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SF2 - Exam 2 > Immunologie > Flashcards

Immunologie Flashcards

1
Q

Quelles sont les 2 types d’infections peuvent conduire les microbes à trouver refuge à l’intérieur des cellules

A
  1. Microbes phagocytés survivant à l’intérieur des phagolysosomes (mycobactéries, légionellose)
  2. Les virus qui rentrent via des récepteurs extracellulaires
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2
Q

Une fois le LT activé par une CPA :
a. Quelle cytokine le LT va sécréter?
b. Quelle sera son action?

A

a. IL-2
b. Expression du récepteur de l’IL-2 sur ce même LT et les cellules avoisinantes : L’IL-2 se lient (donc autocrine et paracrine) = Expansion clonale du LT

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3
Q

Quelle est la phase suivant la phase de prolifération/expansion clonale du LT?

A

Phase de différenciation : 2 voies
1. Conversion des lymphocytes T naïfs en cellules effectrices = Rôle de protection antimicrobienne.
2. Conversion des lymphocytes T naïfs en cellules mémoires (pour une réponse secondaire)

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4
Q

Quelle sont les fonctions des LT effectrices CD4+ (helper)?

A

Produisent des molécules de surface et des cytokines dont les fonctions principales sont :
1. Stimulation des macrophages
2. Stimulation des LB

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Q

Quelle sont les fonctions des LT effectrices CD8+ (cytotoxique)?

A

Mort de la cellule par sécrétion de molécules pro-apoptotiques :
1. Reconnaissance des peptides présentés par le CMH I
2. Adhérence à la cellule via intégrines
3. Sécrétion de molécules pro-apoptotiques (granzymes et perforine)

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6
Q

Qu’est-ce que la synapse immunologique?

A

Zone de contact entre l’APC et le lymphocyte naïf. Contient :
- Cytokines
- Molécules effectrices
- Enzymes
- Molécules nécessaires aux 2 signaux

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6
Q

Quels sont les 2 signaux nécessaires à l’activation des LT naifs?

A
  1. Interaction LT-CMH (I ou II)
  2. Interaction LT-CD28 et B7 : Costimulation indépendante de la reconnaissance de l’ag
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7
Q

Par quoi est exprimé :
a. CD28?
b. B7?

A

a. LT
b. CPA

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8
Q

Vrai ou faux? B7 est constamment exprimé par les CPA

A

Faux : Seulement sous l’influence de cytokines comme TNF ou IL-1 = Lorsque endocytose d’un Ag

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9
Q

Vrai ou faux? Il y a des molécules d’adhérence dans la synapse immunologique

A

Vrai : Stabilisent la liaison entre le lymphocyte T naïf et l’APC = Meilleure activation des lymphocytes

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10
Q

Quelles types de protéines aident à la délivrance du 2e signal d’activation des LT?

A

Protéines d’adhérence

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11
Q

Que sont ICAM-1 et LFA-1?

A

Protéines d’adhérence :
- ICAM-1 = CPA
- LFA-1 = LT

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12
Q

Pourquoi l’activation d’un LT CD8+ peut être plus complexe qu’une CD4+?

A

Dans certains cas, un LT CD4+ activé est nécessaire pour activer le CD8+ par la production de cytokine

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13
Q

Vrai ou faux? Il y a activation des CD4+ s’il y a infection intracellulaire d’une cellule non CPA

A

Vrai : Lorsque le virus n’infecte pas une cellule dendritique, la cellule infectée par le virus sera phagocytée par une cellule dendritique qui va présenter les peptides du virus en association aussi bien avec les molécules du CMH classe I que de classe II

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14
Q

Vrai ou faux? Il y a activation des CD4+ même s’il y a infection intracellulaire d’une CPA

A

Faux : La CPA infectée va présenter son CMH I

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15
Q

Vrai ou faux? Il y a activation des CD8+ s’il y a infection intracellulaire d’une cellule non CPA

A

Vrai : Par la cellule elle-même, et lorsque le virus n’infecte pas une cellule dendritique, la cellule infectée par le virus sera phagocytée par une cellule dendritique qui va présenter les peptides du virus en association aussi bien avec les molécules du CMH classe I que de classe II

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16
Q

a. Quelles molécules permettent la migration des LT dans le ganglions lymphatique?
b. Quelles molécules permettent la sortie des LT du ganglion lymphatique?
c. Quelles molécules permettent la migration de LT au site infecté?

