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SF2 exam 2 (partie 2) > Immunologie > Flashcards

Immunologie Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’immunité cellulaire?

A

Branche de l’immunité qui combat les infections causées par des microbes intercellulaires

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Q

Quel type de lymphocyte assure l’immunité cellulaire?

A

Lymphocytes T

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3
Q

Quelle est la première étape de l’activation des lymphocytes T?

A

Réponse primaire: les lymphocytes T naïfs circulants rencontrent pour la première fois les antigènes protéiques présentés par une cellule présentatrice d’antigènes dans les ganglions lymphatiques

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4
Q

Quelle APC est la plus importante dans la réponse primaire des lymphocytes T?

A

Cellule dendritique

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5
Q

Quelle est la deuxième étape de l’activation des lymphocytes T? (Phase de prolifération)

A

Le lymphocyte T reconnait le peptide antigénique et ceci aboutit à la production de cytokines et de récepteurs pour ces cytokines sur les lymphocytes T

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6
Q

Quel cytokine est secrété par le lymphocyte T lors de la deuxième étape de son activation?

A

IL-2

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7
Q

Quel est l’effet de la sécrétion d’IL-2 par le lympocyte T lors de son activation? (Phase de prolifération)

A

L’IL-2 active la cellule qui la sécrétée et les cellules avoisinantes (activation autocrine et paracrine).

Cela conduit à une expansion clonale et des divisions cellulaires de mitose = augmentation rapide du nb de lymphocytes T spécifiques de l’antigène

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8
Q

Quelle est la troisième étape de l’activation des lymphocytes T? (Phase de différenciation)

A

Les lymphocytes se différencient en utilisant 2 grandes voies distinctes: la conversion en cellules effectrices et la conversion en cellules mémoires

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9
Q

Quel est le rôle des cellules T effectrices?

A

Protection antimicrobienne

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10
Q

Quel est le rôle des cellules T mémoire?

A

Cellules à longue durée de vie qui sont fonctionnellement inactive mais qui seront stimulées plus rapidement lors d’un contact ultérieur par le même complexe CMH-peptide

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11
Q

Quels sont les deux types de cellules T effectrices? Quels sont leurs rôles?

A

CD4 (auxiliaire ou helper): produisent des molécules de surface et des cytokines qui stimulent les macrophages et lymphocytes B

CD8: tuent les cellules à la surface desquelles ils reconnaissnt l’ensemble CMH1-peptide

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12
Q

Qu’est-ce que la synapse immunologique?

A

Zone de contact entre l’APC et le lymphocyte naïf

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13
Q

Vrai ou faux: l’interaction entre le complexe CMH-peptide et le TCR (récepteur des lymphocytes T) est suffisant pour activer le lymphocyte T

A

Faux, il faut 2 signaux pour activer les lymphocytes T naïfs

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14
Q

Quels sont les deux signaux qui sont nécessaires pour activer les lymphocytes T naïfs?

A

Signal no 1:
- CD4: interaction entre la molécule CD4 du lymphocyte et la molécule du CMH de classe II de l’APC
- CD8: interaction entre la molécule CD8 du lymphocyte et la molécule du CMH de classe I de l’APC

Signal no 2:
Interaction avec des molécules de costimulation qui est indépendante de la reconnaissance de l’antigène

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15
Q

Pourquoi dit-on que l’interaction avec des molécules de costimulation lors de l’activation des lymphocytes T naïfs est indépendante de la reconnaissance de l’antigène?

A

Car l’expression des molécules de costimulation (tel que B7 sur l’APC) fait partie du phénomène de maturation de la cellule dendritique, qui est causée par l’influence de cytokines.

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16
Q

À quoi servent les molécules membranaires d’adhérence au sein de la synapse immunologique?

A

Renforcent les liaison entre les cellules, ce qui contribue à la délivrance du signal no 2.

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17
Q

Comment est-ce que l’activation des lymphocytes CD8 est-elle différente de l’activation des CD4?

