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PHA-2045 > Hypolipémiants - olivier barbier > Flashcards

Hypolipémiants - olivier barbier Flashcards

1
Q

Le noyau lipidique de l’athérosclérose se loge sous…

A

la capsule fibreuse

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Q

Lorsqu’il y a rupture d’une plaque d’athérosclérose, il y a activation des plaquettes sanguines et donc formation de…

A

caillots

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3
Q

Quels sont les principaux facteurs de risque liés à la coronaropathie? (3)

A

Dyslipidémie
Diabète
HTA

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4
Q

Type de lipide qui va principalement le loger dans l’intima:

A

LDL

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5
Q

À quel moment ont lieu les syndromes aigus coronarien en cas d’athérosclérose?

A

en rupture de plaque

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6
Q

La réponse inflammatoire dégagée par les cellules spumeuse engendre ____ et ____ dans les muscles lisses du vaisseau.

A

migration et prolifération

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7
Q

Quelles sont les fonctions essentielles du cholestérol? (4)

A

membrane cellulaire
synthèse d’hormone
vitamine D
acides biliaires

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8
Q

Structure des lipoprotéines: ce qu’il y a à l’intérieur:

A

TG et ester de cholestérol

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9
Q

Structure des lipoprotéines: ce qui permet l’ancrage aux artères:

A

apolipoprotéines

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10
Q

Structure des lipoprotéines: ce qui forme la membrane (2)

A

cholestérol libre et phoshpholipides

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11
Q

Classer les lipoprotéines en ordre de densité (- au +) (5)

A

Chylomicrons
VLDL (very low density)
IDL (intermédiaire)
LDL (low density)
HDL (high density)

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12
Q

Endroit où est fabriqué la majorité du cholestérol (50-80%):

d’où provient le reste?

A

foie

alimentation

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13
Q

2 sources de cholestérol?

A

endogène et alimentaire

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14
Q

Transporteurs du cholestérol des cellules du corps vers le foie

A

HDL

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15
Q

Transporteurs de gras du foie aux cellules du corps

A

VLDL

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16
Q

Transporteurs du cholestérol du foie aux cellules du corps

A

LDL

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17
Q

Quelles sont les enzymes du métabolisme lipidiques activées par les apolipoprotéines? (3)

A

LPL : lipoprotéine lipase
TGLH: triglycéride lippes hépatique
LCAT: lécithine cholestérol-acyltransférase

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18
Q

Les TG et le cholestérol alimentaire sont transportés dans le sang avec des chylomicrons. LPL peut sortir ou aller dans les ____. TG et LPL vont dans ____. Le résidu du chylomircons va au ___

A

muscles striés
Tissus adipeux
foie

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19
Q

V/F La métabolisation des lipides commence avec une grosse particule de VLDL pour la rendre de plus en plus dense et petite.

A

vrai

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20
Q

Les LPL du tissu adipeux transforment les VLDL en ;

A

plus petit VLDL

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21
Q

Les LPL du tissu adipeux ou la lipase hépatique transforment les petits VLDL en:

A

IDL

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22
Q

La LPL hépatique transforme les IDL en :

A

LDL

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23
Q

Les LPL peuvent soient aller se loger sur des récepteurs des LDL ou être modifiés par des …

A

macrophages

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24
Q

Les maladies chroniques représentent quelle proportion des décès par maladies NON transmissibles?

A

64%

  • de ce pourcentage, la moitié origine des maladies cardiovasculaires
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25
Q

que signifie avoir une pancréatite

A

hypertriglycéridémie non cardiovascualire

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26
Q

voici la définition de quel terme: dégénérescence fibreuse

A

sclérose

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27
Q

qu’est ce que de l’Artériosclérose

A

vieillissement normal des artères

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28
Q

qu’est ce qu’une athérosclérose

A

artériosclérose avec dépôt lipidique = athérome

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29
Q

qui suis-je: condition clinique où l’artériosclérose des artères coronaires est une cause de maladie.