A

a. L-sélectine, intégrine et CCR7 (récepteur de chimiokines) : se lient à leur ligand sur les veinules à endothélium élevé (HEV)
b. S1P
c. L-sélectine, intégrines : Lient leur ligand sur les cellules endothéliales

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17
Q

Quelles cytokines permettent l’expression accrue de sélectine et ligands des intégrines par les cellules endothéliales dans un tissu infecté, et donc l’accès des LT?

A
  • TNF
  • IL1
    = Cytokines pro-inflammatoires et chimioattractives
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18
Q

Qui suis-je ? Cellules qui expriment des molécules qui recrutent et activent d’autres leucocytes afin qu’ils phagocytent et détruisent les microbes

A

LT CD4+

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19
Q

Qui suis-je? Cellules qui tuent toute cellule contenant des protéines microbiennes dans le cytosol

A

LT CD8+

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20
Q

À propos des LT CD4+ Th1 :
a. Quelle(s) cytokine(s) produisent-ils?
b. Quel est leur rôle?
c. Important dans quels processus?

A

a. IFN-y
b. Assurent la défense contre les microbes intracellulaires et favorisent la sécrétion d’IgG
c. Activation des macrophages et des LB (sécrétion IgG) et inflammation

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21
Q

À propos des LT CD4+ Th2 :
a. Quelle(s) cytokine(s) produisent-ils?
b. Quel est leur rôle?
c. Important dans quels processus?

A

a. IL4, IL5 et IL13
b. Favorisent la sécrétion d’IgE par les LB/plasmocytes et l’activation des éosinophiles
c. Défense parasitaire et réactions allergiques

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22
Q

À propos des LT CD4+ Th17 :
a. Quelle(s) cytokine(s) produisent-ils?
b. Quel est leur rôle?
c. Important dans quels processus?

A

a. IL-17
b. IL-17 est proinflammatoire et contribue au recrutement des neutrophiles
c. Défense contre certaines bactéries et champignons, et certaines maladies auto-immunes

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23
Q

Quelle cytokine favoriser l’expansion clonale des LT?

A

IL-2

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24
Q

Quelle cytokine permet la différenciation des LT CD4+ naif en :
a. Th1?
b. Th2?
c. Th17?

A

a. IL-12 (et IFN-y) sécrété par les cellules avoisinantes dans l’environnement
b. IL-4
c. IL-1-6-23 et TGF-b

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25
Q

Où se produit la différenciation des LT CD4+ naif?

A

Dans les organes lymphoïdes secondaires, parallèlement à leur expansion clonale

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26
Q

Quels sont les types de cellules effectrices que peut devenir un CD4+?

A
  1. Th1
  2. Th2
  3. Th17
  4. LT reg
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27
Q

Comment les Th1 activent les macrophages?

A
  1. Reconnaissent les peptides présentés par le CMH II
  2. Interaction CD40 (macrophage) et CD40L (LT)
  3. Sécrétion d’IFN-y par les Th1
  4. Activation de la capacité de phagocytose du macrophage (sécrétion ++ de NO et de ROS)
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28
Q

De quelle façon les cellules NK contribuent à la défense intracellulaire?

A
  1. Reconnaissent les cellules infectées recouvertes d’Ac
  2. Activation par leurs récepteurs qui reconnaissent les Ac
  3. Sécrétion de perforines et granzymes
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29
Q

Quels LT peuvent activer les macrophages ?

A

LT CD4+ Th1

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30
Q

Par quoi sont activés les LB?

A

Les LT CD4+ : Activent les LB spécifiques de l’Ag en exprimant CD40L et en sécrétant des cytokines

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31
Q

Quelles sont les étapes de l’activation des LB?

