Ictère par hyperbilirubinémie conjuguée Flashcards

Question 1

Q

Quelles sont les causes intra-hépatiques d’hyperbilirubinémie conjuguée ?

Answer

A

-Hépatites virales
-Hépatite alcoolique
-Hépatite médicamenteuse directe ou idiosyncratique
-Hépatite auto-immune, cholangite biliaire primitive
(anciennement cirrhose biliaire primitive)
-Stéatohépatite non alcoolique (NASH)
-Hémochromatose
-Cirrhose et ses complications (ascite, encéphalopathie, hypertension portale)

Question 2

Q

Quelles sont les causes extra-hépatiques d’hyperbilirubinémie conjuguée?

Answer

A

-Cancer du pancréas
-Cholangite
-cholédocholithiase
-Sténose bénigne et maligne des voies biliaires
-Atrésie des voies biliaires

Question 3

Q

Qu’est ce qu’une hépatite?

Answer

A

Inflammation du foie, qui guérit sans laisser de séquelles. Parfois, elles peuvent se chroniciser et devenir des cirrhose, mais sinon dure souvent moins de 6 mois. Elles peuvent être d’origine virale, toxique, auto-immune, vasculaires.

Question 4

Q

Quelles sont les différents endroits où l’inflammation peut prédominer dans les cas d’hépatite?

Answer

A

Lobule hépatique : souffrance hépatocytaire, donc cytolyse hépatique, donc relâche des ALT et AST, donc altération de la perméabilité membranaire ou nécrose

Canalicules biliaires dans l’espace porte : phénomène de cholestase, donc PAL, donc hépatite cholestatique

Question 5

Q

Comment se présentent les hépatites cliniquement?

Answer

A

Souvent ASX
Sinon :
-ictère : conjonctives jaunes, peau jaune, urines foncées, selles pâles
-fatigue, malaise, anorexie, inconfort hypocondre droit
-si viral : sx grippaux

Question 6

Q

Quelles sont les complications des hépatites?

Answer

A

-Atteinte excrétion de la bilirubine
-Atteinte fonction synthèse du foie
-Hépatite fulminans par incapacité de dégradation d’ammonium en urée

Question 7

Q

Quels sont les différentes hépatites virales?

Answer

A

A ; B ; C ; D ; E ; EBV

Question 8

Q

De quelle façon est ce que les hépatite A-E se transmettent-elles?

Answer

A

A- Fécal-oral
B- Sang, sexe, mère-enfant
C- Sang, sexe, mère-enfant
D- Sang, sexe, mère-enfant
E- Fécal-oral

Question 9

Q

Les hépatites A-E sont-ils des virus à ADN ou à ARN?

Answer

A

Tous à ARN sauf la B qui est à ADN.

Question 10

Q

Décrire de quelle façon les virus à ADN et à ARN infectent les cellules?

Answer

A

ADN
1) Virus entre dans cellules par endocytose
2) ADN est relâché dans le noyau de la cellule
3) ADN en ARNm/PGARN par ARNpolymérase
4) Synthèse de protéines virales par ribosomes
5) PGARN convertie en ADN par enzyme transcriptase inverse >formation de nouveaux virus

ARN :
1) Virus entre dans cellules par endocytose
2) ARN est transformé en protéines virales par les ribosomes
3) Protéines virales + ARN combinés pour former des nouveaux virus d’hépatite

Question 11

Q

De quelle façon est ce que les hépatites virales affectent le foie?

Answer

A

A et B : plus le mécanisme immunologique/inflammatoire qui cause les dommages au foie

C : directement cytopathique

Question 12

Q

Décrire les stages de présentation clinique des hépatites virales.

Answer

A

Pré-ictère :
-fièvre
-fatigue
-malaise
-myalgie
-anorexie
-no/vo
-douleur abdo QSD
-diarrhée
-enzymes hépatiques sont augmentées

Ictèrique :
-1-6 mois
-ictère cutané, sclérotique
-hépatomégalie
-des fois cholestase : urines foncées, selles pâles, PAL augmenté, prurit

Convalescence :
-2-12 mois
-sx disparaissent
-hépatomégalie et anomalies au bilan persistent

Question 13

Q

À partir de quel moment qualifie-t’on une hépatite de chronique et avec quelles hépatites virales est-ce possible?

Answer

A

Lorsque l’infection dure plus de 6 mois.

Hépatite B-C-D

Question 14

Q

Quels sont les types d’hépatite fulminans?

Answer

A

1- Hyper-aigu : dans les 7j suivants le début de l’ictère

2- Aigu : dans les 8 semaines suivants le début de l’ictère

3- Subaigu : dans les 8-24 semaines suivants le début de l’ictère

Question 15

Q

Quels sont les sx, les tests dx et le tx d’hépatite fulminans?

Answer

A

Sx : détérioration de l’ictère, altération état mental, astérixis, vomissements, confusion

Tests dx : AST/ALT augmenté ; bilirubine augmentée ; PT et INR augmenté

Tx : transplantation de foie

Question 16

Q

Quelles sont les périodes d’incubation des hépatite A-B-C?

Answer

A

A- 4 semaines

B- 8 semaines

C- 6-12 semaines

Question 17

Q

Que retrouve-t’on à la sérologie de :
-Hépatite A active
-Hépatite A résolue ou vacciné pour l’hépatite A

Answer

A

-Hépatite A active : IgM anti-VHA (2-4 semaine après début infection)
-Hépatite A résolue ou vacciné pour l’hépatite A : IgG anti-VHA

Question 18

Q

Comment traité l’hépatite A?