A

Elle peut parfois demander un autre signal supplémentaire, transmis par un CD4 activé. Quand une cellule dendritique internalise une cellule infectée, elle présentera des peptides sur les deux types de CMH. Ainsi, les CD4 vont reconnaitre le complexe peptide-CMHII et les CD8 vont reconnaitre le complexe peptide-CMHI. L’activation des CD4 va activer sa production de cytokines, ce qui contribue à l’activation, la prolifération et la différenciation des CD8.

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18
Q

Quelle est la raison de la migration des lymphocytes T naïfs dans les ganglions lymphatiques?

A

La liason de leurs ligands sur les veinules à HEV avec la L-sélectine, l’intégrine et le récepteur de chimiokines CCR7

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19
Q

Quel est le rôle des chimiokines exprimés à la surface des ganglions lymphatiques?

A

Ils se lient aux récepteurs CCR7 des lymphocytes T naïfs, ce qui augmente l’adhérence et la migration, qui elle dépend des intégrines.

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20
Q

Quel est le rôle de la S1P?

A

Se lie à son récepteur S1PR1 et joue un rôle dans la sortie des lymphocytes T des ganglions lymphatiques.

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21
Q

Qu’est-ce que permettent les cytokines pro-inflammatoires TNF et IL-1?

A

Augmentation des séléctines et des ligands des intégrines au sein de l’endothélium environnant le site d’infection

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22
Q

Donnez quelques exemples de sous-population effectrices de lymphocytes CD4

A

TH1, TH2, TH17

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23
Q

Quels sont les rôles des lymphocytes CD4 TH1?

A

Produisent l’INF-y, ce qui favorise la sécrétion d’IgG
Défense contre microbe intracellulaires
Activation du macrophage
Inflammation

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24
Q

Quels sont les rôles des lymphocytes CD4 TH2?

A

Produisent IL-3, ce qui favorise la sécrétion d’IgE
Produisent IL-4, ce qui favorise activation polynucléaires éosinophiles
Défense contre parasites
Mécanismes de réaction allergique
Produisent IL-13 (moins)

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25
Q

Quels sont les rôles des lymphocytes CD4 TH17?

A

Produisent IL-17 (effets pro-inflammatoires)
Favorisent activation polynucléaires neutrophiles
Défense contre certaines bactéries et champignons
Rôle important dans maladies auto-immunes

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26
Q

Quelle est la cytokine importante pour la différentiation en TH1 des lymphocytes T naïfs?

A

IL-12 (produite par les APC)

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27
Q

Quelle est la cytokine importante pour la différentiation en TH2 des lymphocytes T naïfs?

A

IL-4

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28
Q

Où commence la différenciation des lymphocytes T naïfs?

A

Dans les organes lymphoïdes secondaires (en même temps que leur expansion clonale)

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29
Q

Quelle pathogène va causer la différenciation des lymphocytes T naïfs en TH1?

A

Microbes intracellulaires

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30
Q

Quelle pathogène va causer la différenciation des lymphocytes T naïfs en TH2?

A

Parasites (helmintes)

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31
Q

Quelle pathogène va causer la différenciation des lymphocytes T naïfs en TH17?

A

Champignons ou bactéries

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32
Q

Quel est le rôle des lymphocytes T cytotoxiques?

A

Reconnaissent des peptides microbiens couplés aux CMH de classe 1 et adhèrent aux cellules infectées via leurs intégrines. Ils sécrètent ensuite des molécules pro-apoptotiques qui entraine la mort de la cellule infectée.

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33
Q

Quel ligand est exprimé par les TH1 pour activer les macrophages?

A

CD40L (ligand pour le récepteur CD40)

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34
Q

Quel est le rôle des plasmocytes?

A

Sécrétion d’anticorps

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35
Q

Quelles sont les conséquences de l’activation des lymphocytes B?

A

Différenciation en
1- cellules effectrices (plasmocytes) qui sécrètent les anticorps
2- cellules mémoires

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36
Q

Quel est le site d’interaction des lymphocytes T et B?

A

En bordure des follicules lymphoïdes

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37
Q

Comment le lymphocyte B peut-il présenter lui-même l’antigène au lymphocyte CD4?

A

Par l’intermédiaire de leurs récepteurs d’antigène spécifiques, les lymphocytes B ingèrent les antigène par endocytose et présentent les peptides via leurs molécules du CMH de classe II.