A
  1. Activation par des LT CD4+
  2. Expansion clonale
  3. Différenciation en cellules effectrices (notamment plasmocytes)
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32
Q

À part devenir plasmocytes, quel autre type de cellule peuvent devenir les LB activés?

A
  1. Commutation isotypique : Produisent d’autres Ac
  2. Maturation d’affinité (produisent d’autres Ac)
  3. LB mémoire
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33
Q

Où se produit l’activation des LB?

A

Dans les organes lymphoïdes secondaires (zones parafolliculaires)

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34
Q

Quel Ac sécrètent les LB activés par l’antigène dans les organes lymphoïdes?

A

IgM

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35
Q

Dans quelle partie du follicule lymphoïde les LB et LT interagissent?

A

En bordure du follicule lymphoïde, dans un foyer extrafolliculaire

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36
Q

Vrai ou faux? IL-2 est nécessaire à l’expansion clonale des LB et des LT?

A

Faux : LT seulement

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37
Q

Que sont les centres germinatifs?

A

Dans les follicules lymphoïdes, mélange de LT et LB activés qui assurent la pleine réponse d’Ac

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38
Q

Qu’est-ce que la commutation isotypique?

A

Des LT amènent des LB à changer les isotypes des chaînes lourdes des Ac qu’ils produisent sans changer la spécificité à l’égard des antigènes.

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39
Q

Quelle région permet aux Ac de lier l’Ag?

A

Fab

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40
Q

Quelle région permet aux Ac d’activer différents mécanismes effecteurs destinés à éliminer les microbes et leurs toxines.

A

Fc

41
Q

Que permettent la commutation d’isotype des chaînes lourdes et la maturation d’affinité?

A

Amplifient les fonctions protectrices des Ac

42
Q

Que permet la commutation d’isotype vers l’isotype IgG?

A

Allonge la durée de présence des Ac dans le sang et augmente ainsi leur activité fonctionnelle

43
Q

Quelles sont les fonctions des Ac?

A
  1. Neutralisation des microbes et leurs toxines
  2. Opsonisation et phagocytose
  3. Cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps
  4. Activation du complément
44
Q

Comment un Ac neutralise les microbes ou les toxines?

A

S’y lie et empêche physiquement leur entrée dans les cellules

45
Q

Décrire l’opsonisation

A

Les Ac liés à des microbes par leur régions Fab sont reconnus par leur région Fc par des phagocytes : La liaison déclenche la phagocytose du complexe Ac-microbe

46
Q

Décrire l’ADCC

A

Les Ac liés à des Ag de surface sur des cellules par leur régions Fab sont reconnus par leur région Fc par des cellules NK : La liaison active les NK qui tuent la cellule

47
Q

Quelles sont les 3 voies d’activation du complément?

A
  1. Classique : Interaction de C1 avec des Ac fixés au pathogène
  2. Alterne : Interaction directe entre le pathogène et C3
  3. Lectines : Interaction de C1 avec les lectines
48
Q

Quelles sont les fonctions du complément?

A
  1. Opsonisation et phagocytose
  2. Cytolyse
  3. Stimulation des réactions inflammatoires
49
Q

Quelles molécules sont impliquées dans l’opsonisation et la phagocytose par le complément?

A
  1. Le C3b : Opsonine les microbes
  2. Récepteur du complément de type 1 (CR1) sur les phagocytes : Reconnait C3b et entraîne la phagocytose et la destruction intracellulaire des microbes opsonisés.
50
Q

Quelles molécules sont impliquées dans la cytolyse par le complément?

A

Le complexe d’attaque membranaire (MAC) : Forme des pores dans les membranes cellulaires et induit une lyse osmotique des cellules.

51
Q

Quelles molécules sont impliquées dans la stimulation des réactions inflammatoires par le complément?

A

C5a, C3a et C4a : Se lient à des récepteurs sur les neutrophiles

52
Q

Qu’est-ce que la tolérance immunitaire?

