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Endocrinologie > Hyperthyroïdie > Flashcards

Hyperthyroïdie Flashcards

1
Q

Signes cardiaques de l’hyperthyroïdie?

A

Ce sont les plus fréquents.

- Tachycardie avec palpitations

- HTA systolo-diastolique

- Palpitations

Ces 2 signes précédents définissent un éréthisme cardiaque, ce qui se traduit à l’ausculation par des bruits claqués.

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Q

Signes digestifs de l’hyperthyroïdie?

A

- SPUD

- Diarrhée motrice

- Amaigrissement net contrastant avec une polyphagie (20% des cas prise de poids paradoxale)

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3
Q

Signes neuro-psy de l’hyperthyroïdie?

A
  • Tremblement permanent des extrémités
  • Irritabilité
  • Agitation permanente
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4
Q

Signes généraux de l’hyperthyroïdie?

A

- Hypersudation

- Hyperthermie

- Hypogonadisme

  • Impuissance et gynécomastie chez l’homme
  • Aménorrhée secondaire chez la femme
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5
Q

Signes locomoteurs de l’hyperthyroïdie?

A

**- Faiblesse musculaire avec atrophie musculaire **

- Ostéoporose

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6
Q

Quelles pathologies doivent faire rechercher une hyperthyroïdie en bilan de première intention?

A

- Diarrhée chronique motrice

- Amaigrissement

- Ostéoporose

- Impuissance/gynécomastie

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7
Q

Biologie de l’hyperthyroïdie hors TSH?

A

- Leuconeutropénie

- Cytolyse hépatique

- Cholestase hépatique

- Hyperglycémie voire véritable diabète

**- Hypocholestérolémie **

- Hypercalcémie par lyse osseuse

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8
Q

Dosage(s) de première intention devant un tableau d’hyperthyroïdie? Caractéristiques selon la pathologie?

A

TSH SEULE

  • Hyperthyroïdie périphérique (99% des cas): effondrée
  • Adénome thyréotrope (rarissime): normale ou augmentée
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9
Q

Quand demander la T4 et la T3 libre devant une suspicion d’hyperthyroïdie?

A

En cas de doute sur une cause exceptionnelle (adénome) ou si TSH abaissée paradoxalement à de forts arguments cliniques.

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10
Q

Quelles sont les 3 complications principales de l’hyperthyroïdie?

A
  • Cardiothyréose
  • Crise aiguë thyrotoxique
  • Thyrotoxicose du sujet âgé
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11
Q

Caractéristique de la cardiothyréose, complication de l’hyperthyroïdie?

A
  • Elle peut se déclarer à tout moment
  • Elle peut se déclarer quelque soit l’intensité de l’hyperthyroïdie, même si celle-ci est frustre.
  • Elle est possible quelleque soit l’étiologie.

–> Tout moment, quelque soit l’intensité et l’étiologie.

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12
Q

3 principales manifestations de la cardiothyréose, complication de l’hyperthyroïdie?

A

- FA +++

- Insuffisance cardiaque globale à débit élevé

- Insuffisance coronaire chez le sujet atteint de coronaropathie

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13
Q

Dogme sur FA et TSH?

A

Tout trouble du rythme supra-ventriculaire ou toute décompensation cardiaque inexpliqué DOIT engendrer de façon systématique un dosage de la TSH.

FA = TSH et Kaliémie

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14
Q

Caractéristiques de la crise aiguë thyrotoxique et facteurs déclenchants?

A

Syndrome de thyrotoxicose majeur avec troubles cardiovasculaires type cardiothyréose et troubles neuro-psychiques majeurs.

Survient devant toute pathologie sévère surajoutée (chirurgie, stress majeur, décompensation métabologique, infection sévère) en l’absence d’euthyroïdie.

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15
Q

Quand évoquer une hyperthyroïdie chez le sujet âgé?

A

L’hyperthyroïdie chez le sujet âgé est en soit une complication

Un AEG associé à une cachexie chez le sujet âgé doit faire évoquer une hyperthyroïdie et demander une TSH.

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16
Q

6 principales étiologies d’hyperthyroïdie?

A
  • Basedow
  • Adénome toxique
  • GMHNT
  • Thyrotoxicose iatrogène et factice
  • Thyroïdite en phase initiale
  • Paranéoplasie (rarissime)
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17
Q

Rythme de la maladie de Basedow?

