IAM Sem Supradesnivilemanto do intervalo ST Flashcards
Definição SCAs/SST
Nas SCAs/SST, em cerca de dois terços dos casos, ocorre trombose coronária não oclusiva, resultante da ruptura de uma placa aterosclerótica; no terço restante dos casos, geralmente ocorre erosão da placa, determinando limitação significativa, porém parcial, do fluxo coronário. Em cerca de 70% dos pacientes ocorre necrose miocárdica (IAMs/SST). Os restantes 30% compreendem os pacientes portadores de angina instável (AI).3,4
Qual a definição mais recente de infarto agudo do Miocárdio?
De acordo com a definição mais recente sobre o assunto, o termo infarto agudo do miocárdio (IAM) deve ser utilizado quando houver evidência de necrose miocárdica com elevação de marcadores de necrose miocárdica (preferencialmente troponina) acima do percentual 99 do limite máximo de referência e, pelo menos, um dos seguintes parâmetros: sintomas sugestivos de isquemia; desenvolvimento de novas ondas Q no ECG; alterações novas ou presumivelmente novas e significativas do segmento ST, da onda T ou presença de BRE novo; evidência, em exame de imagem, de perda de miocárdio viável ou de nova alteração segmentar de contratilidade ventricular; identificação de trombo intracoronariano por angiografia ou necropsia.5 A Tabela 1 mostra a classificação do IAM. Observa-se que o infarto pode ser considerado uma complicação dos procedimentos intervencionistas: intervenção coronariana percutânea (ICP) quando há aumento da troponina de pelo menos cinco vezes acima do porcentual 99 (IAM tipo 4a) após o procedimento, ou cirurgia de revascularização miocárdica (CRM) quando esse valor ultrapassa 10 vezes (IAM tipo 5).
Classificações de IAM (6)
Classificação de Branwauld para angina instável
História Clínica - Sinais/Sintomas de SCA / SST e Exame Físico
Nos pacientes com coronariopatia aguda, a caracterização da dor torácica é essencial para a avaliação e a definição de diagnósticos diferenciais (Tabela 3)
Nas SCAs/SST, a dor é mais comumente retroesternal ou precordial, podendo ser epigástrica, em opressão, peso ou queimação, que normalmente ocorre em repouso ou com o mínimo esforço;5 pode ter irradiação para um ou ambos os braços, pescoço, mandíbula ou mesmo ocorrer apenas em uma área isoladamente. Adicionalmente, frequentemente ocorrem sintomas concomitantes, como sudorese, dispneia, náuseas ou síncope.
A dispneia de início súbito ou piora recente representa o equivalente isquêmico mais comum. Apesar de haver alguma divergência na literatura, admite-se que nos pacientes mais idosos (principalmente), mulheres e diabéticos a apresentação clínica “atípica” é mais frequente, devendo ser valorizadas queixas como dor epigástrica, indigestão, dor pleurítica e dispneia (“equivalentes isquêmicos”), mesmo na ausência de dor torácica.
O exame físico é de grande importância na avaliação de possíveis diagnósticos diferenciais da dor torácica e na avaliação prognóstica nas SCAs/SST. Além de exame físico compatível com insuficiência cardíaca, que se correlaciona de forma direta com prognóstico,11 presença de atrito pericárdico sugere pericardite aguda; pulso paradoxal, tamponamento cardíaco; dispneia com diminuição de murmúrio vesicular, pneumotórax; assimetria de pulsos e/ou insuficiência aórtica, dissecção da aorta; entre outros.3,4 Entretanto, é importante salientar que o exame clínico pode ser sem alterações até mesmo em pacientes com lesões multiarteriais ou de tronco de coronária esquerda.
