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Immunologie Flashcards

1
Q

Signification d’une augmentation de neutrophiles dans le sang (3)

A
  • Inflammation
  • Infection bactérienne
  • Brûlure
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Q

Signification d’une augmentation d’éosinophiles dans le sang (2)

A
  • Rx allergique
  • Infection parasitaire
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3
Q

Signification d’une augmentation de lymphocytes dans le sang (2)

A
  • Infection virale
  • Certaines leucémies
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4
Q

Quelles sont les premières cellules à arriver au site d’infection ? Quelle est leur proportion parmi les lymphocytes totaux ?

A

Neutrophiles (PMNs)

50-70%

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5
Q

V/F? Lymphocytes B et T produisent des Ac

A

Faux
LB produit Ac
LT ne produit PAS d’Ac ; produit des activateurs

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6
Q

Que permettent les mécanismes de défense innée externe (1ere ligne de défense) :

A

Limitent l’entrée de m/o à l’intérieur de l’organisme

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7
Q

4 barrières de la défense innée externe

A
  • Barrière physique
  • Barrière mécanique
  • Barrière chimique
  • Barrière biologique
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8
Q

3 choses que permettent les mécanismes de défense innée interne

A
  1. Limite multiplication et propagation m/o dans l’organisme
  2. Limite prolifération de cellules anormales
  3. Activent mécanismes de défense acquise (via cellules présentatrices d’Ag suite à phagocytose)
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9
Q

Comment (5) mécanismes défense innée interne limite multiplication et propagation m/o dans l’organisme ?

A

Cytolyse
Phagocytose
Protéines antimicrobiennes
Rx inflammatoire
Fièvre

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10
Q

V/F ? Les premières cellules à venir sur site infection ont la capacité de phagocyter

A

Vrai

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11
Q

4 étapes de la phagocytose

A
  1. Reconnaissance (via récepteurs + Ac ou complément)
  2. Internisation (par pseudopodes)
  3. Maturation (phagosome devient phagolysome)
  4. Destruction (ou activation rep immunitaire)
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12
Q

Concernant la réponse immunitaire adaptative; dire si réponse immunitaire CELLULAIRE ou HUMORALE (Ac) :

Prolifération lymphocytes B

A

HUMORALE

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13
Q

Concernant la réponse immunitaire adaptative; dire si réponse immunitaire CELLULAIRE ou HUMORALE (Ac) :

Production de médiateurs

A

CELLULAIRE

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14
Q

Concernant la réponse immunitaire adaptative; dire si réponse immunitaire CELLULAIRE ou HUMORALE (Ac) :

Production d’immunoglobuline

A

HUMORALE

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15
Q

Concernant la réponse immunitaire adaptative; dire si réponse immunitaire CELLULAIRE ou HUMORALE (Ac) :

Prolifération lymphocytes T

A

CELLULAIRE

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16
Q

Différence entre Ac et Ig

A

Anticorps est spécifique à un antigène donné alors que immunoglobuline est + général comme terme

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17
Q

Quels sont les 1er Ig produits ? Pourquoi ?

A

IgM car possèdent 2 possibilité de reconnaissances d’Ag et de fixation sur les monomères et 10 sites de liaions

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18
Q

2e Ig produits?

A

IgG

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19
Q

Quelle Ig pour les rx allergiques

A

IgE

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20
Q

Quelle Ig dans les muqueuses ?

A

IgA

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21
Q

Vrai ou faux ? Les protéines du compléments sont toujours actives

A

Faux
Elles deviennent actives lorsqu’on fait face à un agent infectieux

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22
Q

Où sont synthétisées les protéines du complément majoritairement?