A

Absence de réponse des lymphocytes aux Ag induite par l’exposition à ces antigènes

53
Q

Quelles sont les 3 conséquences qui peuvent découler de la rencontre entre un LT et son Ag spécifique?

A
  1. Activation si Ag immunogènes
  2. Inactivation ou mort si Ag du soi (tolérogènes)
  3. Rien (ignorance)
54
Q

QU’est-ce que la tolérance :
a. Centrale
b. Périphérique

A

a. Élimination des lymphocytes auto réactifs dans les organes lymphoïdes primaires
b. Élimination des lymphocytes (matures) auto réactifs dans les organes lymphoïdes secondaires (ganglions)

55
Q

Qu’est-ce que le gène AIRE?

A

Gène impliqué dans la tolérance centrale : Activé seulement dans les cellules dendritiques et les cellules épithéliales du thymus, qui fait en sorte que ces cellules expriment des Ag du soi de d’autres organes = Permet l’exposition et la potentielle élimination des LT autoréactifs

56
Q

Quels sont les mécanismes de tolérance centrale des LT?

A
  1. Mort cellulaire : Sélection négative des lymphocytes T CD4+ et CD8+ autoréactifs dans le thymus
  2. Formation de LT reg
57
Q

À propos des LT reg :
a. Que sont-ils?
b. Quelles sont leurs fonctions?

A

a. LT autoréactifs qui ont été transformé en T reg par les mécanismes de tolérance centrale, et qui a une grande affinité pour le soi
b. Sécrètent des substances qui inhibent les LT avoisinants qui reconnaissent le même Ag du soi :
1. Cytokines (IL-10 et TGF-b) qui inhibent l’activation des lymphocytes
2. Expression du CTLA-4 qui monopolise les molécules de costimulation des APC
3. Consommation accrue d’IL-2 : monopolise l’IL-2 = Pas d’expansion clonale

58
Q

Quels sont les mécanismes de tolérance périphérique des LT?

A
  1. Anergie
  2. Suppression immune par les Treg
  3. Délétion par apoptose des LT matures
59
Q

a. Qu’est-ce que l’anergie?
b. Quels sont les 2 mécanismes d’anergie?

A

a. Absence de réponse lorsque les LT périphériques reconnaissent des Ag du soi
b.
1. Absence de costimulation adéquate
2. Expression de récepteurs inhibiteurs

60
Q

Qu’est-ce que le CTLA-4?

A

Récepteur inhibiteur de costimulation : Beaucoup plus d’affinité pour le récepteur de costimulation B7 que CD28 : bloque/épuise/monopolise les molécules de costimulation des APC

61
Q

Comment la tolérance périphérique des LT peut induire la délétion par apoptose?

A

2 mécanismes :
1. Induction de protéines pro-apoptotiques
2. Coexpression des récepteurs et des ligands de mort cellulaire (Fas et FasL) : Permet l’entre tuage des cellules

62
Q

Quels sont les mécanismes de la tolérance centrale des LB?

A
  1. Modification de la spécificité des récepteurs (révision) : Production d’une nouvelle chaîne légère d’immunoglobuline
  2. Sélection négative (délétion) : Reconnaissance d’un auto-antigène = apoptose
  3. Anergie : Expression réduite des récepteurs/Ac membranaire (Car plusieurs récepteurs normalement requis = Empêche l’activation)
63
Q

Quels sont les mécanismes de la tolérance périphérique des LB?

A
  1. Anergie : Par l’absence de costimulation par le LT (car LT auto-réactif a été détruit)
  2. Délétion : Liaison du LB (exprime Fas) avec un LT (exprime FasL)
  3. Régulation des récepteurs inhibiteurs : Leur expression permet d’éviter l’activation des LB
64
Q

Qu’est-ce que l’auto-immunité?

A

Réponse immunitaire dirigée contre des Ag du soi

65
Q

Quelle est la prévalence de l’auto-immunité?

A

2 à 5% de la population

66
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’auto-immunité?

