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Paro I > Immunologie > Flashcards

Immunologie Flashcards

1
Q

Signification d’une augmentation de neutrophiles dans le sang (3)

A
  • Inflammation
  • Infection bactérienne
  • Brûlure
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Q

Signification d’une augmentation d’éosinophiles dans le sang (2)

A
  • Rx allergique
  • Infection parasitaire
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3
Q

Signification d’une augmentation de lymphocytes dans le sang (2)

A
  • Infection virale
  • Certaines leucémies
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4
Q

Quelles sont les premières cellules à arriver au site d’infection ? Quelle est leur proportion parmi les lymphocytes totaux ?

A

Neutrophiles (PMNs)

50-70%

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5
Q

V/F? Lymphocytes B et T produisent des Ac

A

Faux
LB produit Ac
LT ne produit PAS d’Ac ; produit des activateurs

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6
Q

Que permettent les mécanismes de défense innée externe (1ere ligne de défense) :

A

Limitent l’entrée de m/o à l’intérieur de l’organisme

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7
Q

4 barrières de la défense innée externe

A
  • Barrière physique
  • Barrière mécanique
  • Barrière chimique
  • Barrière biologique
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8
Q

3 choses que permettent les mécanismes de défense innée interne

A
  1. Limite multiplication et propagation m/o dans l’organisme
  2. Limite prolifération de cellules anormales
  3. Activent mécanismes de défense acquise (via cellules présentatrices d’Ag suite à phagocytose)
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9
Q

Comment (5) mécanismes défense innée interne limite multiplication et propagation m/o dans l’organisme ?

A

Cytolyse
Phagocytose
Protéines antimicrobiennes
Rx inflammatoire
Fièvre

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10
Q

V/F ? Les premières cellules à venir sur site infection ont la capacité de phagocyter

A

Vrai

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11
Q

4 étapes de la phagocytose

A
  1. Reconnaissance (via récepteurs + Ac ou complément)
  2. Internisation (par pseudopodes)
  3. Maturation (phagosome devient phagolysome)
  4. Destruction (ou activation rep immunitaire)
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12
Q

Concernant la réponse immunitaire adaptative; dire si réponse immunitaire CELLULAIRE ou HUMORALE (Ac) :

Prolifération lymphocytes B

A

HUMORALE

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13
Q

Concernant la réponse immunitaire adaptative; dire si réponse immunitaire CELLULAIRE ou HUMORALE (Ac) :

Production de médiateurs

A

CELLULAIRE

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14
Q

Concernant la réponse immunitaire adaptative; dire si réponse immunitaire CELLULAIRE ou HUMORALE (Ac) :

Production d’immunoglobuline

A

HUMORALE

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15
Q

Concernant la réponse immunitaire adaptative; dire si réponse immunitaire CELLULAIRE ou HUMORALE (Ac) :

Prolifération lymphocytes T

A

CELLULAIRE

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16
Q

Différence entre Ac et Ig

A

Anticorps est spécifique à un antigène donné alors que immunoglobuline est + général comme terme

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17
Q

Quels sont les 1er Ig produits ? Pourquoi ?

A

IgM car possèdent 2 possibilité de reconnaissances d’Ag et de fixation sur les monomères et 10 sites de liaions

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18
Q

2e Ig produits?

A

IgG

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19
Q

Quelle Ig pour les rx allergiques

A

IgE

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20
Q

Quelle Ig dans les muqueuses ?

A

IgA

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21
Q

Vrai ou faux ? Les protéines du compléments sont toujours actives

A

Faux
Elles deviennent actives lorsqu’on fait face à un agent infectieux

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22
Q

Où sont synthétisées les protéines du complément majoritairement?

A

Foie

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23
Q

Ce que peuvent faire les molécules du complément (4)

A
  • Lyse
  • Opsonisation
  • Activation réponse inflammatoire
  • Aider à la formation complexe Ag-Ac pour leur élimination
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24
Q

Vrai ou faux ? Les bactéries peuvent, à elles seules produire la maladie paro

A

Faux ;

Elles sont nécessaire au développement de la maladie paro MAIS ne peuvent pas causer la maladie paro à elles seules

Maladie paro = combinaison des facteurs microbiens et immunologiques (et autres facteurs de risques spécifiques et environnementaux)

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25
Q

Dire si facteur de risque inné ou facteur de risque acquis et environnementaux pour maladie paro:

Hygiène buccale

A

acquis et environnementaux

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26
Q

Dire si facteur de risque inné ou facteur de risque acquis et environnementaux pour maladie paro:

Sexe

A

inné

27
Q

Dire si facteur de risque inné ou facteur de risque acquis et environnementaux pour maladie paro:

Dysfonctionnement des phagocytes

A

inné

28
Q

Dire si facteur de risque inné ou facteur de risque acquis et environnementaux pour maladie paro:

Âge

A

acquis et environnementaux

29
Q

Dire si facteur de risque inné ou facteur de risque acquis et environnementaux pour maladie paro:

Médication

A

acquis et environnementaux

30
Q

Dire si facteur de risque inné ou facteur de risque acquis et environnementaux pour maladie paro:

Facteurs génétiques

A

Inné

31
Q

Dire si facteur de risque inné ou facteur de risque acquis et environnementaux pour maladie paro:

Race

A

Inné

32
Q

Dire si facteur de risque inné ou facteur de risque acquis et environnementaux pour maladie paro:

Maladies hormonales acquises (diabète, ostéoporose)

A

acquis et environnementaux

33
Q

Dire si facteur de risque inné ou facteur de risque acquis et environnementaux pour maladie paro:

Syndromes (origine génétique)

A

Inné

34
Q

Dire si facteur de risque inné ou facteur de risque acquis et environnementaux pour maladie paro:

Tabagisme

A

acquis et environnementaux

35
Q

Dire si facteur de risque inné ou facteur de risque acquis et environnementaux pour maladie paro:

Stress

A

acquis et environnementaux

36
Q

Dire si facteur de risque inné ou facteur de risque acquis et environnementaux pour maladie paro:

Déficit immunitaire acquis

A

acquis et environnementaux

37
Q

Dire si facteur de risque inné ou facteur de risque acquis et environnementaux pour maladie paro:

Déficience alimentaire

A

acquis et environnementaux

38
Q

Quel est le facteur de risque principal pour maladies paro ?

A

Tabagisme

39
Q

Les membres du biofilm pathogène influencent le cours de la parodontite en : (3 façons)

A
  1. Production de substances toxiques
  2. Envahissent directement les tissus de l’hôte
  3. Stimulent une réponse de l’hôte
40
Q

Agregatibacter actinomycetemcomitans produit (…) qui permet (…)

A

Agregatibacter actinomycetemcomitans produit (une leucotoxine = exotoxine) qui permet (d’éviter les défense de l’hôte via inhibition de la phagocytose)

41
Q

Bactéries (gram + ou -?) possèdent des (…) sur leur membrane externe qui sont larguées lors de (…). Ces molécules sont (…) et affectent directement les tissus en (…)

A

Bactéries (GRAM -) possèdent des (LPS ; endotoxines) sur leur membrane externe qui sont larguées lors de (la mort cellulaire). Ces molécules sont (hautement toxiques) et affectent directement les tissus en (activant la réponse immunitaire de l’hôte)

42
Q

Propriétés des endotoxines :
- Produisent une (…)
- Activent le facteur (…) – affectent le système de (…)
- Activent le système (…)
- (…) des tissus
- Effets (…)
- Induisent (…)
- Pénètrent (…)

A
  • Produisent une (leucopénie)
  • Activent le facteur (XII) – affectent le système (de coagulation)
  • Activent le système (du complément (voie alternative))
  • (Nécrose) des tissus
  • Effets (cytotoxiques)
  • Induisent la (résorption osseuse)
  • Pénètrent (l’épithélium gingival)
43
Q

LPS (endotoxines) produits par?

A

Certaines bactéries parodontopathogènes

44
Q

Quelle est la bactérie qui produit le + d’enzymes ?

A

P. gingivalis

45
Q

Quelle est la source primaire des collagènases dans la poche paro ?

A

Cellules de l’hôte

46
Q

Enzymes sont produites par ?