A

Foie

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23
Q

Ce que peuvent faire les molécules du complément (4)

A
  • Lyse
  • Opsonisation
  • Activation réponse inflammatoire
  • Aider à la formation complexe Ag-Ac pour leur élimination
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24
Q

Vrai ou faux ? Les bactéries peuvent, à elles seules produire la maladie paro

A

Faux ;

Elles sont nécessaire au développement de la maladie paro MAIS ne peuvent pas causer la maladie paro à elles seules

Maladie paro = combinaison des facteurs microbiens et immunologiques (et autres facteurs de risques spécifiques et environnementaux)

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25
Dire si facteur de risque inné ou facteur de risque acquis et environnementaux pour maladie paro: Hygiène buccale
acquis et environnementaux
26
Dire si facteur de risque inné ou facteur de risque acquis et environnementaux pour maladie paro: Sexe
inné
27
Dire si facteur de risque inné ou facteur de risque acquis et environnementaux pour maladie paro: Dysfonctionnement des phagocytes
inné
28
Dire si facteur de risque inné ou facteur de risque acquis et environnementaux pour maladie paro: Âge
acquis et environnementaux
29
Dire si facteur de risque inné ou facteur de risque acquis et environnementaux pour maladie paro: Médication
acquis et environnementaux
30
Dire si facteur de risque inné ou facteur de risque acquis et environnementaux pour maladie paro: Facteurs génétiques
Inné
31
Dire si facteur de risque inné ou facteur de risque acquis et environnementaux pour maladie paro: Race
Inné
32
Dire si facteur de risque inné ou facteur de risque acquis et environnementaux pour maladie paro: Maladies hormonales acquises (diabète, ostéoporose)
acquis et environnementaux
33
Dire si facteur de risque inné ou facteur de risque acquis et environnementaux pour maladie paro: Syndromes (origine génétique)
Inné
34
Dire si facteur de risque inné ou facteur de risque acquis et environnementaux pour maladie paro: Tabagisme
acquis et environnementaux
35
Dire si facteur de risque inné ou facteur de risque acquis et environnementaux pour maladie paro: Stress
acquis et environnementaux
36
Dire si facteur de risque inné ou facteur de risque acquis et environnementaux pour maladie paro: Déficit immunitaire acquis
acquis et environnementaux
37
Dire si facteur de risque inné ou facteur de risque acquis et environnementaux pour maladie paro: Déficience alimentaire
acquis et environnementaux
38
Quel est le facteur de risque principal pour maladies paro ?
Tabagisme
39
Les membres du biofilm pathogène influencent le cours de la parodontite en : (3 façons)
1. Production de substances toxiques 2. Envahissent directement les tissus de l'hôte 3. Stimulent une réponse de l'hôte
40
Agregatibacter actinomycetemcomitans produit (...) qui permet (...)
Agregatibacter actinomycetemcomitans produit (une leucotoxine = exotoxine) qui permet (d'éviter les défense de l'hôte via inhibition de la phagocytose)
41
Bactéries (gram + ou -?) possèdent des (...) sur leur membrane externe qui sont larguées lors de (...). Ces molécules sont (...) et affectent directement les tissus en (...)
Bactéries (GRAM -) possèdent des (LPS ; endotoxines) sur leur membrane externe qui sont larguées lors de (la mort cellulaire). Ces molécules sont (hautement toxiques) et affectent directement les tissus en (activant la réponse immunitaire de l'hôte)
42
Propriétés des endotoxines : - Produisent une (...) - Activent le facteur (...) – affectent le système de (...) - Activent le système (...) - (...) des tissus - Effets (...) - Induisent (...) - Pénètrent (...)
- Produisent une (leucopénie) - Activent le facteur (XII) – affectent le système (de coagulation) - Activent le système (du complément (voie alternative)) - (Nécrose) des tissus - Effets (cytotoxiques) - Induisent la (résorption osseuse) - Pénètrent (l’épithélium gingival)
43
LPS (endotoxines) produits par?
Certaines bactéries parodontopathogènes
44
Quelle est la bactérie qui produit le + d'enzymes ?
P. gingivalis