A

coronopathie

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30
Q

quelles sont les 2 options de cibles lors du tx de cholestérol?

A

1.soit on bloque l’absorption du cholestérol ou
2. on bloque le cholestérol qui vient de l’alimentation.

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31
Q

quand deviens dangereux le cholestérol

A

lorsqu’il est en excès.

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32
Q

qu’est ce qui est modifiable dans la structure du cholestérol

A

la chaine latérale

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33
Q

le cholestérol est stocké comment

A

sous forme d’ester

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34
Q

qu’arrive-t-il au cholestérol pour qu’il devienne un ester

A

on accroche un AG en C3 et qui se transforme en phospholipides.

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35
Q

QSJ: la brique a la base de toutes molécules du corps humain

A

Acétyl-CoA

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36
Q

combien de réactions enzymatiques pour faire du cholestérol

A

20

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37
Q

qu’est-ce qu’une réaction endergonique

A

qui nécessite de l’énergie

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38
Q

majorité des voies enzymatique pour former du cholestérol sont réversibles ou irréversibles?

A

réversibles

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39
Q

V/F: Acetyl CoA est un donneur d’électron

A

faux, il est un donneur de carbone

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40
Q

d’ou provient l’acétyl CoA

A

de l’oxydation des AG

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41
Q

quelle est l’enzyme limitante de la synthèse de cholestérol

A

HMG-CoA réductase

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42
Q

où se fait la synthèse de cholestérol

A

foie et peut se faire au niveau du cerveau

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43
Q

pourquoi y-a-t-il synthèse de cholestérol dans le cerveau

A

car le cholestérol ne peut pas traverser la BHE

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44
Q

QSJ: assemblage macromoléculaires de lipides et protéines

A

lipoprotéines

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45
Q

qu’est-ce qui permet de transporter le cholestérol

A

lipoprotéines

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46
Q

de quoi est formée la membrane des lipoprotéines (partie lipidique)

A

phospholipides

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47
Q

de quoi est composée la partie protéique de la membrane des lipoprotéines.

A

apoprotéines

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48
Q

les LDL sont captés grâce à quelle apolipoprotéine

A

ApoB-100

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49
Q

quelle est la principale source d’énergie du corps

A

les TG

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50
Q

où sont sotckés les TG

A

dans les cellules adipeuses

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51
Q

à partir de quoi est synthétisé un TG

A

glycérol-3-phosphate

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52
Q

les enzymes lipases hydrolysent les TG pour former quoi

A

acides gras

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53
Q

où se fait l’hydrolyse des TG en AG?

A

dans le foie ou dans la circulation sanguine avec les lipases hépatiques.

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54
Q

quel genre de dyslipidémie est la famille 1

A

cholestérol et TG dans des chylomicrons

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55
Q

comment identifier dans une éprouvette une dyslipidémie type 1

A

sérum clair et partie trouble sur le dessu

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56
Q

quelle est la dyslipidémie la plus commune et elle implique quelle lipoprotéine

A

2a - hypercholestérolémie, et implique les LDL

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57
Q

les dyslipidémies 3-4-5 impliquent quelle substance?

A

les TG, donc c’est une hypertriglycéridémie.

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58
Q

quelles sont les stratégies non pharmaceutiques en dyslipidémies (4)

A
  • cessation tabagique
  • alimentation saine
    -activité physique 150 min x2 par semaine
    -atteinte et maintien d’un poids santé
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59
Q

quelles sont les 3 stratégies thérapeutiques en dyslipidémies:

A
  1. réduire la synthèse du cholestérol
  2. réduire l’apport exogène
  3. augmenter le catabolisme du cholestérol = augmenter son élimination
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60
Q

que vise les statines comme stratégie thérapeutique

A

réduire la synthèse de cholestérol

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61
Q

les statines bloquent quoi

A

la transformation de HMG-CoA en mévalonate pour que le foie produise moins de cholestérol

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62
Q

Signes physiques probables d’une dyslipidémie familiale:

A

dépot de cholestérol: région des yeux, arc sénile dans l’oeil, entre jointure, genoux, coudes, boutons au thorax, dos, plis des mains couleur jaune.