Diagnósticos diferenciais da dor torácica
Eletrocardiograma
Idealmente, o eletrocardiograma (ECG) de doze derivações deve ser realizado e interpretado dentro de 10 minutos após a admissão do paciente. Alterações no ECG em pacientes com SCAs/SST incluem depressão do segmento ST, elevação transitória do segmento ST ou nova inversão da onda T. Ressalte-se que AI e IAMs/SST são geralmente indistinguíveis pelo ECG e que este, sendo normal, não exclui o diagnóstico de SCAs/SST. Nesse caso, deve ser repetido de forma mais frequente (por exemplo, com intervalos de 15 minutos na primeira hora). Caso o ECG seja inconclusivo e o paciente mantenha sinais e/ou sintomas sugestivos de isquemia, derivações adicionas devem ser realizadas (V7-V9 para possível detecção de oclusão de Cx, e V3R-V4R para infarto de ventrículo direito).
A acurácia diagnóstica de um ECG anormal aumenta quando se dispõe de um traçado de ECG prévio para comparação. Alterações dinâmicas no segmento ST (depressão ou elevação do ST) ou inversões da onda T durante episódio doloroso são importantes marcadores de prognóstico adverso. Pacientes com alterações de ST em derivações anterosseptais e/ou inversão simétrica da onda T (≥ 2 mm [0,2 mV]) em derivações precordiais, comumente apresentam estenose significativa da artéria coronária descendente anterior e constituem um grupo de alto risco.
Em análise do Registro TIMI-3, o ECG de apresentação dos pacientes com SCAs/SST teve importância prognóstica. Avaliação no acompanhamento de 42 dias e 1 ano após o evento índice apresentou as seguintes mortalidades, respectivamente:** 1) com bloqueio de ramo esquerdo – 5,2% e 18,2%; 2) desvio do segmento ST ≥ 1 mm – 2,5% e 9,8%; 3) inversão isolada da onda T – 2,8 e 5,6%; sem alterações no ECG – 1,8 e 5,5%%.**
Marcadores bioquímicos de lesão miocárdica
Um conjunto de macromoléculas liberadas para a corrente sanguínea no contexto do IAM com e sem supradesnível do segmento ST tem sido denominado de marcadores bioquímicos de lesão miocárdica. Quando as células miocárdicas são irreversivelmente danificadas, suas membranas celulares perdem a integridade, as macromoléculas se difundem no interstício e vão para os linfáticos e capilares. Após a lesão miocárdica, a cinética dos marcadores depende de diversos fatores: do compartimento intracelular das proteínas, do tamanho das moléculas, dos fluxos regionais linfático e sanguíneo e da taxa de depuração do marcador.
Em pacientes que se apresentam com quadro sugestivo de SCAs/SST, nos quais o diagnóstico de IAM não está estabelecido, os marcadores bioquímicos são fundamentais para confirmar ou afastar tal diagnóstico. Em revisão recente, Braunwald e Morrow reforçam que, com o uso de troponinas de maior sensibilidade, o diagnóstico de AI vem perdendo espaço para o IAMs/SST.
É importante lembrar que os biomarcadores de necrose miocárdica fornecem importantes informações prognósticas, visto que existe uma direta associação entre seus níveis, tamanho do infarto e risco de eventos cardíacos de curto e médio prazos.
Os resultados dos marcadores de lesão miocárdica devem, idealmente, estar disponíveis em até 60 minutos a partir da coleta. Caso a estrutura disponível não viabilize esta meta, as tecnologias point of care devem ser consideradas
Troponinas
As troponinas são proteínas do complexo de regulação miofibrilar que não estão presentes no músculo liso. Existem três subunidades: troponina T, troponina I e troponina C, sendo que a última não é considerada um marcador específico cardíaco. Nas últimas décadas, novas técnicas de imunoensaios com anticorpos monoclonais específicos para troponinas T cardíaca (TnTc) e troponina I cardíaca (TnIc) foram desenvolvidos, e se demonstraram superiores em sensibilidade e especificidade clínica para o diagnóstico de IAM. As troponinas cardíacas permanecem elevadas por tempo mais prolongado em relação à CK-MB, podendo permanecer elevadas por até 7 dias pós-IAM (Figura 1). As troponinas são hoje os biomarcadores de primeira escolha para avaliação diagnóstica de pacientes com suspeita de IAM, pois apresentam acurácia diagnóstica superior a qualquer outro biomarcador, inclusive da CK-MB massa.