Answer

A

Tx de support
Vacciner les proches en 48 h

Question 19

Q

Comment fait-on la prévention de l’hépatite A-B

Answer

A

Vaccin twinrix (HAHB) en 4ième année

On vaccine aussi toutes les personnes à risque :
-HARSAH
-voyages dans les endroits endémiques
-utilisateurs de drogues
-membres communauté endémique
-prisonniers
-maladies du foie
-jeunes non vaccinés en 4ième année

Prophylaxie post-infection : max deux semaines après ; vaccin + Ig.

Question 20

Q

Quelle est l’épidémiologie des différentes hépatites virales A à E?

Answer

A

A : associé aux mauvaises conditions sanitaires + transmission fécale-orale ++

B :
-1/3 pop mondiale a déjà été ou est infecté
-Moins prévalent en amérique du nord
-Plus prévalent en asie + côte ouest pacifique
-transmission parentérale +++

C :
-maladie transmise par le sang la plus commune
-transmission parentérale

D : transmission parentérale

E : voyageurs pays endémiques ++

Question 21

Q

Décrire la présentation clinique de l’hépatite B ?

Answer

A

-70% n’ont pas de sx
-30% ont des sx non-spécifiques
-90% guérissent
-12-20% : cirrhose
- 5% adultes et 90% nouveaux-nés : chronique

Question 22

Q

Que retrouve-t’on à la sérologie de l’hépatite B :
-Aigu active
-Chronique active
-Chronique non-active
-Résolue
-Vaccin

Answer

A

-Aigu active : HBsAg + ; HBeAg + ; Anti-HBc IgM +
-Chronique active : HBsAg + ; HBeAg + ; Anti-HBc IgG +
-Chronique non-active : HBsAg +. ; HBeAg - ; Anti-HBc IgG + ; HBV ADN -
-Résolue : HBsAg - ; HBeAg - ; Anti-HBc IgG + ; Anti-HBs +
-Vaccin : HBsAg - ; HBeAg - ; Anti-HBc IgG - ; Anti-HBs +

Question 23

Q

Décrire rapidement la signification des différents antigènes et anticorps de l’hépatite B

Answer

A

Antigène :
-HBsAg = infection live
-HBcAg = pas vrm utilisé
-HBeAg = réplication/infection augmente
-HBV ADN = réplication/infection augmente

Anticorps :
-Anti-HBs = vaccin ou guérit
-Anti-HBc = IgM (aigu) ou IgG (chronique)
-Anti-HBe = réplication/infection diminue

Question 24

Q

Chez qui exécutons-nous le dépistage de l’hépatite B?

Answer

A

-Immigrants provenant d’endroits ou HB est prévalente
-Population à risque : prisonniers, HARSAH, drogues IV
-Femmes enceinte

Question 25

Q

Quel est le traitement de l’hépatite B?

Answer

A

Tx de support en aigu
Tx chronique : interféron-α, analogues des nucléosides (HB active)
Tx des complications extra-hépatiques : antiviraux, plasmaphérèse, corticostéroïdes
Transplantation si stade terminal ou hépatite fulminante
Prophylaxie post-exposition aux contacts (Ig + vaccin)

Question 26

Q

Comment fait on la prévention de l’hépatite B ?

Answer

A

Vaccination twinrix 4ième année + vaccination HB secondaire 3

On peut aussi faire prophylaxie post-exposition : immunoglobulines contre HB et vaccin anti-HBV

Question 27

Q

Quel pourcentage des gens qui attrapent l’hépatite C évolueront en infection chronique?

Question 28

Q

Que retrouve-t’on à la sérologie de l’hépatite C aigue, chronique et résolue?

Answer

A

Anti-VHC = aigu, chronique ET résolu
ARN-VHC = infection active aigue ou chronique

Question 29

Q

Quelles sont les indications de dépistage pour l’hépatite C?

Answer

A

-Drogues IV ou inhalées
-HARSAH
-VIH
-Gonorrhée, syphilis, HBV ou HCV contractée par voie sanguine dans dernière année
-Exposition sang ou liquides biologiques potentiellement contaminés (tatouage ou perçage dans conditions non-stériles, exposition professionnelle)
-Chx dans zone endémique
-Transfusion de sang/ produits sanguins ou greffe

Question 30

Q

Quel est le tx de l’hépatite C ?

Answer

A

Aigu : interféron-α ou PEG-interféron
Chronique : interféron-α et ribavirine

Question 31

Q

Est ce qu’il y a un vaccin pour l’hépatite C et l’hépatite E?

Question 32

Q

Quel est le tx de l’hépatite E ?

Question 33

Q

Que trouve-t’on à la sérologie de l’hépatite E?

Answer

A

Anti-VHE
Anti-VHE IgM ; puis IgG lorsque c’est guérit

Question 34

Q

À part les hépatites A-E, quels sont les autres virus pouvant causer une hépatite ?

Answer

A

EBV, CMV, HSV, VIH

Question 35

Q

Quels sont les sx associés au EBV?

Answer

A

adénopathies
pharyngite
fièvre
fatigue
splénomégalie
dlr abdo

Question 36

Q

Quels sont les tests paracliniques. pour EBV?

Answer

A

Mono-test
ELISA

Question 37

Q

Quels sont les deux types d’hépatites médicamenteuses ?