A
  1. Génétique
  2. Infections
  3. Autres facteurs environnementaux
67
Q

Vrai ou faux? Une allèle pathologique des gènes du CMH (HLA) peut causer une maladie auto-immune

A

Faux : Prédispose
Pas une mutation, mais polymorphisme

68
Q

Vrai ou faux? Une allèle pathologique d’un gènes pas du CMH (non-HLA) peut causer une maladie auto-immune

A

Vrai

69
Q

Quels sont les mécanismes qui font en sorte que les infections augmentent le risque de développer une maladie auto-immune?

A
  1. Rupture de la tolérance des lymphocytes T
  2. Mimétisme moléculaire
  3. Altération de la structure chimique des Ag du soi
  4. Lésions tissulaires provoquant la libération d’Ag
70
Q

Qu’est-ce que la rupture de tolérance des LT?

A

Activation d’une CPA par un microbe en même temps de présenter des Ag du soi. Fait en sorte que les molécules de costimulation sont exprimées à cause du microbes, donc si un LT autoréactif est au même endroit au même moment, il peut être activé en reconnaissant les Ag du soi et être activé

71
Q

Quel est le mécanisme de mimétisme moléculaire?

A

Certains Ag peptidiques microbiens sont semblables aux Ag du soi : Les Ag du soi peuvent être reconnus par des Ac

72
Q

Comment un lésion tissulaire peut provoquer l’auto-immunité?

A

Exposition d’Ag du soi normalement non visibles

73
Q

Quels sont les facteurs environnementaux contribuant à l’auto-immunité?

A
  1. Soleil
  2. Tabac
  3. Substances toxiques
    = Dommages tissulaires ou modification/changement de conformation des Ag du soi
74
Q

Qu’est-ce qu’une réaction d’hypersensibilité?

A

Réaction immunitaire exagérée ou inappropriée vis-à-vis des Ag, qui peut induire des lésions tissulaires ou réactions inflammatoires indésirables

75
Q

Qu’est-ce qu’un réaction d’hypersensibilité de type 1?

A
  • Réaction immunitaire immédiate (allergie)
  • Implique les IgE
76
Q

Qu’est-ce qu’un réaction d’hypersensibilité de type 2?

A
  • Maladie déclenchée par des Ac
  • Implique les IgG et/ou IgM
77
Q

Qu’est-ce qu’un réaction d’hypersensibilité de type 3?

A
  • Maladie déclenchée par des complexes immuns
  • Implique les IgG et/ou IgM
78
Q

Qu’est-ce qu’un réaction d’hypersensibilité de type 4?

A
  • Maladie induite par les lymphocytes (et les macrophages)
  • Implique l’immunité cellulaire
79
Q

Quelle est la 1re phase de la physiopathologie de l’hypersensibilité de type 1?

A

Phase de sensibilisation :
1. Contact entre un allergène et un hôte génétiquement susceptible
2. Activation des CD4+ Th2 = Production d’IgE par les plasmocytes
3. Les IgE se fixent aux récepteurs membranaires des mastocytes (et des basophiles)

80
Q

Vrai ou faux? Il y a des Sx lors de la phase de sensibilisation de la physiopathologie des hypersensibilités de type 1?

A

Faux

81
Q

Quelle est la 2e phase de la physiopathologie de l’hypersensibilité de type 1?

A

Réaction clinique aux contacts subséquents avec l’Ag :
1. Les Ag se fixent aux IgE situés sur les récepteurs membranaires des mastocytes sensibilisés
2. Libération immédiate de médiateurs chimiques = Histamine

82
Q

Quelles sont les conséquences de la libération d’histamine?

A

– Vasodilatation
– Augmentation de la perméabilité vasculaire
– Contraction des muscles lisses
– Production de mucus, prurit, douleur

83
Q

Qu’est-ce qu’un allergène?

A

Antigène qui déclenche une réaction d’allergie chez des individus prédisposés

84
Q

Qu’est-ce que l’atopie?