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63
Q

Quels sont les principales causes secondaires de dylipidémie? (7)

A

diabète
hypothyroïdie
néphropathie
alcool++
sédentarité
obésité abdominale
médicaments

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64
Q

qu’arrive-t-il lorsque tu bloque la synthèse du cholestérol avec une statine

A

le foie doit aller chercher les LDL dans la circulation

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65
Q

Les statines permettent donc ____ la capacité du foie à ramener son cholestérol circulant

A

augmenter

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66
Q

V/F: les statines ont un effet sur la mortalité aussi

A

vrai

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67
Q

pourquoi n’est-il pas important de prendre au soir pour Atorvastatine et Rosuvastatine

A

car leur temps de 1/2 vie est plus long

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68
Q

quel est le mode d’action des statines

A

inhibiteurs compétitif de la HMG-CoA réductase

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69
Q

Le cholestérol est un précurseur de quelles molécules

A

hormones
acides biliaires
vitamine D

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70
Q

combien de carbones contient la chaine aliphatique en position C17 du cholestérol

A

7

71
Q

le cholestérol est un C..

A

C27

72
Q

Quels sont les constituants des lipoprotéines

A

TG
cholestérol
phospholipides
apolipoprotéines

73
Q

qu’est-ce qui constituent le noyau des lipoprotéines? Où se trouve les apoprotéines?

A

TG et cholestérol estérifié très hydrophobes

à la surface

74
Q

quel est le rôle des apoprotéines dans les lipoprotéines

A

stabilité

ligand aux récepteurs membranaires des cellules

75
Q

Associer les classes d’hypolipémiants à leur cible:

statines
ezetimibe
fibrates
resines
acide nicotinique
inhibiteurs PCSK9
inhibiteurs MTP
a. augmenter le catabolisme du cholestérol
b. réduire la synthèse de cholestérol
c. réduire l’apport exogène de cholestérol

A

a. 3-5-6

b. 1-7

c. 2-4

76
Q

Quel est le mécanisme d’action des statines

A

1- réduire la synthèse de cholestérol en inhibant de façon compétitive l’étape limitante soit l’enzyme HMG-coA réductase
2- Diminution du cholestérol au foie
3- Arrêt de l’inhibition des Rc LDL à cause de la diminution de cholestérol ds le foie
4- Aug du nbre de RcLDL
5- Aug de LDL capté par les Rc
6- Diminution de LDL ds la circulation.

77
Q

Quelle est la structure des statines qui est identique à l’HMG-coA

A

chaine 3,5-dihydroxycarboxylique

78
Q

est-ce qu’une statine peut être donnée sous forme de prodrogue

A

oui

79
Q

que doit contenir la chaine latérale du principe actif des statines

A

une fonction terminale carboxylique et 2 hydroxyles

80
Q

pourquoi les statines sont-elles si efficaces?

A

l’affinité de l’HMG-coA réductase est 10 000 x plus grande pour les statines que pour l’HMG-coA

81
Q

quelles sont les statines de 1ere gen? 2e? 3e?

A

1-lovastatine, simvastatine, pravastatine

2-fluvastatine

3-atorvastatine, rosuvastatine

82
Q

sur quoi est-ce qu’on joue lorsqu’on modifie des groupements sur les statines

A

solubilité

83
Q

quel groupement est essentiel chez les statines de 1ere gen

A

la chaîne latérale acide de 7 carbones essentielle pour activité inhibitrice.

84
Q

quelle génération de statine est une molécule naturelle

A

1ere génération

85
Q

qu’est-ce qui change entre les 1eres et les 2e générations de statines

A

les groupements

86
Q

Est-ce que la fonction ester est essentielle aux statines de 1ere gen?