Answer

A

Toxicité directe
Idiosyncratique

Question 38

Q

Décrire rapidement les différences entre les deux types d’hépatites médicamenteuses?

Answer

A

Idiosyncratique :
- Non dose-dépendant
- Non-prévisible
- Arthralgies, leucocytose, rash
- Statine, acide clavulanique, chlorpromazine

Toxicité directe :
- Dose-dépendant
- Prévisible
- Acétaminophène

Question 39

Q

Quels sont les mécanismes menant à une hépatite lorsqu’on parle de médicaments?

Answer

A

Toxicité directe: nécrose hépatocellulaire directe par rx ou ses métabolites
Idiosyncratique :
-Mécanisme immunologique (hépatotoxicité par hypersensibilité) ++
-Par toxicité mais indirectement via des métabolites (hépatotoxicité métabolique)
-Dépend du métabolisme de l’hôte, de son immunité

Question 40

Q

De quelle façon est ce que l’acétaminophène devient toxique/néfaste pour le foie?

Answer

A

Lors d’une intoxication, il y a une sursaturation de le glucuronidation et de la sulfatation, ce qui fait en sorte qu’une plus grande portion de l’acétaminophène est métabolisé par le CYP450 pour former du NAPQI. Normalement le NAPQI est transformé en APAP-mercaptate par le glutathion. Lorsque les réserves en glutathion est sous 30%, le NAPQI se lie aux macro-molécules hépatiques, ce qui cause une nécrose centrilobulaire hépatique.

Question 41

Q

Quels sont les stades et les sx lors de l’intox à l’acétaminophène?

Answer

A

Stade 1 – 24h
-Sx non spécifiques : Anorexie, No/Vo et malaise
-Hypokaliémie et acidose métabolique (corrèle avec une concentrationd’APAP élevée durant 4h)

Stade 2 – Jour 2-3
-Amélioration des symptômes de la phase 1 (Sx non-spécifiques)
-Signes cliniques d’hépatotoxicité:
Dlr abdo au QSD
Sensibilité hépatique
Transaminases sériques (AST, ALT) et bilirubine
élevées
-Stade réversible

Stade 3 – Jour 3-4
-Récurrence des Sx non-spécifiques (anorexie, No/Vo…)
-Insuffisance hépatique aiguë et fulminante : Jaunisse, Anurie, Encéphalopathie (neuro), Signes labos (Insuffisance rénale et pancréatite, Coagulopathie,
Acidose métabolique)

Stade 4 – Jour 5 – 2 semaines
-Défaillance multi-organique menant au décès
OU
-Si survie : amélioration des Sx en 7-8 jours (Résolution à l’intérieur de 1-3 mois)

Question 42

Q

Résumer le nomogramme de Rumack

Answer

A

2 critères pour l’utiliser (on peut pas utiliser <4h P-I ou >24h P-I) :
1) Ingestion(s) dans un intervalle de moins de 8h. Sinon, on traite avec N-AC directement.
2) Un parmi les suivants :
-Prélèvement entre 4-9h P-I + résultat avant 8h P-I
-Prélèvement entre 4-9h P-I + résultat après 8h P-I : on débute N-AC et après on utilise le nomogramme
-Prélèvement après 8h : N-AC et après on utilise le nomogramme

Selon le nomogramme : on traite lorsque plus de 150 microgramme/mL

Question 43

Q

Comment prend-on en charge une intox à l’acétaminophène?

Answer

A

Si moins de 4h post-intoxication : charbon activé
Si 4h ou plus : N-AC

On cesse le N-AC lorsque AST, ALT normale + acétaminophène n’est plus détectable

Question 44

Q

Quelles sont les trois étapes du continuum de l’hépatite alcoolique?

Answer

A

1- Stéatose hépatique alcoolique
2- Hépatite alcoolique
3- Cirrhose alcoolique - irréversible.

Question 45

Q

Quels sont les FDR de l’hépatite alcoolique?

Answer

A

-Consommation d’alcool chronique.
-Récente consommation d’alcool intense
-Sexe féminin
-Diète riche en gras
-Obésité

Question 46

Q

De quelle façon est ce que l’éthanol est normalement métabolisé ?

Answer

A

Éthanol > acétaldéhyde par ADH ou par P450 2E1
PUIS
Acétaldéhyde > acétate par aldéhyde déshydrogénase

Question 47

Q

Expliquer la pathophysiologie de l’hépatite alcoolique?

Answer

A

1) Stéatose hépatique

-Le métabolisme de l’alcool transforme bcp de NAD+ en NADH ce qui : diminue NAD qui diminue la béta-oxydation des AG ; augmente NADH qui augmente la synthèse d’AG.
-Diminution exportation extra-hépatique de gras par diminution de production de VLDL
-Augmentation apport de gras au foie

2) Hépatite alcoolique

-Stress oxydatif : métabolisme de l’alcool fait formation de ROS qui cause dommage aux hépatocytes ; hypermétabolisme du foie avec le P450 augmente les ROS ; absorption d’endotoxines libérées par les bactéries intestinales ce qui augmente le stress oxydatif ; diminution des anti-oxydants (vit A et E) par malabsorption intestinale.
-Toxicité directe de l’acétaldéhyde : forme liaison avec les protéines, ce qui attire les neutrohiles

Réaction immunitaire et inflammatoire cause les dommages

3) Cirrhose

Question 48

Q

Quelle est la présentation clinique de l’hépatite alcoolique?

