Idées principales Flashcards

1
Q

Définition

A

L’endocardite infectieuse se définit comme une greffe d’un microorganisme, le plus souvent bactériens, sur l’endocarde valvulaire natif ou prothétique à l’origine de lésions ulcéro-végétatives.

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2
Q

Physiopathologie

A

Certaines cardiopathies prédisposent au EI(haut risque et faible risque)

L’agent infectieux va entrainer :

  • lésions valvulaires cardiaques
  • emboles septiques
  • conflit immun
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3
Q

Intérêt de la question

A
  • Pathologie fréquente et elle augmente avec l’âge
  • Augmentation des EI iatrogènes et du cœur droit mais diminution du RAA
  • Pathologie grave spontanément fatale et mortalité élevée (environ 20%) malgré un traitement bien conduit.
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4
Q

Circonstances de découverte

A

EI SUBAIGUE d’OSLER :

  • fièvre prolongée ou ondulante
  • asthénie et arthromyalgies

FORME BRUYANTE

  • décompensation cardique fébrile
  • emboles septiques

TABLEAU FRUSTRE :
- fièvre isolée
- Altération de l’état général
souvent abâtardis par antibiothérapie préalable

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5
Q

Diagnostic positif

A

3 axes

1 CLINIQUE (interrogatoire et examen physique)
NPO : faux panaris d'Osler, purpura vasculaire  et les placard érythémateux de Janeway

2 MICROBIOLOGIQUE : HEMOC ++++
hémoc à pousse long : HACEK
hémocultures négatives : Bactéries non cultivables comme coxielle, bartonella … intérêt de la sérologie.

3 : IMAGERIE
- ETT +/- ETO : végétations, abcès, désinsertion de prothèses.
Autres techniques d’imagerie possibles : TEP Scanner au 18 FDG ou le scanner cardiaque avec synchronisation

=> Cirtères de DUCKES pour caractérisé la probabilité de l’EI

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6
Q

Diagnostic différentiels

A

Endocardites non infectieuses (marastiques, Endocardite de Liebman Sacks au coups d’un lupus associé à un SAPL)

Myxome de l’OG

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7
Q

Porte d’entrée

A

Examen clinique complet et minutieux

Paraclinque guidé par la clinique

pour strepto = PANOREX et consultation dentaire
Si S. bovis coloscopie

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8
Q

Bilan du terrain

A

VIH
Glycémie à jeun
Prise de corticoïdes

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9
Q

Complications

A

CARDIAQUES :

  • insuffisance cardiaque (mutilation valvulaire)
  • troubles ud rythme et de la conduction (abcès annulaire)
  • péricardite

ACCIDENTS EMBOLIQUES : neurologique, splénique, rénal, ostéoarticulaire, et pulmonaire ne cas d’EI du cœur droit.

LIE AUX DESODRES IMMUNS : glomérulonéphrite (surveiller hématurie)

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10
Q

Principes thérapeutiques

A

OBJECTIFS :
Eradiquer le microorganisme et éviter les complications

Antibiothérapie prolongé de 4 - 6 semaines, bactéricides, a forte dose administré initialmenet par voie IV

ATB PROBABILISTE
Si 
- signes de choc
- Forte suspicion diagnostic
- Chirrugie valvulaire nécessairene urgence

Valve native ou porthèse > 12 mois
Amoxicilline + oxacilline + gentamicine

Valve prothérique < 12 mois
vncomicyne + gentamicine + rigfampicine

ATB ADAPTEE au germe et la CMI
Saphylocoque doré : péniciline M IV
Strepto etEnterrocoques : amoxicilline et gentamycine

CHIRURGIE 50% des cas si :

  • Insuffisance cardiaque refractère au traitement médicale
  • infection non ou mal maitrisée sous atb bien conduit
  • prévention rosque embolique enc cas de végétations de taille élevée

TRAITEMENT DE LA PORTE D’ENTREE

TRAITEMENT associé

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11
Q

SURVEILLANCE

A

CLINQIUE :

  • température
  • cardiaque et extra-cardiaque

BIO :
hémocultures quotidiennes jusqu’à négativation
NFS, CRP
Dosage anti-infectieux

PAS DE CRIT7RE DE GU2RISON

Suivie EVG et imagerie thoracique pour végétations

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12
Q

Conclusion

A

En conclusion l’EI est une pathologie complexe et grave qui nécessite une prise ne charge multidisciplinaire à travers une “TEAM ENDOCARTDITE”. Il est indispensable de prévenir sa survenue chez les patient présentant des valvulopathie à haut risque par une antibiothérapie concomitante à la réalisation de gestes invasifs.

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