Hypothyroïdie Flashcards
Quels sont les deux types de signes observables dans l’hypothyroïdie?
- Signes en rapport avec l’infiltration myxoedèmateuse
- Signes en rapport avec l’hypométabolisme
Signes en rapport avec l’infiltration myxoedèmateuse dans l’hypothyroïdie?
- Prise de poids
- Visage pâle, rond, bouffi avec chemosis et lèvres épaisses
- Comblement des creux sus-claviculaires
- Syndrome du canal carpien
- Syndrome myogène par infiltration musculaire
- Syndrome d’apnée du sommeil
- Hypoacousie, dysartrie, voix rauque et macroglossie
- Peau sèche, teint cireux, alopécie, dépilation

Signes d’hypométabolisme dans l’hypothyroïdie
- Cardiovasculaires:
- Bradycardie
- Hypotension artérielle
- Diminution de la consommation en O2 du myocarde pouvant masquer une insuffisance coronaire
- Digestifs
- Constipation +++ ou disparition d’une diarrhée pré-existente
- Neuro-psy
- Ralentissement physique
- Ralentissement psychique: syndrome dépressif voir maniaque voire démentiel
- Métabolisme général
- Baisse de la température
- Frilosité
- Perte de la sudation
- Aménorrhée secondaire (par augmentation de la TRH qui est hyperprolactinémiante)
Pathologies dont le bilan de première intention doit rechercher une hypothyroïdie?
- Constipation chronique
- Syndrome dépressif ou démentiel
- Syndrome du canal carpien
- Syndrome d’apnée du sommeil
Dosages de 1ère et 2ème intention permettant d’affirmer une hypothyroïdie?
1ère intention: TSH
2ème intention: T4l (T3 inutile)
Biologie de l’hypothyroïdie?
NFS: Anémie normochrome, normo/macrocytaire arégénérative
Ionogramme sanguin: Hyponatrémie à secteur extra-cellulaire normal
Enzymes musculaires: Syndrome myogène avec élévation des CPK, des LDH, des ASAT et de l’aldolase
Bilan lipidique: Dyslipidémies de tout type
Paramètres biologiques anormaux dont le bilan de première intention doit rechercher une hypothyroïdie?
- Anémie macro/normocytaire normochrome arégénérative
- Dyslipidémie
- Syndrome myogène avec CPK élevées
- Hyponatrémie à secteur extra-cellulaire normal
Complications cardiovasculaires de l’hypothyroïdie?
- Insuffisance coronaire (comme dans l’hyperthyroïdie)
- Fréquente
- Souvent asymptomatique
- Risquant de se démasquer une fois l’hormonothérapie substitutive débutée
- Péricardite myxoedèmateuse
- Souvent asymptomatique et bien tolérée sauf en cas d’hypothyroïdie trés évoluée (rare)
- Troubles de la conduction par infiltration des voies
- BDB et BAV, rares et régressifs
Quelles sont les pathologies dans lesquelles on rencontre le syndrome d’apnée du sommeil?
- Obésité
- Acromégalie
- Hypothyroïdie
Quelle est la place du SADS dans l’hypothyroïdie?
C’est une de ses complications, rare toutefois
Critères diagnostics du syndrome d’apnée du sommeil?
A ou B + C
A : Somnolence diurne excessive
B : 2 signes cliniques
C : Index apnées/hypopnées > 5
Signes diurnes du syndrome d’apnée du sommeil?
Fatigue
Trouble de l’humeur et de la concentration
Somnolence
Céphalées matinales
HTA résistante au traitement
Signes nocturnes du syndrome d’apnée du sommeil?
Ronflements
Apnées
Nycturie
Eveils
Sueurs
Dysfonction érectile
Quelles sont les commorbidités auto-immunes fréquemment associées à une hypothyroïdie autoimmune?
- Insuffisance surrénale chronique auto-immune = Syndrome de Schmidt
- Carence en vitamine B12 auto-immune = Maladie de Biermer
(anémie macrocytaire combinée à une sclérose de la moelle épinière)
Devant une anémie macrocytaire chez un patient atteint d’hypothyroïdie auto-immune, quelles sont les 2 étiologies à évoquer?
- L’anémie est liée à l‘hypothyroïdie seulement
- L’anémie est liée à une carence en Vitamine B12 à cause d’une maladie de Biermer
Facteurs déclenchants du coma myxoedemateux?
- Froid
- Infection pulmonaire ou autre
- Prise de sédatifs ou de tranquillisants
Signes cliniques du coma myxoedemateux?