Answer

A

-Apparition aigue svt après surconsommation d’alcool (binge drinking) chez alcooliques chroniques
-Fièvre, malaise, anorexie
-Dlr QSD, hépatomégalie et sensibilité hépatique
-Ictère
-Peut aller jusqu’à hépatite fulminante

Question 49

Q

Quels bilans ferons nous et quels seront les résultats de l’hépatite alcoolique?

Answer

A

AST et ALT sont augmentés
AST/ALT > 2
Hyperbilirubinémie conjuguée
Phosphatase alcaline et GGT augmenté
Leucocytose neutrophilique
INR et PT augmenté
Anémie macrocytaire

Question 50

Q

Quelle imagerie ferons nous dans le cas d’une hépatite alcoolique ?

Answer

A

Échographie où nous verrons une hépatomégalie, échogénéicité et stéatose

Question 51

Q

Que verrons-nous à la biopsie de l’hépatite alcoolique?

Answer

A

Corps de mallory
Oedème
Ballonnement
Nécrose de hépatocytes
Infiltration neutrophilique

Question 52

Q

Comment traite-on l’hépatite alcoolique?

Answer

A

Arrêt alcool

Question 53

Q

Qu’est ce qu’une hépatite auto-immune?

Answer

A

Hépatite chronique et progressive médiée par les LT

Question 54

Q

Que trouve-t’on aux examens paracliniques d’une hépatite auto-immune?

Answer

A

-Auto-anticorps
-IgG
-Infiltrats inflammatoires lympho-plasmocytaires à la biopsie

Question 55

Q

Comment traite-on l’hépatite auto-immune?

Answer

A

CS
Immunosuppresseurs
Greffe hépatique

Question 56

Q

Quels sont les facteurs de risque et quelle est l’épidémiologie de la stéatohépatite non alcoolique? (NASH)

Answer

A

3-5% de la pop occidentale
Association avec obésité et syndrome métabo

Question 57

Q

Quelle est la pathophysiologie de la NASH?

Answer

A

1) Stéatose

Résistance à l’insuline entraine des effets sur le métabolisme des lipides :
-augmentation des AGL au foie via diète et tissu adipeux
-diminution de la béta-oxydation des AG et augmentation de la synthèse des AG > AG sont stockés sous forme de TG dans le foie
-diminution synthèse de VLDL >moins de transport extra-hépatique des TG par diminution de la synthèse de VLDL

2) Stéato-hépatite

Stéatose + peroxydation des lipides = inflammation : accumulation de lipides dans le fois + ROS > peroxydation des lipides >dommage membrane lipidique > inflammation + nécrose

Question 58

Q

Que retrouve-t’on aux bilans de la NASH ?

Answer

A

AST/ALT augmenté mais sous 1
Écho : stéatose visible
Biopsie : stéatose macro-vasculaire

Question 59

Q

Quel est le tx du NASH?

Answer

A

Perte de poids
Ctrl du diabète
Ctrl de la dyslipidémie
Activité physique
Éliminer les facteurs hépatotoxiques
Améliorer sensibilité à l’insuline
Antioxydants + AG polyinsaturés pour protéger le foie

Question 60

Q

Qu’est ce que l’hématochromatose?

Answer

A

Accumulation de fer qui va se déposer dans les tissus du foie, du pancréas, du coeur, des articulations, de la peau, de l’hypophyse, des gonades.

Question 61

Q

Quelle est la pathophysiologie de l’hémochromatose?

Answer

A

NORMALEMENT : Rôle de l’hepcidine et HFE
-Hepcidine : se lie à ferroportine (transporteur de fer) > induit son internalisation et protéolyse > inhibe absorption intestinale de fer et libération de fer stocké dans les macrophages
-HFE : protéine sur ₵ de la muqueuse intestinale qui stimule la production hépatique d’hepcidine en détectant niveaux de fer sériques élevés (via complexe avec R à transferrine)

ANORMALEMENT : En cas de mutation :
Mutation gène HFE a/n du chromosome 6 (qui code pour la protéine HFE) > ↓ hepcidine à ↑ ferroportine > surabsorption intestinale de fer à accumulation graduelle de 0,5-1g/ an a/n de plusieurs organes (foie ++) > sx après plusieurs années d’accumulation graduelle (lorsque 20-40g)

Mécanismes de toxicité du fer
-Dommages cellulaires par peroxydation des lipides et ROS
-Stimule formation de collagène (fibrose) par activation des cellules stellaires à cirrhose
-Interaction des ROS et du fer avec l’ADN à risque de carcinome HC

Question 62

Q

Quels sont les sx d’hémochromatose selon les organes atteints?

Answer

A

Foie : Cirrhose micronodulaire ; Hépatomégalie (chez 95% des px avec sx) ; Dlr abdo QSD ; ↑ risque carcinome hépatocellulaire (x200)

Pancréas : Diabète et ses sx

Coeur : cardiomyopathies dilatées ; IC ; arythmies

Articulations : arthropathies

Hypophyse : hypogonadisme (atrophie testiculaire, dysfonction érectile, aménorrhée, libido diminuée)

Gonades : insuffisance hypophysaire

Peau : hyperpigmentation

Question 63

Q

Quels sont les résultats paracliniques d’une hémochromatose?

Answer

A

AST/ALT augmenté
Fe sérique augmenté
Ferritine augmentée
Saturation transferrine > 45%
Dx définitif par test génétique : mutation C282Y

Question 64

Q

Quel est le tx de l’hémochromatose?