Com a introdução de gerações mais recentes de troponinas (troponinas de alta sensibilidade ou ultrasensíveis – Tn-US), passou a ser possível a detecção de níveis mais baixos de troponina em menor tempo após início do quadro isquêmico e, consequentemente, menor tempo para detecção do IAM. Nos pacientes que chegam ao serviço de emergência com menos de 3 horas do início do quadro, as Tn-US são significativamente mais sensíveis que a troponina convencional para o diagnóstico de SCA, melhorando em 61% o poder diagnóstico de SCA naquele momento e em 100% se colhido 6 horas após o início do quadro.19,20 Com o aumento da sensibilidade e da acurácia diagnóstica para detecção do IAM utilizando-se Tn-US, foram propostos algoritmos de diagnóstico acelerado, no intuito de reduzir o tempo até o diagnóstico, e consequentemente reduzir o tempo de permanência na emergência custo. A Figura 1 resume a cinética das Tn
A creatinoquinase MB (CK-MB)
A creatinoquinase MB (CK-MB) é, em nosso meio, o marcador tradicionalmente mais utilizado, embora tenha diversas limitações conhecidas. Idealmente, a CK-MB deve ser mensurada por meio de imunoensaio para dosagem de sua concentração no plasma (CK-MB massa), em vez de sua atividade. Essa mudança no padrão de aferição se deve, em parte, a estudos que demonstraram maiores sensibilidade e especificidade (aproximadamente 97 e 90%, respectivamente) para IAM com o uso de CK-MB massa.21 Mesmo com a utilização da dosagem de CK-MB massa, pode haver resultados falso-positivos (em torno de 4% dos pacientes), nos quais a CK-MB é positiva e a troponina é negativa.
As recomendações quanto à utilização dos marcadores bioquímicos de necrose miocárdica, segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia, são as seguintes:
As troponinas são os biomarcadores de escolha no diagnóstico de pacientes com suspeita de IAM (I – A).
Na disponibilidade de troponina ultrassensível, nenhum outro marcador deve ser solicitado rotineiramente para diagnóstico de IAM (I – B).
Biomarcadores bioquímicos de necrose miocárdica devem ser mensurados em todos os pacientes com suspeita de SCAs/SST. Quando troponina ultrassensível estiver disponível, a dosagem sérica deve ser realizada na admissão e, idealmente, reavaliada em 1 h ou até 2 h. Caso indisponível, a troponina convencional deve ser coletada na admissão e repetida pelo menos uma vez, 3 a 6 h após, caso a primeira dosagem seja normal ou discretamente elevada (I – B).
Dosagens CK-MB massa podem ser utilizadas se dosagens de troponina não estiverem disponíveis (IIb – B).
A mioglobina não deve ser utilizada na detecção de necrose miocárdica em pacientes com suspeita de SCAs/SST (III).
Finalmente, saliente-se que níveis anormais de marcadores bioquímicos, incluindo das Tn-US, não traduzem obrigatoriamente diagnóstico de IAM. Os níveis podem estar alterados em pacientes com taquiarritmias, trauma cardíaco, insuficiência cardíaca, hipertrofia de ventrículo esquerdo (VE), miocardite, pericardite ou, ainda, condições não cardíacas graves, como sepse, falência respiratória, doenças neurológicas agudas, embolia pulmonar e insuficiência renal, entre outros
