Immunologie partie 1 Flashcards

1
Q

Homéostasie

A

Capacité de l’organisme à maintenir son milieu intérieur dans un état d’équilibre
ex. infection virale vs réponse immunitaire

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Q

Immunité

A

Capacité de l’organisme à se défendre contre des microorganismes ou des substances pathogènes

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3
Q

Immunologie

A

Étude des défenses d’un hôte contre un agent pathogène

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4
Q

Résistance / susceptibilité

A

Résistance: capacité à repousser la maladie grâce à nos réactions de défense. Contribue au maintien de l’homéostasie

Susceptibilité: Absence de résistance

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5
Q

Résistance non-spécifique ou innée

A

Première et 2e ligne de défense
1ère: Protection par la peau et muqueuses grâce aux facteurs mécaniques
Effet barrière de la flore normale

2e: -Phagocytose
- Inflammation
- Fièvre
- Substances antimicrobiennes
1. Système du complément
2. Interférons

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6
Q

Première ligne de défense: facteurs mécaniques la peau

A

Peau et muqueuses
Peau:
La peau est très épaisse et étanche (kératine), il est presque impossible qu’une infection sous-cutanée se développe lorsqu’elle est intacte.
Les microorganismes peuvent se positionner près des sillons, follicules pileux, poils ou pores. Lors d’une lésion, ils y pénètrent.

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7
Q

Première ligne de défense: facteurs mécaniques les muqueuses

A

Muqueuses:
Moins efficaces que la peau, empêchent aussi la pénétration des microorganismes en tapissant les parois du
tube digestif
voies respiratoires et urogénitales
Sécrètent du mucus qui fait en sorte que les conduits ne se dessèchent pas.
La pénétration de cette barrière est souvent causée par des substances produites par les microorganismes

Aussi: appareil lacrymal
Salive
Urines
Sécrétions vaginales
L'écoulement de ces liquides empêche la colonisation des microbes
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8
Q

Première ligne de défense: facteurs chimiques

A

Sébum: contribue au pH acide de la peau
Sueur/salive: contient du lysozyme (enzye bactéricide)
Suc gastrique: Sécrétion de HCl: pH très acide

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9
Q

Première ligne de défense: facteurs mécaniques flore microbienne normale

A

Par compétition, les bactéries commensales de la flore normale empêchent la multiplication des microorganismes exogènes:
occupent le terrain et s’accaparent la nourriture présente donc - pour les microorg. exogènes
Certaines bactéries de la flore sécrètent des antibiotiques afin de lutter contre les microorganismes exogènes

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10
Q

2e ligne de défense: leucocytes et leur fonction

A

Neutrophiles: Phagocytose
Granulocytes Basophiles: Libère de l’histamine
Éosinophiles: Libère des protéines toxiques / un peu de phagocytose

Monocytes - Macrophages: Phagocytose
Lymphocytes: Anticorps (lymphocytes B) / Réponse à la médiation cellulaire (lymphocytes T)

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11
Q

Phagocytose

A

Ingestion et digestion d’un microorganisme ou d’une particule par une cellule phagocyte

Lors d’une infection, les neutrophiles et monocytes migrent vers les sites d’infection

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12
Q

4 étapes de la phagocytose

A
  1. Chimiotactisme
  2. Adhérence
  3. Ingestion
  4. Digestion
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13
Q
  1. Le chimiotactisme
A

Les phagocytes sont attirés vers un lieu par des molécules chimiques produites par:

  • Produits microbiens
  • Composantes des leucocytes
  • Cellules des tissus lésés
  • Peptides du complément
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14
Q
  1. L’adhérence
A

Le phagocyte se fixe (par sa membrane plasmique) à la surface d’un microorganisme étranger.

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15
Q
  1. L’ingestion
A

La membrane plasmique forme des pseudopodes autour de l’étranger. Ces pseudopodes se fusionnent. L’étranger est enveloppé; phagosome,

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16
Q
  1. La digestion
A

Le phagosome entre en contact et fusionne avec un lysosome. Les enzymes du lysosome détruisent le corps étranger. Les déchets sont le corps résiduel qui sera exocyté. Le lysosome contient des enzymes hydrolytiques pouvant briser certaines substances…

17
Q

Phagocytose en gros + dessin Tortora p.465

A

Chimiotactisme, adhérence, ingestion, puis un phagosome fusionne avec un lysosome pour donner un phagolysosome et aura lieu la digestion et on va exocyter le corps résiduel.