Answer

A

-Chg diète : arrêt alcool (peut  absorption du fer et risque de cirrhose) et des suppléments vitamine C

-Phlébotomies sériées (saignée de 500 ml enlève 200-250 mg de fer) pour maintenir saturation transferrine à < 30%

-Dépistage carcinome aux 6 mois si cirrhose

Answer 62

A

Fibrose hépatique extensive qui cause une distorsion de l’architecture du foie avec des macro/micro-nodules, des shunts porto-systémique et des ponts entre voies portales et veines hépatique

Answer 63

A

Perte architecture normale avec des nodules regénération
Infiltrat inflammatoire portal
Nécrose parenchymateuse
Congestion centro-lobulaire
Dépôts de bile/cuivre/a-antitrypsine

3 types : micro-nodulaire, macro-nodulaire ou mixte

Answer 64

A

Toxique : Alcoolisme chronique (45%) = micronodulaire

Infectieuse : Hépatites virales chroniques (B, C, D) = macro-
nodulaire

Métabolique : NASH, hémochromatose, maladie de Wilson (surcharge cuivre, enfants/ados ++, atteinte systémique - neuro, GB, rénale, dosage céruloplasmine et cuivre urinaire), déficience α1-antitrypsine (cirrhose + MPOC emphysème)

Auto-immune : hépatite auto-immune

Médicamenteuse : méthotrexate, isoniazide, amiodarone, acétaminophène

Biliaires : cholangite biliaire et sclérosante primitive, FK, sténose, voies biliaires, cholangites ฿ récurrentes, cancer tête pancréas, atrésie voies biliaires (chez NN)

Cardiovasculaires : IC droite (cirrhose cardiaque), syndrome de Budd-Chiari (thrombose veines hépatiques), maladie véno- occlusive, péricardite constrictive

Answer 65

A

1- Activation des cellules stellaires dormantes dans l’espace de Disse par :
a) inflammation produisant cytokines inflammatoire;
b) cytokines inflammatoires produites par cellules de Kupffer;
c) destruction MEC;
d) stimulation directe par toxines

2) Prolifération des cellulaires stellaires et transformation en myofibroblastes : contraction des myofibroblastes > constriction des sinusoides > résistance vasculaire >hypertension portale

3) Production excessive de MEC anormale par les cellules stellaires, ce qui cause la fibrose avec : nodules, distorsion architecturale, réorganisation vasculaire

4) Progression pour former foie fibrotique/nodulairer

Answer 66

A

Ecchymoses plus facile : moins de synthèse de facteurs de coagulation, et de protéines anti-coagulantes + baisse de plaquettes

Défaut de synthèse des facteurs de coagulation dépendant de la vitamine K : moins de sels biliaires empêche la bonne réabsorption des vit ADEK

Gynécomastie, angiome stellaire, érythème palmaire, hypogonadisme : moins de production de protéines de transport >+ d’oestrogènes libres

Ictère : moins de conjugaison de bilirubine, moins d’excrétion de bile dans canalicules, altération des canaux biliaires intra-hépatiques.

Sx non-spécifique : fatigue, no/vo, malaise, perte de poids, anorexie, innapétence (toxines inflammatoires), douleur QSD, hépatomégalie

Signes d’hypertension portale : tête de méduse, hémorroïdes, varices oesophagiennes/gastriques, splénomégalie, ascite, OMI

Signes d’hépatopathie chronique : ictère, prurit (sels biliaires dans la peau), ongles blancs de Terry, hyppocratisme digital, dépilation, fetor hepaticus, atrophie musculaire

Alcool : hypertrophie des parotides, contracture de dupuytren

Cholestase : xanthelesma

Answer 67

A

Trucs :
Varices
Anémie, thrombocytopénie
Renal failure
Infection comme péritonite
Coagulopathie
Encéphalopathie
Sepsis

Answer 68

A

Écho +++ : foie nodulaire, dysmorphique, hyper-échogène, hypertrophique.
CT scan
IRM
FIbroscan
Gastroscopie pour les varices oesophagiennes/gastriques

Answer 69

A

Utilité : GOLD STANDARD pour dx, mais pas nécessaire pour dx car trop risqué (infection, saignement, perforation, mort)
On le fait juste si après tous les autres tests on ne connait pas l’étiologie.

Answer 70

A

Sérologie hépatites B, C, D
Auto-anticorps
Bilan hémochromatose
On peut aussi faire (+chez les jeunes) : céruloplasmine, cuivre urinaire, alpha-1-antitrypsine

Answer 71

A

Critères permettant de déterminer le niveau de cirrhose/insuffisance hépatique.

