o Nom de la maladie : Ostertagiose


33
Q 
29.a Classer les éléments suivants selon s'ils appartiennent à la voie intrinsèque ou extrinsèque de l'apoptose: 
o	Bcl-2: 
o	Caspase 8: 
o	Caspase 9: 
o	Récepteur «tumor necrosis factor»:
o	FADD :  
o	Cytochrome c: 
o	TNFB:
A 
o	Bcl-2: Intrinsèque
o	Caspase 8: Extrinsèque
o	Caspase 9: Intrinsèque
o	Récepteur «tumor necrosis factor»: Extrinsèque 
o	FADD :  Extrinsèque
o	Cytochrome c: Intrinsèque
o	TNFB: Extrinsèque
34
Q
  1. b. Qu’est­ce qui est vrai à propos de l’apoptose?
    - La voie extrinsèque active la caspase 9 

    - La phase d’exécution est activée uniquement par la voie extrinsèque 

    - La voie intrinsèque est activée par les récepteurs de la famille des TNFR 

    - Les molécules de la famille de BCl­2 et BCl­x sont des molécules 
anti­apoptotiques dans le mécanisme intrinsèque 

A

-Les molécules de la famille de BCl­2 et BCl­x sont des molécules 
anti­apoptotiques dans le mécanisme intrinsèque 


35
Q
  1. c Qu’est-ce qui est vrai sur le processus de l’apoptose?
    a. Les caspases 3 et 6 sont des caspases exécutrices

    b. Le TNFR fait partie de la voie intrinsèque

    c. Seule la voie extrinsèque initie la voie exécutrice
    d. Les BCL-1 et BCL-x sont des molécules pro-apoptotique
A

a. Les caspases 3 et 6 sont des caspases exécutrices


36
Q
  1. parasite–>dermatite–>frottis—> quel ¢ on voit principalement?
A

Éosinophiles

37
Q
  1. a Quelles sont les adaptations cellulaires (correction négative)
    a) Atrophie
    b) Métaplasie
    c) Dysplasie
    d) Hypoplasie
    e) Hypertrophie
    f) Atrésie
    g) Hyperplasie
A

a) Atrophie
b) Métaplasie
e) Hypertrophie
g) Hyperplasie

38
Q 
31.b Laquelle/Lesquelles n’est/ne sont pas des adaptations cellulaires? Encerclez toutes les réponses. Correction négative
o	Atrésie

o	Hypoplasie 
o	Hypertrophie 
o	Agénésie 
o	Néoplasie 
o	Métaplasie 
o	Atrophie 
o	Dysplasie 
o	Hyperplasie 
o	Aplasie
A 
o	Atrésie

o	Hypoplasie 
o	Agénésie 
o	Néoplasie 
o	Dysplasie
o	Aplasie
39
Q
  1. Un producteur vous amène deux boeufs décédés et vous dit qu’il y en a plusieurs autres qui sont affaiblis et qui ne prennent pas de poids. Il vante aussi ses superbes grains qu’il donne en grande quantité à ses boeufs. L ’image donnée était un foie de bovin avec des foyers multifocaux à coalescents blanchâtres et plats. (Image du foie sur fond bleu!)

a. Diagnostic morphologique :
b. Pathogénèse :

A

a. Diagnostic morphologique : hépatite nécrosante multifocale à coalescente
b. Pathogénèse : Surcharge en grains dans le rumen  prolifération bactérienne  fermentation  acidose du rumen  lésions érosives et ulcératives à la muqueuse ruminale (ruménite chimique)  Fusobacterium necrophorum (bactérie de la flore normale du rumen) envahit la muqueuse du rumen  circulation porte envahissement du foieprolifération bactérienne et production d’une nécrotoxine nécrose de coagulation des hépatocytes.

40
Q
  1. Nommez les composantes du diagnostic morphologique qui sont obligatoires 

A

o Organe
o Processus
o Distribution

41
Q
  1. Où est­ce qu’on retrouve le calcium normalement dans la cellule
    a) Réticulum endoplasmique rugueux 

    b) Réticulum endoplasmique lisse 

    c) Noyau 

    d) Mitochondrie
    e) a,b,d
    f) b et d
A

f) b et d

42
Q

35.a Tu regardes au microscope et tu vois de la nécrose tubulaire. Le noyau des cellules est fortement fragmenté. Quel est le nom de ce processus?

A

Caryorrhexie

43
Q

35.b Tu regardes une lame au microscope et tu vois de la nécrose tubulaire. Le noyau des cellules est absent. Quel est le nom de ce processus?