A

Cyclique, elle évolue par poussées favorisées par le stress.

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18
Q

Tableau clinique de la maladie de Basedow?

A

- Syndrome de thyrotoxicose

- Goitre

- Orbitopathie dysthyroïdienne

Dans un tableau d’auto-immunité

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19
Q

A quel type de pathologie plus vaste faut-il penser devant une maladie de Basedow?

A

A une polyendocrinopathie auto-immune.

En effet, un Basedow traduit une tendance à l’auto-immunité.

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20
Q

Corrélation entre degré de thyrotoxicose et orbitopathie dans la maladie de Basedow?

A

AUCUN

Il peut n’y avoir aucun signe de thyrotoxicose (forme frustre) et une orbitopathie carbinée.

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21
Q

Terrain de la maladie de Basedow?

A
  • Femme jeune ++
  • Antécédants perso et familiaux de maladies auto-immunes
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22
Q

Que rechercher à l’interrogatoire dans la maladie de Basedow hors antécédants d’auto-immunité?

A

- Tabagisme actif

- Stress récent

- Surcharge iodée

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23
Q

Caractéristiques du goitre Basedowien?

A

- Homogène

- Diffus

- Non compressif

- Indolore

- De taille variable

- Hypervascularisé (thrill à la palpation, souffle à l’ausculation)

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24
Q

Caractéristiques de l’orbitopathie dysthyroïdienne dans la maladie de Basedow?

A
  • Inconstante
  • Spécifique des thyroïdites auto-immunes
  • Indépendante des signes de thyrotoxicose
  • Favorisée par le tabagisme
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25
Q

Rôle du tabac dans la maladie de Basedow?

A

FACTEUR DE GRAVITÉ:

  • orbitopathie plus fréquente
  • orbitopathie plus grave
  • échecs de traitement plus fréquents
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26
Q

Quelles sont les 2 principales atteintes dans l’orbitopathie dysthyroïdienne et quelles sont leurs caractéristiques?

A

- Signes palpébraux

  • Oedème palpébral
  • Rétraction palpébrale supérieure
  • Asynergie oculo-palpébrale (De Graefe)

- Exophtalmie de BRAISE

  • Bilatérale
  • Réductible
  • Axile
  • Indolore
  • Symétrique
  • Exceptionellement Unilatérale
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27
Q

Evolution de l’orbitopathie dysthyroïdienne dans la maladie de Basedow?

A
  • Le plus souvent favorable (70%)
  • Persistance d’une diplopie ou d’une exophtalmie
  • Décompensation oedèmateuse maligne favorisée par le tabac, pouvant survenir spontanément ou suite à un traitement radical sans maitrise préalable de l’orbitopathie
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28
Q

Est-il absurde de dire “on peut opérer cette patiente qui a une orbitopathie dysthyroïdienne car elle est en eurthyroïdie”?

A

OUI, TOTALEMENT! L’orbitopathie étant indépendante des signes de thyrotoxicose, la maitrise de l’orbitopathie et de la thyrotoxicose sont 2 choses indépendantes.

29
Q

Signes de gravité dans l’orbitopathie dysthyroïdienne?

A
  • Douleur
  • Irréductibilité

- Atteinte inflammatoire

  • Kératite
  • Conjonctivite

- Atteinte neurologique

  • Troubles oculmoteurs type diplopie verticale
  • Neuropathie optique
30
Q

Conduite à tenir du point de vue ophtalmologique dans la maladie de Basedow?

A

DANS TOUS LES CAS

- Examen ophtalmologique complet

- TDM/IRM orbitaire

+/- Test de Lancaster et/ou campimétrie

31
Q

Examens complémentaires systématiques devant une suspicion de maladie de Basedow?

A
  • Dosage des TRAK
  • Echo thyroïdienne
  • Scintigraphie thyroïdienne
  • Bilan ophtalmologique
32
Q

Physiopathologie de l’adénome toxique?

A

Tumeur bénigne sécrétant une quantité excessive d’hormones thyroïdiennes freinant la synthèse du parenchyme sain

33
Q

A rechercher systématiquement dans un nodule toxique mais devant toute thyrotoxicose plus généralement?