45
Quelle est la source primaire des collagènases dans la poche paro ?
Cellules de l'hôte
46
Enzymes sont produites par ?
Bactéries
47
Au cours de la maladie paro; Une surcharge (...) encombre le (...) perturbant tout effet positif de la réponse immunitaire
Une surcharge (d'antigènes) encombre le (système immunitaire) perturbant tout effet positif de la réponse immunitaire
48
Inflammation des tissus parodontaux causée par (3 produits bactériens)
- Exotoxine (leucotoxine produit par a.a) - Endotoxine (LPS sur membrane gram -) ; acteurs principaux - Protéines extracellulaire libérées par cellules vivantes
49
Ce que font les endotoxines (LPS) : (2)
- Amplifient rx inflammatoire via stimulation de sécrétion de cytokines proinflammatoires - Destruction tissulaire (via protéases)
50
Concernant les PMNs: - (...) contre les m/o - attirés sur le lieu d'infection par (...) - Créent un mur de protection entre (...) et (...) - Libèrent un arsenal (...)
- (1ere ligne de défense) contre les m/o - attirés sur le lieu d'infection par (chimiotactisme) - Créent un mur de protection entre (la plaque) et (EP de jct) - Libèrent un arsenal (d'enzymes)
51
Le rôle protecteur des PMNs est du à :
capacité de phagocytose (mécanisme oxygène dépendant et oxygène indépendant)
52
Les macrophages produisent des (...) qui causent: - L’activation des (...) par (...) - Augmente (...) et la (...) ; ce qui : (…) - La (...) tissulaire - La (...) tissulaire - L’élimination des (...) et des (...)
Les macrophages produisent des (médiateurs) qui causent : - L’activation des (lymphocytes) par (IL-1) - Augmente (l’inflammation) et (la fièvre); ce qui (diminue prolifération cellules) - La (réorganisation) tissulaire - La (destruction) tissulaire - L’élimination des (bactéries) et des (cellules tumorales)
53
Quels sont les médiateurs inflammatoire impliqués dans la maladie paro ? (5)
- Anticorps - Complément - Cytokines (ex. IL-1, TNF, IL-6, IL8,...) - Prostaglandines (PGE2) - Enzymes (Protéases, Metalloprotéinases matricielles MMPs)
54
Rôles des anticorps dans maladies paro : - Complexes Ag-Ac (...) - Ac neutralisent (...) - IgG font (...) donc aident (...) pour (...) dans crevasses gingivales et poches paro - IgA inhibent (...)
- Complexes Ag-Ac ( activent voie classique du complément via ++ phagocytose) - Ac neutralisent (les toxines produites par bactéries) - IgG font (opsonisation) donc aident (neutrophiles (PMNs)) pour (phagocytose) dans crevasses gingivales et poches paro - IgA inhibent (adhérence des bactéries aux surfaces dentaires ou cellules EP)
55
Rôle du complément dans maladies paro : - (...) : composante (...) du complément attire les (...) dans crevasse/poche parodontale - (...) : (...) aide les (...) dans la phagocytose de la plaque bactérienne
- Chimiotactisme : composante (C5a) du complément attire les neutrophiles dans crevasse/poche parodontale (chimiotaxie) - Opsonisation : C3b aide les neutrophiles dans la phagocytose de la plaque bactérienne (opsonisation)
56
Cytokines (5) impliquées dans les maladies paro
- IL-1 - IL-6 - IL-8 - TNF-alpha - Prostaglandine E2 (PGE2)
57
IL-1 dans maladies paro (4 choses)
+ perméabilité vasculaire + sécrétion PGE2 + largage des protéases + résorption osseuse
58
IL-6 dans maladies paro (2 choses)
- Stimule prolifération LB et donc d'Ac - Stimule formation d'ostéoclastes et donc résorption osseuse
59
IL-8 dans maladies paro (2)
- stimule chimiotactisme chez neutrophiles - stimule production protéases par neutrophiles
60
TNF-alpha dans maladies paro (3)
- Stimule production protéases - stimule production prostaglandines - Stimule résorption osseuse
61
Quelles cytokines (2) ont une actions similaire ?
TNF-alpah et IL-1
62
Prostaglandine E2 dans maladies paro (2)
- Stimule production protéases - Stimule résorption osseuse
63
LTB4 est une agent (...) puissant
chimiotactique
64
La destruction des tissus est causée principalement par :
enzymes protéolytiques de l'hôte soit ; - collagénases - Cathépsine - MMPs

Paro I (3 decks)

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