Insuffisance thyroïdienne gravissime
- Troubles cardiaques: bradycardie, hypotension artérielle voire choc
- Troubles respiratoires: bradypnée voire obstruction des VAS
- Troubles neurologiques: Sd confusionnel, coma aréflexique, convulsion
- Hypothermie centrale sévère
- Hyponatrémie sévère
A quelle pathologie sous jacente potentiellement associée à une hypothyroïdie et potentiellement décompensable faut-il systématiquement penser?
SYNDROME DE SCHMIDT
Une décompensation de l’hypothyroïdie peut entrainer une décompensation de l’insuffisance surrénale chronique du Syndrome de Schmidt en une insuffisance surrénale aiguë mortelle
Lors du coma myxoedémateux, quelle pathologie traiter même sans preuve de son existance, par prophylaxie?
Syndrome de Schmidt (= Insuffisance surrénale chronique auto-immune)
Conséquences de l’hypothyroïdie sur la grossesse?
- Fausse couche
- HTA gravidique et pré-éclampsie
- Anémie
- MAP
- Hémorragie de la délivrance
Conséquences de l’hypothyroïdie sur le foetus?
- Risque de retard de croissance intra-utérine
- Souffrance foetale
- Mort foetale
Conséquences sur l’enfant de l’hypothyroïdie maternelle?
- Retard mental
- Goitre néonatal
- Détresse respiratoire transitoire
Dogme sur la femme en âge de procrééer hypothyroïdienne?
Toute femme hypothyroïdienne en âge de procréer doit bénéficier d’une contraception efficace de façon à être parfaitement équilibrée au moment de sa grossesse.
Au final, quelles sont les complications majeures de l’hypothyroïdie?
- Complications cardiovasculaires
- Syndrome d’apnée du sommeil (rare)
- Complications des maladies auto-immunes potentiellement associées dans les thyroïdites auto-immunes
- Coma myxoedèmateux
- Complications chez la femme enceinte et chez l’enfant à naitre
4 grandes étiologies des hypothyroïdies?
- Thyroïdites auto-immunes
- Carence en iode
- Iatrogène
- Maladies infiltrantes ou congénitales
Principale cause d’hypothyroïdie?
Thyroïdites auto-immunes
Que rechercher à l’interrogatoire chez un patient atteint de thyroïdite auto-immune?
- Un caractère familial
- Des polyendocrinopathie auto-immunes
Physiopathologie de la thyroïdite de Hashimoto?
Infiltration auto-immune de la thyroïde par des lymphocytes et plasmocytes engendrant une augmentation de volume de celle-ci (goitre) ainsi qu’une lyse des cellules thyroïdiennes entrainant à terme une atrophie de la glande.
Tableau de la thyroïdite d’Hashimoto?
Terrain: Femme d’âge moyen
Avec antécédents personnels et/ou familiaux de maladies autoimmunes
Argument de fréquence
Potentiellement décompensé suite à une surcharge iodée
Clinique de la thyroïdite d’Hashimoto?
- Syndrome d’hypothyroïdie et complications
- Goitre
- Signes de pathologies auto-immunes associés
Caractéristiques du goitre dans la maladie d’Hashimoto?
- Ligneux
- Irrégulier
- Hétérogène
- Parfois volumineux

Biologie et paraclinique de la thyroïdite d’Hashimoto?
- TSH élevée
- Hyponatrémie
- Anémie macrocytaire/normocytaire normochrome arégénérative
- Syndrome myogène
- Dyslipidémie
- Dosages immunologiques: Anticorps Anti-TPO
Echographie: goitre inconstant et modéré
Quel examen systématiquement prescrit en cas d’hyperthyroïdie est parfaitement inutile dans la thyroïdite d’Hashimoto?
LA SCINTIGRAPHIE THYROÏDIENNE
Physiopathologie de la thyroïdite atrophique selon l’anticorps présent?
- En cas de présence d’anticorps anti-_TPO_, la thyroïde atrophique peut être due à l’évolution d’un Hashimoto ou être une thyroïdite lymphocytaire chronique (=Hashimoto - goitre). La thyroïde sera alors petite et irrégulière (cabossée par la lyse cellulaire et humorale)
- En cas de présence de TRAB, la thyroïdite atrophique sera auto-immune également, mais la glande sera régulière (ici, les Ac n’ont pas une activité lytique mais anti-TSH)
Dans les 2 cas, la thyroïde est atrophique et hyposécrétante.
Clinique de la thyroïdite atrophique?
Femme le plus souvent ménopausée +++
Antécédants personnels ou familiaux de maladies auto-immunes
Potentielle surcharge iodée ou cause iatrogèe, toujours à rechercher
Syndrome d’insuffisance thyroïdienne et complication
ABSENCE DE GOITRE
Signes de pathologies auto-immunes associés
Signes paracliniques de la thyroïdite atrophique?