A

Surcharge iodée

34
Q

Clinique de l’adénome toxique?

A
  • Terrain: femme d’âge mur
  • Syndrome de thyrotoxicose +/- complications
  • Nodule(s) palpable(s)

**- ABSENCE DE SIGNES OPHTALMOLOGIQUES **

35
Q

Valeurs biologiques et paracliniques dans l’adénome toxique?

A
  • TSH effondrée
  • Absence de TRAK
  • Nodule hypervascularisé avec vitesse systoliques intra-nodulaires augmentées
  • Scintigraphie montrant une hyperfixation localisée associée à une extinction du parenchyme sain
36
Q

Physiopathologie du GMHNT?

A

Réplication préférentielle de cellules thyroïdiennes hypersécrétrices.

37
Q

Clinique du GMHNT?

A
  • Terrain: H/F > 40 ans ayant un goitre ancien
  • Syndrome de thyrotoxicose
  • Goitre nodulaire, hétérogène, parfois compressif
  • Absence d’orbitopathie
38
Q

Caractéristiques du goitre dans le GMHNT?

A
  • Hétérogène
  • Nodulaire
  • Parfois compressif
39
Q

Aspect biologique et paraclinique du GHMNT?

A
  • TSH effondrée
  • Echo: Nodules hypervascularisées avec vitesses systoliques intra-nodulaires augmentées
  • Scinti: Plages nodulaires hyperfixiantes avec plages de parenchyme sain extinctives
40
Q

Quels sont les deux mécanismes de thyrotoxicose par surcharge iodée et quel en est le mécanisme? Point commun de ces 2 mécanismes?

A

- Type 1: Décompensatoire, il existe une thyropathie sous-jacente décompensée par l’excés d’iode. Ici, l’iode agit comme carburant en excés

- Type 2: Lytique, ici, l’iode en excés détruit les cellules thyroïdiennes, ce qui génère un excés circulant d’hormones à l’origine du syndrome de thyrotoxicose.

Ces 2 mécanismes génère une dissociation T4/T3. La T3 n’est pas ou peu augmentée alors que la T4 l’est.

41
Q

Quels sont les principaux agents de la surcharge iodée?

A
  • Cordarone
  • Produit de contraste
42
Q

Quel est l’intérêt de rechercher une surchage iodée devant un syndrome de thyrotoxicose?

A

Voir si cette surcharge n’est pas à l’origine d’une décompensation d’une thyropathie sous-jacente. Autrement dit, rechercher l’évènement déclencheur à la clinicisation d’une thyropathie.

43
Q

Biologie et paraclinique d’une surcharge iodée de type 2?

A
  • TSH effondrée
  • Dosages immunologiques négatifs
  • Echo: Parenchyme homogène
  • Scintigraphie: BLANCHE +++ (l’iode marqué de la scintigraphie n’est plus capté par la thyroïde car celle-ci n’est plus stimulée par la TSH)
  • Iodurie des 24h élevée
44
Q

Clinique de la thyroïdite subaiguë de De Quervain?

A

- Syndrome pseudo-grippal fébrile

- Douleurs cervicales antérieures irradiantes ascendantes

- Goitre ferme et douloureux

45
Q

Biologie et paraclinique de la thyroïdite subaiguë de De Quervain?

A
  • TSH effondrée
  • TRAB négatifs
  • Echodoppler: glande avec de nombreuses plages hypoéchogènes/hypovascularisées avec plages de parenchyme sain.
  • Scintigraphie: BLANCHE (lyse, libération de T4, rétrocontrôle, effondrement de la TSH, absence de captation)

- Syndrome inflammatoire trés important

- Thyroglobuline augmentée à cause de la lyse cellulaire

46
Q

3 étiologies possibles pour les thyroïdites et 3 phases classiques?

A
  • Virales (De Quervain), Auto-immune ou Toxique (type 2)
  • Thyrotoxicose, hypothyroïdie, récupération (hors thyroïdite auto-immune)
47
Q

Paramètre pathogonomique de la thyrotoxicose factice?

A

LA THYROGLOBULINE EST EFFONDRÉE (la synthèse endogène d’hormones thyroïdiennes étant refletée par la thyroglobuline, son effondrement signe l’absence de synthèse endogène, ce qui, associé à la présence d’hormones thyroïdienne, signe l’origine exogène de celles-ci)

48
Q

Biologie et paraclinique de la thyrotoxicose factice?

