Immunité Innée Partie II Flashcards
Les ‘maestros’ de la réponse inflammatoire?
Macrophages
Deux types de macrophages
M1 : pro-inflammatoires et activation classique
M2 : anti-inflammatoires et activation alternative
Neutrophiles font ___ cycle de phagocytose
Macrophages dont ___ cycles de phagocytose
Neutrophiles : 1
Macrophages : plusieurs
5 étapes de phagocytose
- Microbes se lient aux récepteurs des phagocytes
- Membrane du phagocyte enrobe le microbe
- Microbe est ingéré dans un phagosome
- Fusion du phagosome avec un lysosome
- DRO, NO et enzymes lysosomiales tuent les microbes
Production des réactifs d’oxygènes
O2 produit par NADPH-oxydase et converti en H2O2 par SOD
H2O2 converti en OH, OCl, OBr
NO produit par iNOS et peut devenir DRO
Mécanismes bactéricides des phagocytes (6)
Acidification Produits dérivés d'oxygène toxique Oxydes d'azote toxiques Peptides antimicrobiales Enzymes Compétiteurs
Mécanisme non-phagocytaire du neutrophile pour éliminer les pathogènes? Structure?
Formation des NETs:
Composé de chromatine et de protéines provenant des granules du neutrophile capable de se lier et détruire les microorganismes
Mastocytes , activés par quoi? provoque quoi?
Activés via les TLS ou récepteurs d’anticorps:
- Libère histamine (vasodilatation augmente)
- Enzyme protéolytiques
- Biosynthèse de cytokines et de médiateurs lipidiques inflammatoires (TNF-a, protaglandines, leucotriènes)
Mastocytes ont un rôle important dans quoi?
Les réactions allergiques
Deux rôles des cellules tueuses naturelles
- Élimination des cellules infectées par lyse cellulaire
- Lyse des microbes phagocytés (sécrétion de IFN-y)
Comment les NK reconnaissant les cellules infectées?
- Les récepteurs activateurs des cellules NK détectent les changements de diverses protéines à la surface des cellules cibles
- Les récepteurs inhibiteurs reconnaissent les molécules de surface qui sont exprimées constitutivement par les cellule saines.
NK : La perte des molécules de surface des cellules saines est appelé ____
missing self ou absence de reconnaissance du soi
CMH de classe I de soi? Exprimé comment ? Rôle?
Exprimé à la surface de toutes cellules saines
Protègne les cellules saines contre la lyse de cellule NK
Deux types de familles de récepteurs inhibiteurs du NK
KIR
CD94 et NKG2A
Récepteurs activateurs des cellules NK?
NKG2D : reconnait molécules ressemblant aux CMH I à la surface de cellules en état de stress. Initie la signalisation vi ITAM
CD16 : se lie aux IgG qui recouvrent les cellules
3 voies du système du complément ?
Voie alternative
Voie classique
Voie des lectines
Étapes précoces et Étapes tardives du système de complément?
Étapes précoces: -C3a : inflammation -C3b : opsonisation et phagocytose Étapes tardives: -C5a : inflammation -Lyse du microbe
L’initiation du système de complément se fait ou?
À la surface du pathogène
La molécule effectrice utilisé dans toute les voies du système de complément?
C3 convertase
3 mécanismes effecteurs du système de complément
Opsonisation/phagocytose
Chimiotaxie/activation des phagocytes
Lyse cellulaire
Deux autres protéines plasmatiques : reconnait quoi et active quelle voie du système du complément?
Lectine liant le mannose (MBL) : reconait glucides bactériens et active voie des lectines
Protéine C-réactive (CRP) : se lie à la phosphorylcholine des pathogènes et active la voie classique
Opsonisation?
Processus par lequel des opsonines (IgG ou fragments
du complément) s’attachent sur la surface bactérienne et initient le
processus de phagocytose.
Deux médiateurs pro-inflammatoires lipidiques
Prostaglandies
Leucotriènes
Prostaglandines : Formées par ? Convertis en? Rôles?
Formées à partir des lipides membranaires
Converties en PGH2 par cyclooxygénase
Ensuite les PGE2, PGF2, PGI2, etc…
Rôles : vasodilatation et perméabilité vasculaire
Leucotriènes : Formés par? Convertis par? Rôles?
Formés à partir des lipides membranaires
Convertis par 5-lipoxygènase
Rôles : perméabilité vasculaire, chimiotactisme, broncho-constriction, sécrétion de mucus
Leucotriène B4 : produit par quelle cellule? Dérivé lipidique de? généré par quel enzyme?
Produit par neutrophile
Dérivé lipidique de l’acide arachidonique
Généré via la 5-lipoxygénase
11 types de cytokines et une fonction chacun
- Facteur de nécrose tumorale (TNF) : Activation neutrophiles
- IL-1 : Activation cellules endo.
- Chimiokines : chimiotactisme
- IL-12 : Différencition des Lymphocytes T en lymphocytes Th1
- IFN-y : Active macrophages
- IFN type 1 : Active NK
- IL-10 : Inhibe production de IL-12
- IL-6 : Prolifération des cellules productrices d’anticorps (lymp. B)
- IL-15 : Prolifération des lymphocytes T
- IL-18 : Synthèse IFN-y
- TGF-B : Inhibe inflammation
CXCL8 : produit par? Agit sur? Rôle?
Produit par macrophages et cellules dendritiques
Agit sur les phagocytes
Chimioattractant pour les neutrophiles
Activation des macrophages produit le TNF-a.
TNF-a produit quoi? (9)
- Cytokine
- Hepcidine
- Prostaglandines
- Ostéoclaste
- Chondrocyte
- Angiogénèse
- Leukocyte
- Cellules endothéliales
- Chimiokines
3 médiateurs dans le recrutement des cellules immunitaires aux sites infectieux? Les 2 sources de ces médiateurs?
Médiateurs : histamine, cytokines, prostaglandines
Sources : mastocytes et macrophages
9 étapes de la diapédèse
- Production histamine et leucotriène
- Sélectines exprimées sur endothélium et intéraction de glycoprotéines avec sélectines
- Roulement et ralentissement
- IL-8, TNF-a et IL-1B intéragissent avec leur récepteur
- Expression d’intégrines
- Roulement arrête
- Interaction avec PECAM
- Leucocytes passent entre cellules endothéliales
- Migration vers site inflammatoire
Défense antivirale
Production de IFN-1 (a et B) qui se lient à leurs récepteurs sur la cellule non infectée et induit l’expression d’enzymes qui von bloquer la réplication virale dans cette cellule
4 mécanismes d’échappement à l’immunité par les virus?
- Résistance à phagocytose
- Résistance aux dérivés réactifs d’oxygène
- Résistance au système complément (voie alternative)
- Résistane aux antibiotiques
