Immunologie partie 1 Flashcards

1
Q

Rôle lactoferrine

A
  • Lie et séquestre le fer

- Casse les membranes microbiennes

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Q

Rôle protéines S100

A
  • Casse les membranes

- Lie et séquestre cations

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3
Q

Rôle défensines

A

Casse les membranes des bactéries

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4
Q

Rôle cathélicidines

A

Casse membrane bactéries

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5
Q

Comment les cellules NK reconnaissent-elles les cellules à détruire?

A

Absence de récepteurs du soi (CMH)

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6
Q

Mode d’action des cell NK

A

Transpercent la membrane avec perforine et injectent des granzymes. La cell va mourir par apoptose

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7
Q

Qu’est-ce qui provoque la libération de cytokines au début de la réaction inflammatoire?

A

Activation des récepteurs TLR des macrophagocytes

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8
Q

Cytokines les + importantes au début de la réaction inflammatoire

A

Histamine, prostaglandine, kinines, protéines du complément

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9
Q

Rôle commun des cytokines libérées au début de la réaction inflammatoire

A

Dilatation des artérioles près de la lésion et augmentation de la perméabilité

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10
Q

Conséquence augmentation perméabilité capillaire

A

Exsudat passe de la circulation sanguine vers le liquide intersitiel

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11
Q

2 cytokines qui jouent un rôle dans la différentiation des cellules

A

GM-CSF et G-CSF

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12
Q

Granulocytes + caractéristiques

A

Neutrophiles, basophiles, eosinophiles, mastocytes

Noyau multi-lobé et granules

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13
Q

Cellules mononucléaires

A

lymphocytes et monocytes (macrophages)

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14
Q

Rôle monocytes / macrophages

A
  • Libération cytokines

- Phagocytose

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15
Q

Rôle neutrophiles

A
  • LIbération cytokines
  • Explosion oxydative
  • Phagocytose
  • Dégranulation
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16
Q

Leucocyte le + présent et %

A

Neutrophile (50-70%)

17
Q

Expliquer défense oxydative + qui l’utilise

A

neutrophile: Réactifs d’oxygène produits au niveau de sa membrane par la NADPH oxydase. Les radicaux libres sont très instables et viennent endommager la membrane des bactéries.

18
Q

Conséquence maladie granulomateuse chronique

A

Déficit de la NADPH oxydase. + difficile de tuer les bactéries

19
Q

Reconnaissance du pathogène immunité innée

A

PAMP sur pathogène reconnu par un récepteur PRR sur cell

20
Q

Qu’est-ce que le LPS?

A

Composant du feuillet externe de la membrane des bactéries gram-
Libéré après lyse des bactéries
Responsable choc septique induit par les bactéries gram-

21
Q

Protéine C réactive

A

Produite par le foie pendant rxn inflammatoire (surtout pahse aigue). Opsonine (donc se fixe aux pathogènes, ce qui active le système du complément)

22
Q

Système du complément (rôles)

A
  • Opsonisation
  • Formation CAM = lyse cellulaire
  • Recrutement leucocytes
23
Q

Activation du complément

A

C3 clivé en C3a et C3b
C3a augmente réponse inflammatoire
C3b opsonisation et cytolyse (CAMP)

24
Q

Complément efficace contre / inefficace contre

A

efficace: bactéries gram- et virus enveloppés
inefficace: Bactéries gram+

25
Comment fragments protéines du complément activent leucocytes?
Se lient aux leucocytes et provoquent la dégranulation des basophiles & mastocytes + libération histamine
26
Comment se déroule la marginalisation + diapédèse?
Sélectines et intégrines sur les surfaces des capillaires agissent comme du velcroc. Permettent d'arrêter les cellules en circulation et traversent la membrane
27
Conséquence du déficit d'adhésion leucocytaire
Leucocytes restent en circulation (ø assez de molécules d'adhésion)
28
Rôles histamine
vasodilation + perméabilité capillaires
29
Rôles bradykinine
Vasodilatation + perméabilité + douleur (agit sur neurofibres sensitives)