examen 3 Flashcards
Phase induction LTH
Phagocytose d’un MO menant à la présentation d’Ag sur la CPA
Liaison CPA <–> récepteur spécifique du LTH entraîne la sécrétion de IL-2 qui activent le macrophage et le LTH
Phase effectrice LTH
Activation des LTC et les LB spécifiques par la sécrétion de IL-2
Phase amplication
Reproduction des LTH selectionnés
Différenciation:
- LTH actifs (accomplissent leur fonction)
- LTH mémoires (rendront la réponse plus rapide au 2ème contact du même Ag)
phase d’induction LTC
Liaison du récepteur spécifique du LTC à l’Ag présenté sur une CPA
Activation du IL-2 sécrétée par LTH actif lié à la même CPA
phase d’amplification LTC
- Reproduction des LTC sélectionnés grâce à l’activation par IL-2
- Différenciation:
a. LTC actifs (accomplissent leur fonction)
b. LTc mémoires (rendront la réponse pluss rapide au 2ème contact du même Ag)
- Différenciation:
Phase effectrice LTC
Liaison des LTC actifs à des cellules infectées présentant un Ag du non-soi et destruction de ces dernière à l’aide d’enzymes. Cette action limite l’infection d’autres cellules. Bombardement d’enzymes pour détruire cellules infectée
Phase inductionLB
Ag du MO reconnu et lié par le récepteur spécifique du LB
LTH actif se lie au LB et sécrète de l’ IL-2 ce qui active le LB
Phase amplification Lb
- Reproduction des LB
- Différenciation:
○ Plasmocytes sécrèterons des anticorps
LB mémoire (rendrons la réponse plus rapide au 2ème contact du même Ag)
- Différenciation:
Phase effectrice
Neutralisation des virus
l’agglutination des MO
l’opsonisation: effet Velcro macrophage-MO donc phagocytose s’améliore
Activation du complément
Phagocytose condition de déclenchement
- Rencontre avec un MO
○ Lorsque les chances sont élevées (qu’est-ce qui augmente les chances de rencontre ? 1-Bcp de MO, 2-bcp de phagocytes car inflammation et chimiotactisme) - Reconnaissance
Récepteurs non spécifique du phagocyte → fixation des antigènes sur le MO
effets et utlités phagocytoses
Destruction du MO
Libération de cytokines (chimiokine, TNF- α, IL-1)
Rôle de CPA
favorique quoi
l’inflammation TNF-a
la fièvre IL-1
fièvre condition de déclenchement
IL-1 en quantité suffisante ->
Phagocytose importante ->
Lésion tissulaire ou infection importante
effets et utilité fièvre
↑ T˚ corporelle
↓ croissance bactérienne (T˚ non-optimale, séquestration Fe et Zn)
↑ réparation tissulaire (↑ métabolisme)
Favorise quoi
Phagocytose (déplacement et production accélérés)
Production interférons (↑ métabolisme)
condition de déclenchement inflammation
Présence de débris cellulaires lors d’un trauma ou d’une infection
->Macrophage libère TNF-α
->Mastocyte libère histamine
-Bris de mastocytes
–>Présence d’histamine
effets et utilité inflammation
Vasodilatation
Perméabilité capillaire
Microcoagulation
favorise quoi inflammation
Permet le passage des neutrophiles et lymphocytes du sang vers le lieu de l’infection = ++ rencontre avec les leucocytes
Permet d’améliorer la guérison en apportant les nutriments nécessaires à la réparation
Permet d’empêcher que les MO gagne le sang. AU contraire ils seront drainés par le système lymphatique = ++ rencontre avec leucocytes
Favorise quoi interférons
↑ phagocytose (stimule les macrophages)
Stimulation de l’activité des cellules NK (destruction de cellules infectées)
effets et utilité interférons
Détectés par les cellules voisines → Production de protéines antivirales ce qui empêche le cycle viral dans d’autres cellules
condition de déclenchement interferons
Les ¢ infectées par un virus libèrent des interférons
condition de déclenchement complément
Alterne: liaison aux Ag de certains MO
Classique: liaison aux Ac lié à un Ag du MO
effets et utilités complément
Activation des 4 types de protéines du complément:
Opsonine→ améliore liaison MO – phagocyte = meilleure phagocytose
Chimiokines → chimiotactisme
CAM → Perce la membrane des MO virus nu
Protéines inflammatoires → stimulent mastocytes (histamine)
favorise quoi complément
Favorise la phagocytose (opsonines, chimiokines)
Favorise l’inflammation (stimule mastocyte= histamine)