Albumine, INR, bilirubine, encéphalopathie, ascite

Léger - A : 6 et moins
Moyen - B : 7-9
Sévère - C : 10 et plus

Answer 72

A

AST/ALT augmenté
PT/INR augmenté
Albumine diminuée
Bilirubine NC et C augmentée
GGT et PAL augmenté
Ammoniac augmenté
Glycémie diminuée
Thrombocytopénie et anémie

Answer 73

A

1) Traiter la cause sous-jacente, cesser alcool et éviter médic hépato-toxiques

2) Traiter les complications :
-diète équilibrée
-supp en B12
-restriction sodée pour ascite
-diurétiques (spironolactonome ou furosémide) pour ascite
-lactulose et atb si encéphalopathie réfractaire

3) Prévenir/Dépister complications
-vaccins pneumocoques, influenza, hépatite a et b
-dépistage carcinome hépatocellulaire PRN
-béta-bloqueur en prophylaxie des varices

4) Dernier recours : greffe (6 mois abstinence alcool et moins de 65 ans)

Answer 74

A

Encéphalopathie
Anémie et thrombocytopénie
Hypertension portale
Ascite et oedème
Péritonite bactérienne spontanée
Insuffisance hépatique
Syndrome hépato-rénal
Syndrome hépato-pulmonaire
Carcinome hépato-cellulaire

Answer 75

A

A) Accumulation de neurotoxines :
Défaut du métabolisme / élimination hépatique des neurotoxines d’origine intestinale dû à : Insuffisance hépatique (mort des hépatocytes) + Shunts porto-systémiques (bypass foie) empêchant détoxification par le foie
-Ammoniac : ↓ conversion d’ammoniac (NH3) en urée >↑ NH >traverse BHE >ammoniac converti en glutamine dans astrocytes >↑ osmolarité intracellulaire >œdème des astrocytes >hypertension intracrânienne
-Manganèse : s’accumule dans ganglions de la base > ↑ tonus inhibiteur GABA >altère neurotransmission
-Neurostéroïdes : synthèse stimulée par ammoniac et manganèse >↑ tonus inhibiteur GABA >altère neurotransmission

B) Astrocytes et microglies sécrètent cytokines >augmente perméabilité BHE >diffusion ammoniac dans astrocytes ++

Answer 76

A

-Altération état de conscience (spectre) : ↓ concentration et trouble du sommeil > altération comportement >confusion et léthargie > stupeur > coma > mort

-Asterixis = pathognomonique (mvmts de flexion-extension des poignets lorsque bras tenus en extension avec dorsiflexion des poignets)

-Hyperréflexie et rigidité

-Fetor hepaticus (mauvaise odeur
de l’haleine 2aire au sulfure (mercaptan) nonmétabolisépar le foie/qui bypass foie par shunts porto-systémiques)

-Anomalies EEG

Answer 77

A

Augmentation charge azotée : Constipation, Hémorragie digestive, Insuffisance rénale, Excès de protéines alimentaires

Troubles électrolytiques : hypokaliémie ; hyponatrémie ; hypovolémie ; alcalose/acidose ; hypoxie

Médicaments : narcotiques, benzo, diurétiques

Autres : infection, chirurgie, trauma, atteinte hépatique aigue

Answer 78

A

CT scan cérébral
AST-ALT augmenté, albumine diminuée, INR augmentée
Évaluation psychométrique
EEG
Ponction d’ascite avec décompte cellulaire

Answer 79

A

Traiter les facteurs précipitants : atb IV si péritonite bact. spontanée ; corriger désordres électrolytiques, constipation, infection ; retrait des médic précipitants

Réduire ammoniac :
-Lactulose
-ATB per os si réfractaire au lactulose
-Benzoate de Na (augmente excrétion urinaire d’ammoniac

Answer 80

A

Lactulose acidifie en étant transformé en acide lactique par la flore intestinale >favorise la conversion NH3 en NH4+ non absorbable

Lactulose accélère le transit intestinal via son effet laxatif.

Lactulose tue les bactéries qui produisent l’ammoniac.

Answer 81

A

Pré-sinusoidal : thrombose/sténose veine porte ou veine splénique , splénomégalie massive

Sinusoidal : cirrhose (95% du temps)

Post-sinusoidal : IC droite, péricardite constrictive, syndrome de budd-chiari, obstruction veines post-hépatiques/VCI.

Answer 82

A

EN GÉNÉRAL :↑ P car ↑ résistance (R) et ↑ débit (Q) (P = R x Q)

↑ résistance au flux sanguin hépatique 2aire à
-Constriction sinusoïdes dû à contraction des
myofibroblastes
-Compression par nodules parenchymateux et
fibrose
-Anastomoses artérioveineuses (impose haute
pression artérielle à la basse pression veine porte)
-Œdème des hépatocytes
-Vasoconstriction locale ( ̄ NO, angiotensinogène,
ET-1, eicosanoides)

↑ flux veineux dû à vasodilatation splanchnique via substance vasoactives (NO ++)
-Relâche de NO stimulée par étirement endothéliale
des vaisseaux splanchniques (réponse locale à l’HT portale) et par endotoxines (moins éliminés en raison de l’atteinte hépatique)

Answer 83

A

En prophylaxie primaire : béta-bloqueurs (vasodilatation) et ligature de varices per-endoscopiques

Traitement de l’hypertension par rupture de varices : octréoide (vasoconstriction), ligature des varices oesophagiennes ou sclérose de varices gastriques, TIPS

Prophylaxie secondaire : béta-bloqueurs, ligature/sclérose varices per-endoscopique, TIPS, greffe hépatique

Answer 84

A

1) Formation de shunts porto-systémiques (circulation collatérale, varices) : varices oesophagiennes, varices gastriques, hémorroïdes, tête de méduse

2) Splénomégalie congestive

3) Ascite

4) Encéphalopathie hépatique

Answer 85

A

Si saignement : Octréoide IV
Prophylaxie primaire : béta-bloqueurs non sélectif
Très grosses varices + prévention secondaire : ligature endoscopique des varices
Si réfractaire : TIPS, tamponnade par ballon , greffe de foie