A

non mais elle est importante

87
Q

V/F la stéréochimie de l’ester est importante

A

faux

88
Q

Quel est le résultat sur les concentrations de cholestérol des statines

A
  • diminution de 20 à 40% des niveaux de LDL
  • réduisent le cholestérol total
  • amélioration HDL (un ptit peu)
89
Q

est-ce que les statines ont une bonne absorption

A

oui : 30-85%

90
Q

quelle (s) génération de statine est plus liposoluble?

A

2-3

91
Q

pourquoi les 2 et 3e générations ont plus d’affinité pour le site de fixation de l’enzyme?

A

Présence de plusieurs cycles aromatiques et atomes d’N

92
Q

quel est le role des substituants aryles, amines, sulfonamides sur le cycle central

A

augmenter la liposolublité et l’activité

93
Q

V/F: toutes les statines sont administrées sous forme active

A

faux, simvastatine et lovastatine ne le sont pas.

94
Q

V/F: le premier passage hépatique des statines est important

A

vrai, la biodisponibilité est donc faible.

95
Q

quelle est la voie majeure d’élimination des statines

A

selles

96
Q

quel CYP fait intervenir les statines

A

3A4

97
Q

V/F: les statines interagissent avec le jus de pamplemousse

A

vrai

98
Q

V/f: les statines engendre bcp d’hépatotoxicité

A

faux

99
Q

quel est l’E2 le plus commun avec le tx des statines

A

douleurs musculaire et peut engendrer une rhabdomyolyse.

100
Q

quels statines augmentent surtout la CK

A

simvastatine et cérivastatine

101
Q

quelle est la seule statine qui n’est pas métabolisée par les CYP450

A

pravastatine

102
Q

Quelle est l’interaction entre les statines et les résines

A

résines affectent l’absorption intestinale de la statine

103
Q

les fibrates peuvent faire (diminuer/augmenter) les Cp de statine

A

augmenter

104
Q

le jus de pamplemousse peut augmenter … et la … de la simvastatine

A

l’effet

la toxicité

105
Q

Quelle est le CYP associé au jus de pamplemousse

A

CYP3A4 et PGP

106
Q

es statines présentent une (faible/forte) hépatotoxicité

A

faible

107
Q

quels peuvent être les E2 des statines

A

rhabdomyolyse ou des douleurs musculaires

108
Q

quelles statines augmentent le plus le taux de CK?

A

Céri et Simvastatine

109
Q

quoi faire si taux élévé des ALT

A

arrêter tx si >3N

110
Q

quels rx à éviter avec les statines

A

colchicine
daptomycine
combinaisons d’hypolipémiants comme gemfibrozil

111
Q

quelles sont les 3 molécules de résines

A

Colésévélam
Cholestyramine
Colestipol

112
Q

à quel moment de la journée prend-t-on les résines et pourquoi

A

avant repas car on veut etre dans la phase post-prandial

113
Q

quel est le mécanisme d’action des résines

A
  • blocage de la réabsorption des AB
  • foie veut créer plus d’AB donc doit augmenter sa consommation de cholestérol pour le convertir en AB
    -augmentation des RC au LDL
  • augmentation de la récupération des LDL
114
Q

les AB sont créés à partir du cholestérol grâce à quelle enzyme

A

CYP7A1

115
Q

quelle est la forme majeure d’ élimination du cholestérol

A

AB

116
Q

que forment les AB pour éliminer les lipides

A

des micelles

117
Q

quelle est la classe des hypolipémiants la plus sécure

A

les résines

118
Q

quelle est la strucutre des AB

A
  • noyau stéroïdien avec un groupement hydroxy
  • raccourssissement de la chaine latéral de 27 à 24C
119
Q

le racourcissement de la chaine latérale et l’ajout des gr hydroxy du cholestérol pour former les AB permet quoi

A

augmenter l’hydrophilicité et donc augmenter l’action détergent des lipids intestinaux