**Rotina diagnóstica da dor torácica na sala de emergência e critérios de alta. O que o Escore HEART avalia?
A triagem inicial da dor torácica no serviço de emergência deve se basear numa rápida e direcionada anamnese, exame físico, ECG de 12 derivações (em até 10min após chegada) e na análise de biomarcadores, visando, principalmente, identificar precocemente o paciente de maior risco que necessita de internação hospitalar ou urgente transferência para serviço de hemodinâmica; também visa evitar uma alta hospitalar inadvertida.4,13 A incorporação de escores de risco aplicáveis no contexto da dor torácica na sala de emergência, integrando de forma rápida e simples dados demográficos, sintomas, achados eletrocardiográficos e biomarcadores, representa uma importante ferramenta de auxílio para o emergencista.4 O escore HEART é um dos mais utilizados (Figura 2), e avalia o risco de um evento cardíaco maior (infarto, necessidade ou revascularização ou morte) em 6 semanas após sua apresentação inicial em pacientes atendidos com dor torácica, definindo os critérios para alta precoce e internação hospitalar.23 Permite identificar 35% a 46% de pacientes com baixo risco, exibindo alta sensibilidade e valor preditivo negativo, sendo mais eficaz do que os escores GRACE e TIMI em distinguir pacientes de baixo risco para eventos cardíacos maiores (maior acurácia para a estratificação de risco inicial na sala de emergência).24,25 Na Figura 3 está o fluxograma de rotina diagnóstica do paciente com dor torácica aguda na emergência proposto pela Sociedade Brasileira de Cardiologia
Escore de risco TIMI
Antman et al.,27 a partir de uma análise do banco de dados do estudo TIMI 11B, detectaram os marcadores que se correlacionavam de forma independente com pior prognóstico e propuseram o chamado “escore de risco TIMI para coronariopatia sem supradesnível do segmento ST” (www.timi.org). Conferindo um ponto para cada uma dessas variáveis, esse escore é o de mais fácil utilização, perdendo, entretanto, em seu poder discriminatório para escores de utilização mais trabalhosa. É considerado de baixo risco o paciente com escore de 0 a 2, de risco intermediário aquele com escore de 3 ou 4 e de alto risco o paciente com escore de 5 a 7. O escore TIMI foi validado em outros estudos de SCAs/SST, observando-se em todos eles aumento na incidência de eventos (óbito, reinfarto e isquemia recorrente necessitando de revascularização) em proporção direta ao aumento no escore de risco (Figura 4).
Estratificação de risco com Escore GRACE
O escore de risco GRACE28 (www.gracescore.org), desenvolvido a partir do registro internacional de mesmo nome, é de utilização bem mais complexa em relação ao anterior, mas tem poder discriminatório melhor. A Tabela 5 apresenta os principais elementos desse escore. Em resumo, quando a soma dos pontos é < 108, o paciente é considerado de baixo risco para óbito hospitalar; entre 109 e 140, é considerado de risco intermediário e quando a soma for > 140, o paciente é de alto risco
Escores de risco para sangramento
O sangramento é associado a prognóstico adverso na coronariopatia aguda e todos os esforços devem ser realizados para reduzi-lo. Escores de risco de sangramento foram desenvolvidos com base em coortes de registros e de estudos clínicos no cenário de coronariopatia aguda e intervenção coronariana percutânea.
O escore de sangramento CRUSADE29 (www.crusadebleedingscocre.org) foi proposto a partir de uma coorte de 71.277 pacientes do registro de mesmo nome, posteriormente validado em coorte de 17.857 pacientes do mesmo registro (Tabela 6). A taxa de sangramento maior aumentou de forma proporcional à elevação do escore de risco de sangramento.
Mehran et al.30 desenvolveram um escore de sangramento derivado dos estudos Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage strategY (ACUITY) e Harmonizing Outcomes with Revascularization and Stents (HORIZONS). Sete variáveis independentes foram detectadas, como se nota na Tabela 7. Esse escore identificou pacientes em risco aumentado de sangramento não associado à CRM e seu impacto na mortalidade em um ano. Tal escore tem sido validado em diversas publicações, inclusive em nosso meio.31
Os escores de sangramento têm uma acurácia alta para estimar o risco de sangramento por incorporarem variáveis de admissão e de tratamento, e devem ser usados como ferramenta de auxílio nas decisões clínicas.