- Signes d’insuffisance thyroïdienne et complications
- Dosages immunologiques: TPO à taux faibles ou TRAB (2ème intention)
- Echographie: Thyroïdie atrophiée
- SCINTIGRAPHIE INUTILE

Cause mondiale la plus fréquente d’hypothyroïdie?
CARENCE IODÉE
TOUJOURS À ÉVOQUER EN DOSSIER
Clinique de la carence iodée?
- TERRAIN: ORIGINE GÉOGRAPHIQUE, ZONE D’ENDÉMIE GOITREUSE
- Antécédants familiaux
- Syndrome d’insuffisance thyroïdienne
- Goitre ancien et homogène, avec de possibles remaniements nodulaires

Médicaments et traitements médicaux en cause dans les hypothyroïdies iatrogènes?
Cordarone
Sels de Lithium
Interféron (dans 30% des cas)
Chirurgie
Iode radioactif (dans 50% des cas dans les 6 mois)
Radiothérapie cervicale externe
Avant la mise en place de quels traitements doit être effectué le dosage des TPO et de la TSH?
Avant la mise en place de traitement hypothyroïdiant:
- Cordarone
- Lithium
- Interféron
Démarche diagnostique devant une hypothyroïdie?
- Affirmer l’hypothyroïdie
- Trouver l’étiologie
- Dépister les complications
- Rechercher des pathologies auto-immunes associées
Dosages spécifiques et non spécifiques permettant d’affirmer l’hypothyroÏdie?
Dosages spécifiques:
- TSH en première intention: effondrée si hypothyroïdie périphérique
- T4L en deuxième intention
Dosages non spécifiques
- NFS: Anémie (mais contribue notamment à dépister une maladie de Biermer)
- Ionogramme sanguin: Hyponatrémie de dilution (mais contribue notamment à dépister une hyperkaliémie en cas de Syndrome de Schmidt)
- Enzymes musculaires peu utiles
- Bilan lipidique : Hypercholestérolémie
Comment recherche-t-on l’étiologie d’une hypothyroïdie?
- Interrogatoire: causes iatrogènes = surcharge iodée ou origine géographique, antécédents personnels ou familiaux de maladies auto-immunes
- Palpation: Recherche d’un goitre
Examens complémentaires systématiques
- Dosages immunologiques: Ac Anti-TPO et anti-Thyroglobuline en 1ère intention, TRAB en 2ème.
- Echographie thyroïdienne
Dépistage des complications dans l’hypothyroïdie?
- Bilan cardiovasculaire
- ECG recherchant une ischémie coronaire, des troubles de conduction, des signes de péricardite ou de tamponnade
- Radio du thorax à la recherche d’une cardiomégalie en carafe
- Echo cardiaque
- Recherche des facteurs de risque cardiovasculaires
- Bilan d’un syndrome d’apnée du sommeil
- Oxymétrie nocturne
- Enregistrement polysomnographique

Quelles pathologies auto-immunes rechercher lors d’une hypothyroïdie et comment?
La recherche de pathologies auto-immunes associées commence par une examen clinique et un interrogatoire bien conduits
- Il faut IMPÉRATIVEMENT RECHERCHER UN SYNDROME DE SCHMIDT = INSUFFISANCE SURRÉNALE LENTE VIA
- Ionogramme sanguin
- Dosages cortisol
- et test au Synacthène si besoin
- Anémie de Biermer si anémie normo/macrocytaire via un hémogramme
- Diabète de type 1 en recherchant un syndrome cardinal et en dosant la glycémie
- Myasthénie si signes évocateurs
Quel est le principal médicament traitant l’hypothyroïdie, sa posologie et les facteurs influençant un bon équilibre?
- Lévothyrox
- 1,6µg/kg
- Posologie/Absorption/Métabolisme
Mnémo: PAM

Facteurs influençant une bonne absorption du Lévothyrox?
- L’horaire de prise doit être fixe, de préférence le soir au coucher
- La galénique ne doit pas être modifiée une fois l’équilibre atteint
- Faire attention aux médicaments et pathologies pouvant diminuer l’absorption (pansement gastrique, Questran, thé, fer, calcium, magnésium, café, gastrite etc.)
Il faut d’autant plus penser à une gastrite auto-immune puisque l’on est dans un contexte d’auto-immunité!
Facteurs influençant le métabolisme du Lévothyrox®?
- Interactions médicamenteuses: inducteurs enzymatiques et contraception oestro-progestative
- Grossesse: augmentation des besoins
- Âge: Diminution des besoins
Quelle est la principale mesure de traitement des complications de l’hypothyroïdie?