A

Bactéries

47
Q

Au cours de la maladie paro;
Une surcharge (…) encombre le (…) perturbant tout effet positif de la réponse immunitaire

A

Une surcharge (d’antigènes) encombre le (système immunitaire) perturbant tout effet positif de la réponse immunitaire

48
Q

Inflammation des tissus parodontaux causée par (3 produits bactériens)

A
  • Exotoxine (leucotoxine produit par a.a)
  • Endotoxine (LPS sur membrane gram -) ; acteurs principaux
  • Protéines extracellulaire libérées par cellules vivantes
49
Q

Ce que font les endotoxines (LPS) : (2)

A
  • Amplifient rx inflammatoire via stimulation de sécrétion de cytokines proinflammatoires
  • Destruction tissulaire (via protéases)
50
Q

Concernant les PMNs:
- (…) contre les m/o
- attirés sur le lieu d’infection par (…)
- Créent un mur de protection entre (…) et (…)
- Libèrent un arsenal (…)

A
  • (1ere ligne de défense) contre les m/o
  • attirés sur le lieu d’infection par (chimiotactisme)
  • Créent un mur de protection entre (la plaque) et (EP de jct)
  • Libèrent un arsenal (d’enzymes)
51
Q

Le rôle protecteur des PMNs est du à :

A

capacité de phagocytose
(mécanisme oxygène dépendant et oxygène indépendant)

52
Q

Les macrophages produisent des (…) qui causent:
- L’activation des (…) par (…)
- Augmente (…) et la (…) ; ce qui : (…)
- La (…) tissulaire
- La (…) tissulaire
- L’élimination des (…) et des (…)

A

Les macrophages produisent des (médiateurs) qui causent :

  • L’activation des (lymphocytes) par (IL-1)
  • Augmente (l’inflammation) et (la fièvre); ce qui (diminue prolifération cellules)
  • La (réorganisation) tissulaire
  • La (destruction) tissulaire
  • L’élimination des (bactéries) et des (cellules tumorales)
53
Q

Quels sont les médiateurs inflammatoire impliqués dans la maladie paro ? (5)

A
  • Anticorps
  • Complément
  • Cytokines (ex. IL-1, TNF, IL-6, IL8,…)
  • Prostaglandines (PGE2)
  • Enzymes (Protéases, Metalloprotéinases matricielles MMPs)
54
Q

Rôles des anticorps dans maladies paro :
- Complexes Ag-Ac (…)
- Ac neutralisent (…)
- IgG font (…) donc aident (…) pour (…) dans crevasses gingivales et poches paro
- IgA inhibent (…)

A
  • Complexes Ag-Ac ( activent voie classique du complément via ++ phagocytose)
  • Ac neutralisent (les toxines produites par bactéries)
  • IgG font (opsonisation) donc aident (neutrophiles (PMNs)) pour (phagocytose) dans crevasses gingivales et poches paro
  • IgA inhibent (adhérence des bactéries aux surfaces dentaires ou cellules EP)
55
Q

Rôle du complément dans maladies paro :

  • (…) : composante (…) du complément attire les (…) dans
    crevasse/poche parodontale
  • (…) : (…) aide les (…) dans la phagocytose de la plaque bactérienne
A
  • Chimiotactisme : composante (C5a) du complément attire les neutrophiles dans
    crevasse/poche parodontale (chimiotaxie)
  • Opsonisation : C3b aide les neutrophiles dans la phagocytose de la plaque bactérienne (opsonisation)
56
Q

Cytokines (5) impliquées dans les maladies paro

A
  • IL-1
  • IL-6
  • IL-8
  • TNF-alpha
  • Prostaglandine E2 (PGE2)
57
Q

IL-1 dans maladies paro (4 choses)

A

+ perméabilité vasculaire
+ sécrétion PGE2
+ largage des protéases
+ résorption osseuse

58
Q

IL-6 dans maladies paro (2 choses)

A
  • Stimule prolifération LB et donc d’Ac
  • Stimule formation d’ostéoclastes et donc résorption osseuse
59
Q

IL-8 dans maladies paro (2)

A
  • stimule chimiotactisme chez neutrophiles
  • stimule production protéases par neutrophiles
60
Q

TNF-alpha dans maladies paro (3)

A
  • Stimule production protéases
  • stimule production prostaglandines
  • Stimule résorption osseuse
61
Q

Quelles cytokines (2) ont une actions similaire ?

A

TNF-alpah et IL-1

62
Q

Prostaglandine E2 dans maladies paro (2)

A
  • Stimule production protéases
  • Stimule résorption osseuse
63
Q

LTB4 est une agent (…) puissant

A

chimiotactique

64
Q

La destruction des tissus est causée principalement par :

A

enzymes protéolytiques de l’hôte soit ;
- collagénases
- Cathépsine
- MMPs

Paro I (3 decks)

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