38
Q

Quel est le rôle des lymphocytes CD4 dans la stimulation des lymphocytes B?

A

Les lymphocytes T CD4 reconnaissent le complexe peptide-CMH de classe II, expriment le ligand CD40L et sécrètent des cytokines, ce qui active les lymphocytes B.

39
Q

Quelles sont les différents isotypes d’anticorps?

A

IgM, IgG, IgE, IgA et IgD

40
Q

Quelles sont les principales fonctions effectrices des différentes isotypes d’anticorps?

A

IgM: dans membrane, réponse précoce, activation C
IgG: opsonisation, activation C, neutralisation, ACCD
IgD: membrane des lymphocytes B naïfs
IgE: activation mastocytes, défense contre parasites
IgA: immunité des muqueuses, lait maternel

41
Q

Comment les anticorps peuvent-ils bloquer ou neutraliser les microbes et leurs toxines?

A

Surfaces éptihéliales: bloquent l’entrée
Empêchent liaison des microbes et toxines aux cellules
Opsonisation et phagocytose
Cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps (ACCD)
Activation du complément

42
Q

Qu’est-ce que l’opsonisation et quel est son impact sur la phagocytose des microbes?

A

La phagocytose est facilitée:
Les anticorps (IgG) se lient aux microbes et sont reconnus par des récepteurs des phagocytes (récepteurs Fc) , ce qui déclenche la phagocytose.

43
Q

Quelle est l’action des cellules NK sur les cellules recouvertes d’anticorps IgG (ADCC)?

A

Un récepteur Fc-y sur les cellules NK reconnait les régions Fc des anticorps IgG fixés sur les cellules infectées, ce qui active les cellules NK (qui tuent la cellule infectée)

44
Q

Quelles sont les 3 voies d’activation du complément?

A

Classique
Alterne
Lectines

45
Q

Quelles sont les les 3 fonctions importantes du complément dans les réponses immunitaires innées et adaptatives?

A

Opsonisation et phagocytose
Cytolyse cellulaire
Stimulation de réactions inflammatoires

46
Q

Quelle protéine du complément est responsable de l’opsonisation et phagocytose?

A

C3b

47
Q

Quelle protéine du complément est responsable de la cytolyse cellulaire?

A

Complexe d’attaque membranaire (MAC)

48
Q

Quelles protéines du complément sont responsables de réactions inflammatoires?

A

C3a, C4a et C5a

49
Q

Quelle est la différence entre la tolérance immunitaire (centrale et périphérique) de l’autoimmunité?

A

Tolérance immunitaire: absence de réponse aux antigènes du soi
Auto-immunité: attaque du système immunitaire envers les cellules et tissu du soi

50
Q

Quels sont les 2 mécanismes de la tolérance centrale des lymphocytes T?

A

Mort cellulaire
Lymphocytes T régulateurs CD4 (Treg)

51
Q

Quels sont les 3 mécanismes de la tolérance périphérique des lymphocytes T?

A

Anergie
Supression immune par les Treg
Délétion par apoptose des lymphocytes matures

52
Q

Qu’est-ce que l’anergie chez les lymphocytes T?

A

Absence de réponse lorsque les lymphocytes T périphériques reconnaissent des antigènes du soi

53
Q

Comment est-ce que les Treg font la supression immune?

A

Consommation accrue de cytokines (Il-2)
Sécrétion de cytokines inhibiteurs (IL-10, TGF-b)
Expression du CTLA-4 qui bloque ou épuise les molécules de costimulation

54
Q

Qu’est-ce que la délétion par apoptose des lymphocytes matures?

A

Reconnaissance des antigènes du soi déclenche
l’apoptose des lymphocytes autoréactifs

55
Q

Quels sont les 3 mécanismes de la tolérance centrale des lymphocytes B?

A

Modification de la spécificité des récepteurs
Sélection négative
Anergie

56
Q

Qu’est-ce que la modification de la spécificité des récepteurs?

A

La production d’une nouvelle chaîne légère d’immunoglobuline, qui diminue l’affinité du soi

57
Q

Qu’est-ce que l’anergie chez les lymphocytes B (tolérance centrale)?