120
Q

les AB sont un ligand de quoi

A

RXR

121
Q

le RXR activent quel Rc

A

FXR

122
Q

l’activation du RXR et FXR permet quoi

A

une autorégulation de la fabrication des AB donc on inhibe leur production

123
Q

mode d’action des résines

A

échange ioniques

124
Q

quels sont les échange ioniques qui se passent lorsqu’on rajoute une résine

A
  • les AB sont ionisés dans le ph physiologique donc ils portent une charge négative
  • cette charge est équilibrée grâce au NaCl
    -à la rencontre d’une résine, il y a un échange entre le chlore de la résine et l’AB qui se fixe à la résine
  • le chlore va former un sel avec le Na
    -AB est donc séquestrer dans le résine.
125
Q

quel type de polymère sont les résines

A

polymères cationique

126
Q

V/F il y a présence de charge électrique sur une résine?

A

vrai, elle est chargée positivement et est équilibrée grace à un anion chargé négativement

127
Q

quelles sont les résines de 1ere gen

A

cholestyramine et colestipol

128
Q

quels sont l’E2 majeurs des résines (3)

A
  • augmentation des TG
  • diminue l’absorption des vitamines liposoluble donc carence en vit lipo
    -e2 GI et transitoires
129
Q

quel est la résine de 2e generation

A

colésévélam

130
Q

quel est le role de l’APO CIII dans les résines

A
  • inhibier la LPL donc inhiber la digestion des TG en AG libres.
    donc avec des résines, tu as moins d’AB = augmente l’APO CIII = diminue LPL = augmente TG
131
Q

pourquoi le colésévélam a une meilleure affinité pour les AB

A

à cause de son pouvoir séquestrant plus puissant que les 1re génération

132
Q

pourquoi le colésévélam cause moins d’augmentation des TG

A

car il choisit quels AB éliminer donc il laisse ceux actifs aux APO CIII pour éviter l’augmentation des TG

133
Q

que doit-on faire si on prend d’autres rx que des résines

A

les prendre 1h avant les résines ou 4-5h après

134
Q

quel groupement est essentiel à l’activité des fibrates

A

gr isobutyrique

135
Q

quel groupement permet aux fibrates d’etre des pro-drogues

A

les esters

136
Q

qu’est ce qui augmente significaivement la demi vie des fibrates (structure)

A

substituer ton cycle aromatique avec un Cl ou un gr avec Cl à la position para

137
Q

dans les fibrates, le cycle aromatique peut etre séparé du groupe acide isobutyrique par quoi?

A

par un espaceur n-propylique

138
Q

quel est l’effet majeur des fibrates

A

diminuer les TG de 35%

139
Q

V/F les fibrates ont un effet sur la mortalité

A

faux

140
Q

les fibrates diminuent le risque de mcv de combien de %

A

34%

141
Q

quelles dyslipidémies traitent les fibrates

A

2-3-4

142
Q

quel est le mécanisme d’action des fibrates

A

1- fibrates - activation du Rc PPAR-a qui retranscrit les gènes pour faire plus de protéines: ApoA1, ApoA2, LPL, ABCA-I, SRB-I
2- augmentation de la LPL= diminution des TG
3- augmentation de ApoA1 apoA2 etc va augmenter la production de HDL

143
Q

V/F l’absorption des fibrates est lente et efficace

A

faux elle est rapide et efficace

144
Q

les fibrates sont éliminés dans l’urine sous quelle forme

A

sous forme de glucuronides

145
Q

V/F toutes les fibrates ont le meme temps de demi-vie

A

faux, le fenofibrate a un t1/2 de 20h vs le gemfibrozil qui a un T1/2 de 1h

146
Q

V/F dans le cas d’une pancréatite, les taux de TG peuvent augmenter meme en donnant une fibrate?

A

vrai, car le pancréas est responsable de sécréter la LPL

147
Q

qu’est ce que la maladie du foie gras/stéatose hépatique?