A
  • TSH effondrée
  • Dosages immunologiques négatifs
  • Scintigraphie: BLANCHE +++
  • THYROGLOBULINE EFFONDRÉE
49
Q

Démarche diagnostique devant un syndrome de thyrotoxicose?

A

- Affirmation biologique d’un syndrome de thyrotoxicose clinique via la TSH en première intention

  • Recherche de l’étiologie via 3 examens complémentaires systématiques
  • Dosages immunologiques recherchant des TRAK
  • Echographie thyroïdienne
  • Scintigraphie thyroïdienne

et non-systématiques selon l’étiologie suspectée (iodurie pour iatrogène, Syndrome inflammatoire et thyroglobuline pour De Quervain et Thyroglobuline pour factice)

- Dépistage des complications et exploration

  • Cardiaques: ECG systématique
  • Ophtalmo: Examen ophtalmo complet + IRM/TDM + autres en fonction du tableau
  • Test de grossesse
50
Q

Quels sont les 3 niveaux de traitement de l’hyperthyroïdie? Quel traitement est en plus à systématiquement associer dans la prise en charge d’une thyrotoxicose?

A
  • Symptomatique: systématique, dés le diagnostic

- Anti-thyroïdiens de synthèse: Si hyperproduction d’hormone

- Traitement radical

Il faut toujours penser à mettre en place une contraception efficace chez la femme en âge de procréer.

51
Q

Principes du traitement symptomatique de l’hyperthyroïdie?

A
  • Mis en place dés la confirmation du diagnostic
  • Mis en place quelle qu’en soit l’étiologie
  • Jusqu’à la disparition de symptômes et, s’il y a mise en place d’un traitement par ATS, jusqu’à la prise de relais par les ATS (ils mettent 15 jours à agir)
52
Q

Modalités du traitement symptomatique de l’hyperthyroïdie? Quel traitement associer dés la prise en charge pour hyperthyroïdie?

A

- Repos et arrêt de travail

  • ß-bloquants non-cardiosélèctifs type Propanolol hors contre-indication
  • Sédatifs type Lexomil®

Contraception

53
Q

Indications des traitements par ATS?

A
  • Pathologie résultant d’une hyperproduction d’hormones thyroïdienne
  • Soit dans le but d’obtenir une rémission
  • Soit dans le but d’obtenir une euthyroïdie dans l’objectif de réaliser un traitement radical
54
Q

Contre-indications des ATS et effets indésirables expliquant?

A

- Insuffisance hépatique car risque d’hépatite cholestatique ou cytolytique

- Hémopathie sévère pré-existente car risque de leuconeutropénie modérée ou D’AGRANULOCYTOSE IATROGÈNE IMMUNO-ALLERGIQUE.

55
Q

Utilisation pratique des ATS en 5 étapes?

A
  1. Eliminer les contre-indications via un examen clinique bien conduit, une NFS, un bilan hépatique et un test de grossesse.
  2. Eduquer le patient en lui explicant les risques hématologiques du traitement et la nécessité de faire une NFS en URGENCE devant tout syndrome infectieux et si besoin de se rendre aux urgences.
  3. Surveiller l’efficacité du traitement via le dosage de la T4 tous les mois jusqu’à normalisation puis tous les 3 mois en plus de la TSH.
  4. Surveiller la tolérence au traitement avec une clinique recherchant des effets secondaires infectieux et une NFS tous les 10 jours pendant 2 mois puis tous les 3 mois
  5. Arrêter le médicament en cas de syndrome infectieux et rechercher une agranulocytose afin d’estimer si remise ou non du médicament.
56
Q

Indications des traitements radicaux?

A

- Echec ou contre-indication au traitement médical d’une maladie de Basedow

  • Adénome toxique ou GHMNT
  • Cardiothyréose
57
Q

Contre-indications formelles à un traitement radical?

A
  • Absence d’euthyroïdie
  • Orbitopathie dysthyroïdienne patente
58
Q

Risques principaux des traitements radicaux?

A
  • Hypothyroïdie
  • Crise aiguë thyrotoxique
59
Q

Différence au niveau de la femme jeune entre chirurgie et iode radioactif?