A

Expression réduite d’un récepteur contre un antigène du soi
Cellule incapable d’être activée

58
Q

Qu’est-ce que l’anergie chez les lymphocytes B (tolérance périphérique)?

A

Absence de stimulation par les lymphocytes T autoréactifs

59
Q

Quels sont les 3 mécanismes de la tolérance périphérique des lymphocytes B?

A

Anergie
Délétion
Régulation des récepteurs inhibiteurs

60
Q

Qu’est-ce que la délétion chez les lymphocytes B (périphérique)?

A

Apoptose résulant de la stimulation par des lymphocytes T (récepteur Fas et son ligand FasL)

61
Q

Qu’est-ce que la régulation des récepteurs inhibiteurs?

A

L’expression des récepteurs inhibiteurs permet d’éviter l’activation des lymphocytes

62
Q

Quelle est l’importance des facteurs génétiques dans l’autoimmunité?

A

Certaines allèles du CMH corrèlent avec un risque accru de maladie auto-immune

63
Q

Quelle est l’importance des infections dans l’autoimmunité?

A

Les infections peuvent causer…
Rupture de la tolérance des lymphocytes
Mimétisme moléculaire
Altération de la structure chimique des antigènes du soi
Lésions tissulaires provoquant la libération d’antigènes

64
Q

Quelle est l’importance des facteurs environnementaux dans l’autoimmunité?

A

Soleil, tabac et les substances toxiques et dangereuses peuvent influencer les maladies auto-immunes

65
Q

Qu’est une hypersensibilité?

A

Réaction immunitaire exagérée ou inappropriée vis-à-vis des antigènes

66
Q

Quelle est le rôle du mastocyte et de l’anticorps lgE dans la réaction d’hypersensibilité immédiate (type I)?

A

L’activation des lymphocytes Th2 cause la sécrétion des IgE, ce qui cause la dégranulation des mastocytes, qui relâchent des médiateurs

67
Q

Quels sont les trois mécanismes effecteurs des maladies déclenchées par les anticorps?

A
  • Inflammation déclenchée par l’activation du
    complément
  • Opsonisation et phagocytose
  • Réponses physiologiques anormales sans lésion (tissulaire ou cellulaire)
68
Q

Quelle est la pathophysiologie des maladies déclenchées par les complexes immuns (type III)?

A

Le dépôt de complexe immuns anticorps-antigènes cause l’activation du complément, ce qui cause l’attraction des neutrophiles et l’agrégation des plaquettes

69
Q

Quels sont les mécanismes des lésions tissulaires provoquées par les lymphocytes T (type IV)?

A
  • CD4+: inflammation induite par des cytokines
  • CD8+: effets cytotoxiques (lyse cellulaire)
70
Q

Quelle est la différence entre les immunodéficiences congénitales et acquises?

A

Congénitales (primaires):
– Provienent d’un défaut génétique
– Peuvent se manifester très tôt dans la vie ou même à l’âge adulte

Acquises (secondaires)
– Proviennent de facteurs étrangers à l’hôte:
infections, intoxications, carences
nutritionnelles, traitements médicaux

71
Q

Quelles sont les manifestations possibles d’immunodéficience?

A
  1. Une susceptibilité accrue aux infections (infections sévères et/ou opportunistes)
  2. Un contrôle inadéquat de la réponse immune au soi (auto-immunité)
  3. Un contrôle inadéquat de la réponse immune au non-soi (hypersensibilités)
  4. Des mécanismes anti-néoplasiques insuffisants (cancers)
72
Q

Quelle est la classification fonctionnelle des immunodéficiences?

A
  • Défauts de maturation des lymphocyte
  • Défauts d’activation et de fonction des lymphocytes
  • Anomalies de l’immunité innée
73
Q

Quels sont les principaux mécanismes menant à des défauts de maturation des lymphocytes associés aux déficits immunitaires congénitaux?

A

SCID
Syndrome de DiGeorge
Agammaglobulinémie liée à l’X (Bruton)

74
Q

Qu’est-ce que le SCID?

A

Maturation anormale des lymphocytes T (plus ou moins B) entraînant une quasi absence de l’immunité cellulaire et humorale

75
Q

Qu’est-ce que le Syndrome de DiGeorge?