Il faut traiter substitutivement l’hypothyroïdie
Traitement des complications cardiovasculaires de l’hypothyroïdie?
- En cas d’insuffisance coronaire: bilan et traitement de cardiopathie ischémique
- En cas de péricardite compressive ou de tamponnade: traitement en urgence
- En cas de syndrome d’apnée du sommeil: Prise en charge classique
Dogmes du traitement du coma myxoedèmateux dans l’hypothyroïdie?
- Tout coma accompagné de signes d’hypothyroïdie sévère doit être considéré comme myxoedèmateux et traité comme tel sans attendre de confirmation biologique
- Tout coma myxoedèmateux doit être traité comme s’il été associé à une insuffisance surrénale sans attendre de confirmation biologique
Facteurs déterminant la conduite d’une hormonothérapie en cas d’hypothyroïdie?
- Âge
- Présence d’une coronaropathie
Quels sont les 4 principes fondamentaux du traitement de l’hypothyroïdie?
- A vie
- Avec patient éduqué
- TSH +/- ECG à chaque changement de posologie
- Surveillance régulière à vie
Education du patient atteint d’hypothyroïdie?
E: explication de la maladie, de son traitement, des maladies potentiellement associées
D: diététique, café et thé à distance du traitement
Contraception efficace et adaptée chez la femme en âge de procréer
A vie et A heures fixes. Automédication et ses risques expliqués (pansements gastriques etc.)
Surveillance régulière
Expliquer la conduite à tenir en cas de sous/surdosage ou d’apparition d’une complication
Examens complémentaires à prescrire lors de la modification de la posologie d’un traitement de l’hypothyroïdie?
- ECG +++
- TSH à 2 mois du changement de posologie
Comment surveille-t-on l’efficacité et la bonne tolérance d’un traitement par Lévothyrox®?
- Efficacité: Régression clinique et biologique des signes initiaux
_- Tolérance: _
- Absence de signes de thyrotoxicose
- Bilan cardiovasculaire régulier
- TSH à 2 mois aprés modification de posologie et 1 à 2 fois par an
- Surveillance des commorbidités auto-immunes
Pourquoi attendre 2 mois aprés modification de posologie du Lévothyrox pour doser la TSH?
INERTIE DE LA TSH
Lorsque l’on introduit des hormones de synthèse, celles-ci mettent du temps à faire diminuer la TSH, environ 2 MOIS, c’est un processus lent. Or, si l’on dosait la TSH rapidement, on verrait qu’elle est toujours élevée et on pourrait conclure de manière erronée que l’on est en sous dosage puisque la TSH est encore haute. MAIS NON, IL FAUT ATTENDRE
4 principes capitaux du traitement de l’hypothyroïdie?
- Patient éduqué
- A vie
- TSH + ECG à la modification
- Surveillance régulière à vie
Modalité de traitement selon l’âge du patient et la présence ou non de coronaropathie?
_Enfant: _
- EN URGENCE
- A FORTE DOSE
- SELON LES 4 PRINCIPES CAPITAUX
Adulte jeune ou sans coronaropathie
- Ambulatoire
- Dose élevée d’emblée, puis paliers décroissants jusqu’à TSH normale
- SELON LES 4 PRINCIPES CAPITAUX
- AVEC CONTRACEPTION EFFICACE CHEZ LA FEMME EN ÂGE DE PROCRÉER
Sujet âge ou présence de coronaropathie
- Hospitalisation de jour pour débuter le traitement
- Traitement de l’insuffisance coronaire (C BASIC)
- Par paliers croissants jusqu’à T4L normale voire seulement amélioration des symptomes
- SELON LES 4 PRINCIPES CAPITAUX
Définition et modalité de traitement de l’hypothyroïdie infra-clinique (HI) en dehors de la grossesse?
Définition: TSH augmentée avec T4 normale
Traitement: Seulement si risque vasculaire ou si risque d’évolutivité
- Réaliser Ac-anti-TPO
- Rechercher goitre, dyslipidémie et FDRCV
- Si pas de TPO, surveillance à 6 mois puis 1 fois par an
- Si présence de TPO:
- Avant 65 ans, HI délétère: traitement habituel
- Entre 65 et 80 ans: traitement si FDRCV, goitre ou dyslipidémie
- Au delà de 80, HI à effet protecteur cardiaque: surveillance
Hypothèses à évoquer devant une hypothyroïdie déséquilibrée malgré un traitement à priori adapté?
- Défaut d’observance
- Posologie inadaptée
- Changement de galénique
- Prise de substances associées
- Malabsorption
- Grossesse