A

Caryolyse

44
Q 
36. Nommez l’agent qui cause : 
o	Gangrène sèche du bovin : 
o	Dents jaunes : 
o	Hémoglobinurie du cheval : 
o	alpha-­mannosidose :
A

o Gangrène sèche du bovin : ergot
o Dents jaunes : Tétracyclines 

o Hémoglobinurie du cheval : Feuille d’érable rouge

o alpha-­mannosidose : locoweed

45
Q
  1. Vous travaillez pour l’ACIA . En ouvrant un bovin vous voyez que le premier rein est gros, flasque et mou, le bassinet est rempli d’urine et le cortex est aminci. Le 2e est de consistance normale mais augmenté de volume (plus gros). Quels sont les processus d’adaptation présent dans chaque rein?
A

a. Rein #1 : Atrophie corticale et médullaire rénale (causé par une obstruction de l’uretère)
b. Rein #2 : hypertrophie de compensation

46
Q
  1. Même vache que la question précédente. Ses graisses sont opaques, fermes, sèches. Quel est le processus pathologique?

A

Nécrose des graisses

47
Q 
39. Quels sont les signes cliniques de la Porphyrie (Type K) 
•	Photosensibilité de type II 

•	Anémie 

•	Coloration des dents rouge-­brunâtre 

•	Symptômes neurologiques 


A

• Photosensibilité de type II 


Coloration des dents rouge­brunâtre 


48
Q
  1. Qu’est­ce qui est responsable de la Porphyrie erythropoïétique congénitale
    o Ingestion de Phytomyces Chartatum 

    o Déficit enzymatique
    o Ingestion de glossyfluvine (ou qqc de même) 

    o Photosensibilisation type 1 

A

o Déficit enzymatique

49
Q
  1. Un cochon mort. On observe des segments d’intestin noirâtres, des crépitements du foie et dans les reins et peau du côté gauche du corps pleins de sang avec des motifs rougeâtres. Quels sont les changements post mortem de ce porc?
A

Pseudomélanose (intestin noir), emphysème (crépitement foie) et livor mortis

50
Q
  1. Un berger allemand de 2 ans se présente à votre clinique. Il a les muqueuses pâles et a de l’ictère. De plus, celui-ci fait de l’anémie hémolytique auto-immun. Quel type d’ictère a-t-il?

    a. pré­hapatique
    b. hépatique

    c. post­hépatique
    d. a et b

A

a. pré­hapatique

51
Q
  1. Associez les pigments suivantes aux conditions suivantes
    (mélanine, carboxyhémoglobine, hémoglobine, methémoglobine, myoglobine, carbone, céroïde, hématine, hémosidérine)
Anthracose : 
Migration de Fasciola magna : 
Myopathie de capture : 
Déficience en enzyme tyrosinase : 
Déficience en vitamine E : 
Intoxication au monoxyde de carbone :
A

Anthracose : carbone
Migration de Fasciola magna : hématine

Myopathie de capture : myoglobine
Déficience en enzyme tyrosinase : mélanine
Déficience en vitamine E : céroïde
Intoxication au monoxyde de carbone : carboxyhémoglobine 


52
Q
  1. Quel type de nécrose fait suite à une ischémie dans le SNC?
    a) Caséeuse
    b) de liquéfaction
    c) de coagulation
    d) gangreneuse
    e) graisseuse
A

b) de liquéfaction

53
Q
  1. Quel ion parmis les suivants est libéré lors de dommages cellulaires irréversibles et est critique dans l’activation d’enzymes cytosoliques.
    a) K

    b) Ca
    c) Na
    d) Cl
    e) Mg
A

b) Ca

54
Q
  1. Tu travailles en clinique, une chienne t’es amenée avec une insuffisance rénale et un trouble d’hyperparathyroidisme, tu peux aussi apercevoir des dépôts calciques au niveau des côtes et (2 autres places).. Quel type de calcification est le plus probable?

A

Calcification métastatique

55
Q
  1. Vous voyez un furet en consultation parce qu’il présente une dysurie, ainsi qu’une perte de poids bilatérale et symétrique. Vous apprenez dans son dossier qu’il a un adénome surrénalien. Nommez l’adaptation cellulaire si suite à une échographie, vous remarquez un épaississement de l’épithélium de la prostate comme explication de la dysurie (quelque chose du genre).
A

Métaplasie (métaplasie squameuse de la prostate et du tractus urinaire secondaire à un hyperestrogénisme causé par l’adénome)

56
Q
  1. Quelle cellule ne possède pas de télomérase
    a. Cellules cancéreuses

    b. Cellules somatiques

    c. Cellules germinales
    d. Spermatozoides

    e. Neuronnes

    f. A et b

    g. Aucune de ces réponses
A

b. Cellules somatiques


57
Q
  1. Moutons en nouvelle-Zélande , ils ont des dermatites sévères. On suspecte une mycotoxine quel type de photosensibilisation est le plus probable

    a) type 1

    b) type 2
    c) type 3
    d) type 4
A

c) type 3

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