18
Q

Bactéries capables de déjouer les phagocytes

A

Certaines staphylocoques produisent des toxines qui tuent les phagocytes
Mycobacterium tuberculosis (tuberculose) se multiplie à l’intérieur du phagolysosome
Bactéries avec une capsule (phagocytes voient mucus et disent das a bet fr)

19
Q

2e ligne de défense: la fièvre

A

Infection donc
Par exemple Présence d’endotoxine bactérienne ou de protéines virales
Ou phagocytose des Gram - libère le LPS (lipopolysaccharide) de la paroi bactérienne

Into production d’interleukine-1 par les phagocytes (messager chimique)

Into Hypothalamus reçoit ça et ajuste la température corporelle

Into Augmentation de la température corporelle par: vasoconstriction, frisson et augmentation du métabolisme

Into fièvre (réaction de défense systémique)

  • Inhibe la croissance bactérienne
  • Active la production de lymphocytes T
  • Augmente l’effet de l’interféron (protéine antivirale)
20
Q

2e ligne de défense: l’inflammation

A

Arrive lorsqu’il y a infection lésion des tissus suite à une blessure: les lésions tissulaires provoquent la libération de molécules comme: ==> L’histamine (vasodilatation), les prostaglandines (douleur, fièvre), le fibrinogène (coagulation) etc. c’est le début de l’inflammation.

RÉACTION LOCALISÉE (si systémique tu die en gros c rare)

Sert à rétablir l’homéostasie en tentant:
d’empêcher la propagation des agents toxiques dans les tissus environnants
d’éliminer les débris cellulaires et les agents pathogènes
d’amorcer les premières étapes du processus de réparation tissulaire

4 signes et symptômes: rougeur, chaleur, tuméfaction, douleur

21
Q

3 étapes de l’inflammation

A
  1. Vasodilatation
  2. Phagocytose
  3. Réparation
22
Q

Inflammation

1. Vasodilatation et augmentation de la perméabilité

A

Les vaisseaux sanguins se dilatent, augmentent leur volume, donc augmentation du flux sanguin, ce qui est responsable de la rougeur et de la chaleur

Les vaisseaux deviennent + perméables, ce qui provoque la sortie de liquide, des phagocytes et anticorps qui pourront rejoindre le site lésé
responsables de la tuméfaction (oedème)

23
Q

Inflammation voir p.469

2. Phagocytose

A

Neutrophiles arrivent en premier (action rapide) et détruisent les agents infectieux
Ensuite, les macrophages rejoignent le site lésé (action prolongée)
Margination et diapédèse (voir schéma p. 469)

24
Q

Inflammation

3. Réparation des tissus

A

Remplacement des tissus endommagés par de nouvelles cellules

25
Q

2e ligne de défense: le système du complément

A

Une vingtaine de protéines sériques qui s’activent entre elles suite à une réaction en cascade
3 fonctions: provoque la cytolyse, stimule l’inflammation et la phagocytose

==> C’est l’activation de la protéine C3 qui active les 3 fonctions du complément.

Deux voies permettant l’activation de C3 (complément):
1- Voie classique : Le complément est activé par les complexes anticorps-antigènes

2-Voie alterne : Le complément est activé par les polysaccharides présents dans la paroi des bactéries et mycètes

26
Q

Les conséquences de l’activation du complément (voir p.128 cahier bleu)

A
  1. Réaction inflammatoire: La protéine C3 se scinde en C3a et C3b. C3A va aller directement stimuler la libération d’histamineé
    C3b va venir activer C5 qui va se séparer en C5a et C5b et C5a va aussi aller favoriser la libération d’histamine ce qui provoque éventuellement l’inflammation.
  2. Opsonisation: Ici C3b va venir se coller autour du microorganisme pour attirer les phagocytes. Donc les phagocytes sont attirés plus efficacement et la phagocytose est favorisée.
  3. Cytolyse: Quand C3b scinde C5 en deux, C5b va aller activer C6, C7 C8 et C9, qui composent le complexe d’attaque membranaire (CAM) qui forme un “canal” qui va faire un trou dans la bactérie, ce qui provoque la cytolyse et la mort de la bactérie.
27
Q

2e ligne de défense: l’interféron + dessin voir p.129 cahier bleu

A

Classe de protéines produites par des cellules infectées par un VIRUS

Protège les cellules saines d’une future infection virale

Action non-spécifique (protège contre plusieurs virus)

Les cellules infectées produisent des interférons qui seront libérées dans le milieu et iront voir les cellules saines voisines (donc pas encore infectées par le virus) pour leur dire de produire différentes molécules antivirales, ce qui bloquera la multiplication des virus.
Ex. Dégrade l’ARNm viral
Inhibe la synthèse des protéines