Answer 86

A

Hépatique :
-hypertension portale
-hépatite chronique/alcoolique

Non-hépatique
-insuffisance cardiaque
-péricardite
-hypoalbuminémie sévère
-carcinomatose péritonéale
-infections
-maladie pancréatique
-sérosite péritonéale

Answer 87

A

1) Hypertension portale : pression hydrostatique du système porte est augmentée > si au dessus de 12 mmHg >transsudation vers l’espace extra-vasculaire >ascite

2) Hypoalbuminémie par cirrhose >diminution de la pression oncotique > oedème périphérique

3) Hypovolémie efficace secondaire à vasodilatation efficace et 3ème espace >hypoperfusion rénale >RAA, ADH, SNS > rétention hydrosodée >augmente ascite et oedème

Answer 88

A

Flancs bombants
Volume abdominal augmenté
Matité déclive
Signe de flot
Prise de poids
Si intense : élévation du diaphragme, dyspnée
Signes de HT portale : circulation collatérales, splénomégalie
OMI
Si infection d’ascite : fréquente

Answer 89

A

Si on est pas sur qu’il y a ascite : écho ou CT

Si 1er épisode : ponction d’ascite et analyse du fluide
-HT portale : peu de protéines, GB < 250
-Ascite infectée : PMN > 250, GB >500, fluide trouble, fluide opaque, culture positive
-Ascite tumoral : sang
-SAAG : gradient albumine sérique-ascite (si >11= HT portale ; si <11 = infection, tumeur)

Answer 90

A

Infection
Perforation organe
Saignement/Douleur au site de ponction
Saignement interne
Blessure vaisseau

Answer 91

A

Restriction sodée ++ : moins de sel = moins de réabsorption d’eau
Diurétiques : spironolactonone ou furosémide ou les deux
Restriction sodée si hyponatrémie
Si réfractaire : ponction d’ascite évacuatrice, TIPS, greffe
Si infecté : ATB IV large spectre

Answer 92

A

Infection spontanée de l’ascite sans source intra-abdominale

Translocation des bactéries de la flore
intestinale (voyagent via réseau lymphatique) favorisée par vasodilatation splanchnique et ↑ perméabilité TGI

Très susceptible si taux de protéines basse dans l’ascite (ascite d’HT portale) car ↓ capacité d’opsonisation

Answer 93

A

Signes et sx ascite + HT portale
Fièvre
Frissons
Altération statut mental
Douleur abdo diffuse constante
Irritation péritonéale : ressaut , défense

Answer 94

A

Investigations :
-leucocytose
-fonction hépatique diminuée
-ponction d’ascite et décompte cellulaire : PMN > 250, GB > 500, fluide trouble/opaque, culture positive,

Tx : ATB IV large spectre, ponction évacuatrice, ATB prophylaxique si hémorragie des varices oesophagienne avec ascite OU pbs récurrent

Answer 95

A

Conséquence de la destruction hépatique soudaine et massive lors d’une hépatite fulminante OU destruction hépatique progressive.
80-90% de la fonction hépatique perdue

Answer 96

A

Aigue : médicamenteuse, virales A et B
Chronique : cirrhose

Answer 97

A

Hyperbilirubinémie mixte : ictère
Hypoalbuminémie : OMI
Coagulopathie : saignements GI ou ecchymoses
Fetor hepaticus
Hyperammoniémie : encéphalopathie hépatique
Hyperoestrogénisme : érythème palmaire, angiome stellaire, hypogonadisme, gynécomastie
HT portale : splénomégalie, ascite, circulation collatérales
Syndrome hépatorénal, hépatopulmonaire

Answer 98

A

Bilirubinémie
INR, PT
Albuminémie

Answer 99

A

IR de novo causée par hypoperfusion rénale

1) Hypoperfusion rénale par hypovolémie
efficace 2aire à vasodilatation splanchnique et
3e espace (ascite, œdème)

2) Hypoperfusion rénaleàactive SRAA, ADH, SNS
>vasoconstriction rénale et rétention
hydrosodé >perpétue l’ascite et OMI

3) Lorsque les modifications hémodynamiques rénales sont importantes> syndrome
hépatorénal apparaît

Answer 100

A

DFG diminué
Créatinine augmentée
Na urinaire diminué
FeNa <1%
Osmolarité urinaire augmentée
Ratio U/C > 20:1
Pas hypovol

Answer 101

A

Causé par anomalies vasculaires pulmonaires (shunts artérioveineux intrapulmonaires et vasodilatation pulmonaire) >hypoxémie par anomalies V/Q

Answer 102

A

Carcinome hépato-cellulaire
Dépistage par écho aux 6 mois chez patients cirrhotiques et par dosage AFP

Answer 103

A

Cholédocholithiases
Cholangites : sclérosante, auto-immune
Cancer pancréas (tête)
Sténose bénigne et maligne des voies biliaires
Atrésie des voies biliaires

Answer 104

A

-Cholestérol:
Se forme dans la vésicule biliaire
Rarement radio-opaque

-Pigmentaires noirs (polymère de bilirubine):
Se forme dans la vésicule biliaire
Radio-opaque dans 50% des cas
Lié à l’hémolyse et la cirrhose

-Pigmentairesbrun (bilirubinate de calcium):
Se forme dans le cholédoque
Pas radio-opaque
Lié aux infections bactériennes ++

Answer 105

A

1) Lithogénicité de la bile :
a- hypersécrétion de cholestérol bilaire : obésité, âge, grossesse
b- hyposécrétion d’acides biliaires : mii, maladie hépatique
c- hyposécrétion de lécithine
d- combinaison des trois