A

Tendance qu’a un individu à développer des phénomènes allergiques :
- Tendance génétique à développer des réponses TH2 contre des protéines de l’environnement
- Facilité à élaborer une réponse IgE

85
Q

Vrai ou faux ? Les réactions d’hypersensibilité de type 2 sont déclenchées par des anticorps le plus souvent dirigés contre des antigènes du soi

A

Vrai

86
Q

Quelles sont les étapes de la pathophysiologie des réactions d’hypersensibilité de type 2?

A
  1. Des Ag du soi induisent la production d’autoanticorps (IgM et/ou IgG)
  2. Les auto-anticorps se fixent sur ces Ag cellulaires et tissulaires
  3. Conséquences :
    - Réaction inflammatoire (activation du complément)
    - Opsonisation et phagocytose
    - Interférence avec les fonctions cellulaires normales
87
Q

Quels sont les mécanismes effecteurs indésirables des réactions d’hypersensibilité de type 2?

A
  1. Inflammation déclenchée par l’activation du complément
  2. Opsonisation et phagocytose
  3. Réponses physiologiques anormales sans lésion (tissulaire ou cellulaire) : La liaison d’un Ac à un récepteur peut l’activer de façon inapproprié ou encore empêcher la liaison à son ligand et empêcher son activation
88
Q

Vrai ou faux? Les réactions d’hypersensibilité de type 2 se produisent plutôt avec des Ag tissulaire, et les type 3 avec des antigènes solubles

A

Vrai

89
Q

Par rapport aux réactions d’hypersensibilité de type 3 :
a. Par quoi sont-elles causées ?
b. Quels types d’Ac sont générés?
c. Conséquences?
d. Dans quelles maladies sont-elles souvent vues?

A

a. Par le dépôt de complexes immuns AC-AG
b. IgG et IgM
c. Activation du complément causant ainsi l’attraction des neutrophiles et l’agrégation des plaquettes
d. Vasculite et maladie sérique

90
Q

Vrai ou faux? Les réactions d’hypersensibilité de type 4 sont immédiates

A

Faux : Hypersensibilité retardée

91
Q

Que peut-on observer lors de la phase tardive de la réaction d’hypersensibilité de type 1?

A
  1. Infiltration tissulaire
  2. Destruction tissulaire
92
Q

Quelles sont les 3 réponses des mastocytes suite à une réaction d’hypersensibilité de type 1?

A
  1. Libération rapide des granules (dégranulation)
  2. Synthèse et sécrétion de médiateurs lipidiques
  3. Synthèse et sécrétion de cytokines
93
Q

Quelles molécules sont rapidement libérés lors de la phase initiale d’une réaction d’hypersensibilité de type 1?

A

Médiateurs chimiques préformés et stockés dans des granules :
1. Amines vasoactives genre histamine
2. Enzymes (protéases qui entraînent les dommages tissulaires)

94
Q

Quelles molécules sont libérés lors de la phase tardive d’une réaction d’hypersensibilité de type 1?

A

Médiateurs chimiques néoformés :
1. Médiateurs lipidiques (LK et PG)
2. Cytokines : Recrutement des leucocytes

95
Q

Vrai ou faux? Les réactions d’hypersensibilité de type 2 se produisent plutôt avec des Ag endogène, et les type 3 avec des antigènes endogène ou exogène

A

Vrai

96
Q

La conséquence d’une réactions d’hypersensibilité de type 3 est?

A

Inflammation

97
Q

Vrai ou faux? Les réactions d’hypersensibilité de type 4 se produisent avec des Ag endogènes ou exogènes

A

Vrai

98
Q

À quoi sont dues les dommages tissulaires dans une réaction d’hypersensibilité de type 4?

A
  1. CD4+ : inflammation induite par des cytokines
  2. CD8+ : effets cytotoxiques directs (lyse cellulaire)
99
Q

Par quoi sont causées les réactions d’hypersensibilité de type 4?

A

Par des lymphocytes T sensibilisés venant en contact avec des Ag

SF2 - Exam 2 (3 decks)

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