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immunité (bio 3) > immunité non-spécifique > Flashcards

immunité non-spécifique Flashcards

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1
Q

Quels sont les types de leucocytes dans l’immunité spécifique

A

Macrophages
Neutrophiles
Mastocytes

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Q

Qu’est-ce que la phagocytose

A
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Q

Qu’est-ce que la cytokine

A

Molécules libérées par les leucocytes leur permettant de
communiquer et de déclencher des réactions qui favorisent
la défense immunitaire

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Q

Quel est le rôle de la chimiokine

A

Provoque du chimiotactisme

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Q

Que fait l’histamine

A

Déclenche l’inflammation

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6
Q

Que fait le TNF-a

A

Déclenche l’inflammation

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7
Q

Que fait le IL-1

A

Déclenche la fièvre

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8
Q

Que fait le IL-2

A

Stimule les réactions immunitaires spécifiques

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9
Q

fonction du macrophage

A

-Phagocytose (MO, ¢ infectées, ¢ anormales)
-CPA : Cellules présentatrice d’antigènes
-Déclenchent l’inflammation
-Chimiotactisme

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10
Q

sécrétions du macrophage

A

-Cytokines pro-inflammatoire : TNF-α
-Chimiokines
-IL-1

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11
Q

fonctions neutrophiles

A

-Phagocytose (MO, cellules infectées, cellules anormales)
-Chimiotactisme

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12
Q

sécrétions neutrophile

A

-Cytokines pro-inflammatoires : TNF-α
-Chimiokines

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13
Q

localisation neutrophiles

A

Sang

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14
Q

fonction mastocyte

A

-Déclenchent l’inflammation
-Production du chimiotactisme mais n’y répond pas

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15
Q

Sécrétion mastocyte

A

-Cytokines pro-inflammatoires : histamine
-Chimiokines

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16
Q

localisation mastocyte

A

-Surtout peau et muqueuses
-Ne se déplacent pas

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17
Q

Fonction LTH

A

-Active les lymphocytes
-Chimiotactisme
-Lymphocytes mémoires

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18
Q

sécrétion LTH

A

-Chimiokines
-IL-2

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19
Q

Fonction LTC

A

-Destruction des ¢ infectées (semblable aux NK)
-Chimiotactisme
-Lymphocytes mémoires

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20
Q

sécrétions LTC

A

-Chimiokines
-Enzymes

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21
Q

Fonction LB

A

-Chimiotactisme
-Devient des plasmocytes et lymphocytes mémoires

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22
Q

sécrétion LB

A

Chimiokines

23
Q

fonctions plasmocytes

A

Produisent des anticorps

24
Q

sécrétions plasmocyte

A

Anticorps

25
Q

Quels leucocytes se retrouvent dans le sang

A

-neutrophile
-LTH
-LTC
-LB
-Plasmocytes

26
Q

Qu’est-ce que la 1ère ligne de défense

A

Peau et muqueuse

27
Q

Qu’est-ce que la 2ème ligne de défense

A

-Activation des neutrophiles, macrophages et mastocytes
-Inflammation, phagocytose, fièvre, interférons et complément

28
Q

Rôle de la première barrière

A

-Sépare le milieu interne du milieu externe
-Empêche les MO de pénétrer dans le milieu interne

29
Q

Barrière physique peau

A

-Effet barrière
-Desquamation
-Colonisée par la microbiote

30
Q

Barrière physique muqueuse

A

Toux
Larmes coulent
Mucus emprisonnent les MO
Miction
Vomissement
Diarrhée

31
Q

Barrière chimique peau

A

Sec (eau non-disponible)
Sébum acide

32
Q

Barrière chimique muqueuse

A

pH
Lysozyme
Enzymes digestives
IgA sécrétoires (3e
ligne)

33
Q

intégrité de la peau est compromise par

A
  • infection
    -trauma
34
Q

condition de déclenchement de l’inflammation

A

-Présence de débris cellulaires lors d’un trauma ou d’une infection, Macrophage libère TNF-α, Mastocyte libère histamine
-Bris de mastocytes
Présence d’histamine

35
Q

effet de l”inflammation

A

-Vasodilatation
-Perméabilité capillaire
-microcoagulation

36
Q

utilité de l’inflammation

A

 Permet le passage des neutrophiles et lymphocytes du sang vers le lieu de
l’infection = ++ rencontre avec les leucocytes
 Permet d’améliorer la guérison en apportant les nutriments nécessaires à la
réparation
 Permet d’empêcher que les MO gagne le sang. AU contraire ils seront drainés
par le système lymphatique = ++ rencontre avec leucocytes

37
Q

condition de déclenchement phagocytose

A

Rencontre avec un MO: Lorsque les chances sont élevées (qu’est-ce qui augmente les chances de
rencontre ? 1-Bcp de MO, 2-bcp de phagocytes car inflammation et
chimiotactisme)

Reconnaissance: Récepteurs non spécifique du phagocyte → fixation des antigènes sur le MO

38
Q

effets et utilité de la phagocytose

A

Destruction du MO
Libération de cytokines (chimiokine, TNF- α, IL-1)
Rôle de CPA

39
Q

la phagocytose favorise:

A

l’inflammation TNF- α
La fièvre IL-1

40
Q

l’inflammation favorise

A

La phagocytose en augmentant les probabilités de rencontre
entre leucocytes arrivés et MO

Accès aux protéines du complément du sang vers le lieu de
l’infection

41
Q

condition de déclenchement fièvre

A

-IL-1 en quantité suffisante
-Phagocytose importante
-Lésion tissulaire ou infection importante

42
Q
A

-↑ T˚ corporelle
-↓ croissance bactérienne (T˚ non-optimale, séquestration Fe et Zn)
-↑ réparation tissulaire (↑ métabolisme)

43
Q

La fièvre favorise

A

-Phagocytose (déplacement et production accélérés)
-Production interférons (↑ métabolisme)

44
Q

condition de déclenchement du système complément

A

-Classique : Liaison aux Ac liés à un Ag du MO
-Alterne : Liaison aux Ag de certains MO

45
Q

effets et utilité système du complément

A

-Activation des 4 types de protéines du complément:

-Opsonine→ améliore liaison MO – phagocyte = meilleure phagocytose

-Chimiokines → chimiotactisme

-CAM → Perce la membrane des MO virus nu

-Protéines inflammatoires → stimulent mastocytes (histamine)

46
Q

le système du complément favorise

A

Favorise la phagocytose (opsonines, chimiokines)

Favorise l’inflammation (stimule mastocyte= histamine)

47
Q

condition de déclenchement des interferons

A

Les ¢ infectées par un virus libèrent des interférons

48
Q

effets et utilité de interferons

A

Détectés par les cellules voisines → Production de protéines
antivirales ce qui empêche le cycle viral dans d’autres cellules

49
Q

les interferons favorisent

A

↑ phagocytose (stimule les macrophages)

Stimulation de l’activité des cellules NK (destruction de cellules
infectées)

50
Q

Qu’est-ce que le soi

A

ce qui doit être toléré par le système immunitaire

51
Q

Qu’est-ce que le non-soi

A

ce qui doit être éliminé par le système immunitaire

52
Q

Qu’est-ce qu’un antigène

A

molécule organique présente à la surface

53
Q

comment reconnaitre un antigène

A

un récepteur (protéine
membranaire) doit être présent à la surface du
leucocyte

immunité (bio 3) (4 decks)

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