A

Lors d’une thérapie par iode radioactif, une contraception efficace doit être instaurée pendant 6 mois.

60
Q

Traitement des complications de la thyrotoxicose: Traitement de la cardiothyréose?

A

AVANT TOUT TRAITEMENT DE LA THYROTOXICOSE PAR TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE, ATS PUIS RADICAL (PLUTÔT IODE RADIOACTIF)

  • Traitement des troubles du rythme par anticoagulants à dose curative
  • Traitement de L’insuffisance coronaire
  • Traitement de l’insuffisance cardiaque
61
Q

Traitement de l’orbitopathie dysthyroïdienne compliquée et non compliquée?

A

Non compliquée

  • Collyres antiseptiques et protecteurs
  • Verres teintés
  • Dormir la tête surelevée

Compliquée

  • Idem précedemment

+

  • Corticothérapie forte dose
  • Radiothérapie rétro-oculaire
  • Décompression orbitaire chirurgicale

INUTILITÉ TOTALE DU TRAITEMENT DE LA THYROTOXICOSE PUISQUE INDÉPENDANCE DE L’ORBITOPATHIE VIS À VIS DE CELLE-CI

62
Q

Est-il possible de pratiquer un traitement radical de la thyroïde en présence d’une orbitopathie? Pourquoi?

A

NON, car la libération d’une grande quantité d’antigène (ici, la thyroïde) génèrerait une forte augmentation du nombre de complexes immuns et donc une décompensation oedémateuse maligne. CEPENDANT, si la situation l’exige, ceci est possible sous couvert d’un traitement corticoïde.

63
Q

Traitement de la crise aiguë thyrotoxique?

A

Hospitalisation en réanimation en urgence

Mesures générales de réanimation

Traitement spécifique:

  • ß-bloquants
  • Sédatifs
  • Corticoïdes IV
  • Lugol
  • ATS
  • Traitement du facteur déclenchant

–> ß-A-L-eS-T-eC

“j’m’en bat les steacks”

64
Q

Conduite thérapeutique dans le traitement de la maladie de Basedow non-compliquée?

A
  1. Traitement médical de la thyrotoxicose pendant 12 à 24 mois
  2. Traitement de l’orbitopathie
  3. Surveillance de l’efficacité du traitement via clinique (thyrotox et ophtalmo) et biologique (T4 tous les mois jusqu’à normalisation puis T4/TSH tous les 3 mois)
  4. Arrêt du traitement, surveillance clinique et biologique
  • 50% guérissent
  • 50% rechutent à l’arrêt du traitement et il faut alors envisager un traitement radical

DU FAIT DU RISQUE DE RECHUTES OU D’HYPOTHYROÏDIE, LA SURVEILLANCE DU BILAN THYROÏDIEN EST MAINTENUE À VIE.

65
Q

Conduite thérapeutique dans le traitement de la maladie de Basedow compliquée?

A
  1. Traitement médical de la thyrotoxicose pendant 2-3 mois en vue d’obtenir une euthyroïdie
  2. Traitement des complications
  3. Traitement radical
  4. Surveillance à vie
66
Q

Conduite thérapeutique dans le traitement de l’adénome toxique ou du GHMNT?

A

IDEM BASEDOW COMPLIQUÉ

  1. Traitement médical de la thyrotoxicose pendant 2-3 mois en vue d’obtenir une euthyroïdie
  2. Traitement des complications
  3. Traitement radical
  4. Surveillance à vie

(sauf qu’ici, lorsque l’on traite les complications, on a pas besoin de traiter l’orbitopathie puisqu’il n’y en a pas)

67
Q

Conduite thérapeutique dans le traitement des thyroïdites?

A
  1. Traitement symptomatique
  2. Traitement spécifique par corticothérapie ou AINS décroissante progressivement sur 3 mois
  3. Surveillance prolongée car risque d’hypothyroïdie si Hashimoto ou Post-Partum
68
Q

Conduite thérapeutique dans le traitement de la surcharge iodée?

A
  1. Traitement médical de la thyrotoxicose
  2. Arrêt de la substance incriminée et discussion de son remplacement
  3. Traitement spécifique selon le type
  • Type 1: Traitement de la thyropathie sous-jacente
  • Type 2: Corticothérapie durant 1 à 3 mois

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