A

accumulation de TG dans le foie qui occasionne une oxydation des cellules, leur nécrose puis leur cirhose donc ne sont plus capable de faire leur job = développement d’une fibrose

148
Q

quels sont les E2 des fibrates:

A

G-I
altération du métabolisme des statines–> fénofibrate

149
Q

la niacine:
réduit les LDL de…%
réduit les…
augmente les …. de 30%

A

20-30%
TG
HDL

150
Q

V/F la niacin est une bonne cible thérapeutique

A

faux

151
Q

quelle est l’enzyme limitante dans la synthèse de TG

A

DGAT2

152
Q

quels sont les 3 modes d’action de la niacin?

A

1- inhibition de la lipolyse = inhibition de libération d’AG grâce au Rc GRP109A donc empeche la formation de TG, de VLDL et donc de LDL
2- inhibition de l’enzyme DGAT2 qui permet synthèse de TG = diminution des TG
3- HDL : niacin bloque l’internalisation/recyclage des Pre-b HDL donc on augmente sa capacité à devenir des HDL

153
Q

V/F la niacine a une mauvaise biodisponibilité

A

faux, elle a une F à 88%

154
Q

la niacine est excrétée dans l’urine sous quelle forme

A

sous forme d’acide nicotinique et nicoturinique

155
Q

quels sont les E2 principaux de la niacine

A

bouffée de chaleur
démangeaisons cutanee
Sx GI
hépatotoxicité
augmentation de la CK

156
Q

qu’est ce qui cause les E2 avec la niacine

A

le Rc GRP109A

157
Q

l’ezetimibe est un inhibiteur de quoi

A

la capacité de l’intestin à absorber le cholestérol libre

158
Q

en quoi diminuer l’absorption du cholestérol par l’ezetimibe est benefique pour les LDL

A

car en diminuant le cholestérol absorbé, tu diminues la production de chylomicrons et donc diminue les VLDL et donc diminue les LDL car tu a moins de précurseurs de LDL créés

159
Q

pour quelle dyslipidémie utilise-t-on l’ezetimibe

A

l’HF

160
Q

quel transporteur l’ezetimibe inhibe-t-il?

A

le NPC1L1

161
Q

pourquoi est-il préférable de donner en combinaison l’ezetimibe

A

pour pouvoir potentialiser l’effet sur les LDL (en agissant sur 2 voies)

162
Q

sur quelles voies jouent les statines vs l’ézétimibe

A

statine: sur la synthèse de cholestérol
vs
ezetimibe: joue sur l’absorption du cholestérol

163
Q

quel est le métabolite de l’ezetimibe

A

le glucorinide actif qui est tres hydrophile

164
Q

pourquoi y-a-t- il une longue durée d’action/ temps de demi vie de l’ezetimibe

A

car il y a un cycle entéro-hepatique avec les métabolites de l’ézetimibe: a/n intestinal, les glucuronides peuvent revenir sous forme mère ou aller dans vésicule bilaire par la bile donc long cycle

165
Q

l’absorption de l’ézétimibe est…

A

rapide

166
Q

V/F: l’ezetimibe est inhibé par les CYP450

A

faux

167
Q

quelle est la voie majeure d’excrétion de l’ézetimibe

A

fécale

168
Q

c’est quoi la PCSK9

A

une protéine qui permet le recyclage/dégradation des Rc au LDL

169
Q

il arrive quoi quand on rajoute un inhib de la PCSK9

A

on inhibe le recyclage des Rc donc on augmente le nb de RC au LDL et augmente la recapture de LDL

170
Q

quels hypolipémiants ont une élimination rénale/urinaire:

A

fibrates
niacine
inhib de la PCSK9

171
Q

quels hypolipémiants sont excrétés de manière fécale

A

statine
résines
ezetimibe

172
Q

qu’est ce que la rhabdomyolyse

A

dégradation des cellules musculaires qui libèrent leur contenu musculaire dans la circulation

173
Q

un taux élevé de CK indique quoi

A

un dommage ou une dégénération des muscles.

174
Q
A

PHA-2045 (9 decks)

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