A

Défaut de fusion des 3 e et 4e arcs branchiaux dans l’embryogenèse entraînant, entre autres, une hypoplasie ou aplasie thymique

76
Q

Qu’est-ce que l’agammaglobulinémie liée à l’X (Bruton)?

A

Blocage de la maturation lymphocytaire B à cause d’une mutation Bruton tyrosine kinase, ce qui cause l’absence de lymphocytes B et immuglobulines

77
Q

Quels sont les principaux mécanismes menant à des défauts de l’activation et des fonctions effectrices lymphocytaires responsables des déficits immunitaires congénitaux?

A

Déficit en HLA classe II
Syndrome d’hyper-IgM

78
Q

Quelles sont différentes atteintes dans un déficit immunitaire congénital (autres que défauts de maturation et d’activation des lymphocytes)?

A

Immunodéficience commune variable
Défauts d’adhésion leucocytaire
Anomalies de la phagocytose
Déficits du complément

79
Q

Qu’est-ce le déficit en HLA classe II?

A

Mutation d’un gène codant pour les facteurs de
transcription des protéines du CMH classe II, ce qui cause une présentation d’antigène inefficace au lymphocyte T helper (CD4)

80
Q

Qu’est-ce que le syndrôme d’hyper-IgM

A

Immunodéficience caractérisée par des IgM normales ou augmentées et des IgA et IgG effondrées

81
Q

Qu’est-ce qu’une immunodéficience commune variable?

A

Ensemble de défauts dans l’activation des
cellules B (et plus ou moins des cellules T), ce qui cause une diminution des IgG, IgA, IgM avec anomalie
fonctionnelle de l’immunité humorale

82
Q

Qu’est-ce qu’un défaut d’adhésion leucocytaire?

A

Mutation des gènes codant pour les intégrines des leucocytes, ce qui cause une absence d’adhésion ferme à la paroi vasculaire donc recrutement leucocytaire inadéquat au site infectieux

83
Q

Qu’est-ce qu’une anomalie de la phagocytose ?

A

Maladie granulomateuse chronique causée par une dysfonction de l’oxydase des phagocytes (mutation d’une sous-unité de la protéine)

65% des cas lié à l’X

84
Q

Qu’est-ce qu’un déficit du complément?

A

N’importe quelle protéine du complément ou de sa régulation peut être déficiente

85
Q

Qu’est-ce que le VIH?

A

Maladie reliée à un rétrovirus et qui est caractérisée par un profonde immunosupression provoquant des infections opportunistes, des noéplasies secondaires et des manifestations neurologiques.

86
Q

Quels sont les modes de transmission du VIH?

A

Sexuellement
Par le sang
Par le lait maternel

87
Q

Quel est le cycle de vie du VIH?

A
  1. Un virion se fixe à une molécule du CD4 et pénètre dans la cellule (dendritique, lymphocyte CD4 ou monocyte/macrophage)
  2. Il y a production d’ADN viral et de particules virales
  3. Le métabolisme cellulaire normal est utilisé pour synthétiser de nouveaux virus
88
Q

Quels sont les mécanismes d’immunodéficience des lymphocytes T et des cellules non-T induits par le VIH

A

Destruction des CD4

Entrave à l’aide CD4 nécessaire aux macrophages, CD8 et cellules B

Mutation des antigènes de la capside rendant les anticorps inefficaces

Diminution de l’expression des molécules de CMH classe I sur les cellules infectées, les mettant à l’abri des T cytotoxiques

89
Q

À quoi ressemble l’évolution naturelle de l’infection par le VIH?

A
  1. Syndrome virémique aigü: fievre, fatigue d’une durée de quelques jours
  2. Phase de latence plus ou moins longue avec destruction progressive du pool de lymphocytes T CD4 et destruction de l’architecture des organes lymphoïdes
  3. SIDA
    – CD4 très bas (<200/mm 3)
    – Infections opportunistes ( Pneumocystis jirovecii,
    CMV, fungi…)
    – Cancers secondaires (lymphome B, Kaposi)
    – Cachexie, démence
90
Q

Yay c’est fini!

A

Youpi!

SF2 exam 2 (partie 2) (2 decks)

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