Immunologie partie 1 Flashcards

1
Q

Rôle lactoferrine

A
  • Lie et séquestre le fer

- Casse les membranes microbiennes

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Q

Rôle protéines S100

A
  • Casse les membranes

- Lie et séquestre cations

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3
Q

Rôle défensines

A

Casse les membranes des bactéries

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4
Q

Rôle cathélicidines

A

Casse membrane bactéries

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5
Q

Comment les cellules NK reconnaissent-elles les cellules à détruire?

A

Absence de récepteurs du soi (CMH)

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6
Q

Mode d’action des cell NK

A

Transpercent la membrane avec perforine et injectent des granzymes. La cell va mourir par apoptose

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7
Q

Qu’est-ce qui provoque la libération de cytokines au début de la réaction inflammatoire?

A

Activation des récepteurs TLR des macrophagocytes

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8
Q

Cytokines les + importantes au début de la réaction inflammatoire

A

Histamine, prostaglandine, kinines, protéines du complément

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9
Q

Rôle commun des cytokines libérées au début de la réaction inflammatoire

A

Dilatation des artérioles près de la lésion et augmentation de la perméabilité

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10
Q

Conséquence augmentation perméabilité capillaire

A

Exsudat passe de la circulation sanguine vers le liquide intersitiel

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11
Q

2 cytokines qui jouent un rôle dans la différentiation des cellules

A

GM-CSF et G-CSF

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12
Q

Granulocytes + caractéristiques

A

Neutrophiles, basophiles, eosinophiles, mastocytes

Noyau multi-lobé et granules

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13
Q

Cellules mononucléaires

A

lymphocytes et monocytes (macrophages)

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14
Q

Rôle monocytes / macrophages

A
  • Libération cytokines

- Phagocytose

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15
Q

Rôle neutrophiles

A
  • LIbération cytokines
  • Explosion oxydative
  • Phagocytose
  • Dégranulation
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16
Q

Leucocyte le + présent et %

A

Neutrophile (50-70%)

17
Q

Expliquer défense oxydative + qui l’utilise

A

neutrophile: Réactifs d’oxygène produits au niveau de sa membrane par la NADPH oxydase. Les radicaux libres sont très instables et viennent endommager la membrane des bactéries.

18
Q

Conséquence maladie granulomateuse chronique

A

Déficit de la NADPH oxydase. + difficile de tuer les bactéries

19
Q

Reconnaissance du pathogène immunité innée

A

PAMP sur pathogène reconnu par un récepteur PRR sur cell

20
Q

Qu’est-ce que le LPS?

A

Composant du feuillet externe de la membrane des bactéries gram-
Libéré après lyse des bactéries
Responsable choc septique induit par les bactéries gram-

21
Q

Protéine C réactive

A

Produite par le foie pendant rxn inflammatoire (surtout pahse aigue). Opsonine (donc se fixe aux pathogènes, ce qui active le système du complément)

22
Q

Système du complément (rôles)

A
  • Opsonisation
  • Formation CAM = lyse cellulaire
  • Recrutement leucocytes
23
Q

Activation du complément

A

C3 clivé en C3a et C3b
C3a augmente réponse inflammatoire
C3b opsonisation et cytolyse (CAMP)

24
Q

Complément efficace contre / inefficace contre

A

efficace: bactéries gram- et virus enveloppés
inefficace: Bactéries gram+

25
Q

Comment fragments protéines du complément activent leucocytes?

A

Se lient aux leucocytes et provoquent la dégranulation des basophiles & mastocytes + libération histamine

26
Q

Comment se déroule la marginalisation + diapédèse?

A

Sélectines et intégrines sur les surfaces des capillaires agissent comme du velcroc. Permettent d’arrêter les cellules en circulation et traversent la membrane

27
Q

Conséquence du déficit d’adhésion leucocytaire

A

Leucocytes restent en circulation (ø assez de molécules d’adhésion)

28
Q

Rôles histamine

A

vasodilation + perméabilité capillaires

29
Q

Rôles bradykinine

A

Vasodilatation + perméabilité + douleur (agit sur neurofibres sensitives)