2) Hypomotricité vésiculaire :
-Stase vésiculaire (normalement inhibée par CCK) si utilisation GnRH, jeûne, alimentation parentéale
-Mécanismes : a) stase prolongée fait réabsorption ++ de liquide vésiculaire ; b) micros-calculs ne sont pas évacués, grossissent, et finalement obstruent

Answer 106

A

Étiologies :
-primaire : cristaux de bilirunate de calcium formés dans le cholédoque
- secondaire (+++) : cristaux de cholestérol formés dans la vésicule, qui migre au cholédoque

FDR
-4F : femme, fat, fourties, fertile
-Génétique

Answer 107

A

Obstruction = réabsorption et régurgitation de la bilirubine conjuguée dans le sang plutôt que
dans l’intestin > ictère fluctuante avec
bilirubinurie et selles pâles acholique

Answer 108

A

Souvent aucun sx
PUIS Colique biliaire : Douleur QSD, Survient post-prandial et nuit, Dure 4-6h
PUIS Cholescystite aigue
PUIS Cholédocholithiase

Ictère fluctuant

Answer 109

A

Écho abdo
Dilatation des voies biliaires 6 mm, lithiases dans la VB mais bof cholédoque à cause du duodénum qui cache

Answer 110

A

Pancréatite
Cholangite

Answer 111

A

Hyperbilirubinémie conjuguée
AST et ALT augmentés
GGT et PAL augmentés

Answer 112

A

Si elles sont symptomatiques
Tx de support, analgésie, CPRE avec sphinctérotomie

Answer 113

A

Trauma voies biliaires, fuite biliaire, péritonite, chx post-op, diarrhée

Answer 114

A

Infection bactérienne des conduits biliaires.
Souvent une complication de la cholédocolithiase
Bactéries gram -
Peut se compliquer en abcès
Si répétées : cirrhose

Answer 115

A

Triade de charcot : dlr hypocondre droit, fièvre, ictère
Pentade de reynold : dlr hypocondre droit, fièvre, ictère, hypotension, état de conscience altérée

Answer 116

A

ATB IV et tx de support intensif, analgésie

SI ATB fonctionnent pas (10%) : CPRE avec sphinctérotomie en urgence pour extraction du calcul (ou chx si échec)

APRÈS : Cholécystectomie non urgente lorsque stable

Answer 117

A

Sclérosante
Auto-immune

Answer 118

A

Définition : inflammation chronique des voies biliaires intra/extra-hépatique

Étiologie : inconnue, idiopathique. Associé à MII.

Prés clinique : asx puis, fatigue, puis prurit, puis ictère.

Bilans : GGT et PAL augmentés, hyperbilirubinémie conjuguée, CPRM

Tx : symptomatique ; greffe si il y a cirrhose

Answer 119

A

a) compression extrinsèque du canal cholédoque qui passe au travers la tête du pancréas.

b) Hyperbilirubinémie conjuguée +++ ; ↑ enzymes pancréatiques (amylase, lipase) , CT-scan, IRM, Écho-endoscopie (voit bien têtepancréas) > permet de guider biopsie

c) souvent ictère sans sx. Peut avoir prurit, selles pâles, urines foncées, perte poids, anorexie, fatigue, vésicule de courvoisier (par dilatation progressive des voies biliaires)

Answer 120

A

Bénigne : cholangite sclérosante primitive, cholangite auto-immune
Maligne : cholangiocarcinome, cancer du pancréas

Answer 121

A

Localisation : intra-hépatique, hile hépatique, ampoule de vater (+++), extra-hépatique

Sx : ictère avec ou sans douleur

Tx : chirurgie + chimiothérapie

Answer 122

A

Définition : malformation congénitale (canaux biliaires extra- hépatiques deviennent de plus en plus étroits puis totalement obstrués peu après la naissance).

Sx : ictère néonatal prolongé, urines foncées, selles acholiques.

Investigations : ↑ AST-ALT, PAL, GGT, hyperbilirubinémie conjuguée, Écho abdo, Scintigraphie hépatobiliaire (peu
utilisé), Biopsie

Dx : exploration chirurgicale et cholangiographie peropératoire

Tx :
-Chirurgie de reconstruction : hépatoportoentérostomie
-Transplantation hépatique si chx impossible et cirrhose

Answer 123

A

AST et ALT
-N : ast = 8-50 ; alt = 9-72
-Élevé si cytolyse
-Si <300 = non spéc ; si >1000 = blessure extensive
-AST/ALT < 1 = inflammatoire ; > 1 = nécrose ; > 2 = alcool

PAL et GGT
-Élevé si cholestase ++++

Bilirubine
-C vs NC : souvent mixte. Si un est plus élevé que l’autre = à prédominance de celle là. Si >75% de la bilirubine totale = on dit que c’est C ou NC tout dependamment de celle qui est augmenté
-Si C : cause hépatique ; si NC : cause non-hépatique
-Normalement : NC >C

PT et INR
-marqueur de la synthèse des prot. sauf VIII et FvW
-augmenté dans maladie hépatique

Albumine
-diminuée en maladie hépatique chronique, malnutrition ou maladie néphrotique

Answer 124

A

Écho abdo pcq on voit mieux les dilatations des voies biliaires intra et extra hépatiques

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Ictère par hyperbilirubinémie conjuguée Flashcards

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