Hypertension secondaire Flashcards
Médicaments pouvant induire HTA et mécanismes
- AINS (diminue prostaglandines vasodilatatrices, so rétention Na+, vasoconstriction rénale, interfère ak l’efficacité des antihypertenseurs)
- Stéroïdes
- Décongestionnants
- Antidépresseurs tricycliques
- Drogues : cocaïne, amphétamine
- Hormonothérapie (ostrogène)
- Contraceptifs oraux (rétention Na+, augmente catécholamines, synthèse hépatique d’angiotensinogène)
- Alcool : active SNS –> vasoconstriction périphérique et augmente résistance périphérique
- Érythropoïétine : augmente viscosité du sang et augmente résistance périphérique
DDX de HTA secondaire
- Phéochromocytome : papilatation, diaphorèse, céphalée sévères, baisse poids
- Cushing: pilosité, bosse de bison, obésité centrale, vergetures pourpres, exxhymose easy
- Hypothyroïdie: frilosité, gain de poids, constipation, sécheresse cutanée
- Hyperthyroïdie: intolérance chaud, diarrhée, tachycardie
- Apnée du sommeil: ronflement, céphalée matinale, somnolence diurne, HTA réfractaire
- Réno-parenchymateux: protéinurie, hématurie, infx urinaires répétitives, oedème MI (hypervolémie)
- Mx –> AINS, COC, décongestionnant, cocaïne, AntiDep tricyclique
HTA rénovasculaire (Déf + étio)
Déf: HTA médiée par rénine secondaire à des lésions d’une artère rénale –> hypoperfusion
Étiologie:
- Athérosclérose (> 50 ans) –> grande majorité d’HTA rénovasculaire
(plaque obstrue 1/3 proximale de l’a. rénale. souvent bilatérale
-Dysplasie fibromusculaire: + fréquent chez kids, surtout F blanche (15-40 ans)
(Fibroplasie de la média + fréquente)
HTA rénovasculaire (Physiopatho)
Sténose artère rénale (baisse lumière vasculaire) –>baisse perfusion rénale –> ischémie
So stimulation système RAA –>sécrétion rénine et HTA
- Sténose unilatéral = rénine-dépendant
(activation du système RAA ds rein atteint.
Sténose bilatérale : volume-dépendant
Activation RAA n’est plus compensée par natriurèse (excrétion de NA+ ds urine) de pression
So rétention hydrosodée importante ak hypervolémie –>HTA
Généralement occlusion de > 70 % de la lumière
HTA rénovasculaire (Présentation clinique)
Rétinopathie hypertensive Augmentation de rénine et aldostérone Insuffisance rénale Atrophie rénale et asymétrie taille entre 2 reins Oedème pulmonaire
On la suspecte si HTA réfractaire au Tx (3 anti-hypertenseurs ou sévère
HTA rénovasculaire (investigation et PEC pharmaco)
- Scintigraphie au captopril (exam nucléaire) : voir débit sanguin rénal et débit de filtration
(+) si asymétrie ds vitesse de captation et/ou d’élimination du produit
øøøø utile si sténose bilatérale ou IR chronique - Artériographie de contraste (ARM = Goldstandard
Exam de référence pour évaluer et identifier artères rénales pour confirmer les lésions.
Image claire de l’artère rénale proximale (mais peut manquer lésions distales) - Macro-albuminurie ou micro-albuminurie = signe précoce
- Angio-CT : bcp de faux négatifs –> surtout obèses++)
HTA rénovasculaire (PEC)
Pharmaco:
But = corriger HTA pour prevent IR par néphropathie ischémique et oedème pulmonaire par dysfonction ventriculaire gauche
IECA (Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine) ou ARA (Antagoniste du récepteur angiotensine 2)
1ère ligne si sténose unilatérale –>permet contrer effet suractivité du SRAA
CHX:
- Angioplastie rénale translumiale percutanée
- Endoprothèse vasculaire
-Revascularisation Chx de l’artère rénale
Pronostic + favorable pour maladie fibromusculaire (Prcq souvent + jeunes, HTA récente et ø comorbidités)
****HTA depuis lgtps, IR avancée, DM –> peu de benefits la Chx
HTA parenchymateuse (Généralités et PP)
Atteinte rénale peuvent causer HTA
Inversement HTA peut causer néphrosclérose
*Affection rénale = cause la + fréquente d’HTA secondaire
PP:
- Néphrons endommagés incapables d’excréter Na+ et eau = ↑ Vintravasculaire = ↑ DC = ↑ TA
- Dommages parenchymateux → activation excessive RAA = ↑ rétention hydrosodée & vasoconstriction périphérique
HTA parenchymateuse (S/SX, Dx et TX)
S/sx selon la patho:
Atteinte glomérulaire normally + sévère qu’atteinte interstitielle
Odème MI
DX:
Analyse urinaire AN –> protéinurie > 1g/J + sédiment urinaire (hématurie ou leucocyturie)
*Indicatif d’atteinte rénale primaire
Voir créatine sérique
TX: Contrôler TA pour retarder progression du dysfonctionnement rénal
Cause endocrino:
Hyperaldostéronisme (Déf + Étio + Patho)
Excès d’aldostérone par cortex des glandes surrénales indépendamment du système RAA
Chez 30-50 ans ++
Étio :
Adénome surrénalien + hyperplasie bilatérale = > 90% de l’hyperaldostéronisme primaire
o Hyperaldostéronisme primaire:
** Tumeur surrénale unilatérale et de < 3 cm de diamètre
Adénome: Taux aldostérone plasmatique + élevé le matin car suit ACTH
o Hyperplasie idiopathique bilatérale des surrénales
Aldostérone ↑ debout : reflète réponse posturale de l’axe RAA
Hyperaldostéronisme secondaire
Secondaire à activation du SRAA (Cause extra-rénales)
Sténose artère rénale
COC : (↑ synthèse hépatique angiotensine II)
Hyperaldostéronisme (PP + S/SX)
PP:
Excès d’aldostérone = activation pompe Na+ – K+
o Réabsorption Na+ = hypervolémie → HTA o Sécrétion de K+ = hypokaliémie
S/Sx
- Plupart des patients asymptomatiques
- HTA légère à modérée
- Hypernatrémie et hypokaliémie
- Rénine ↓
- Alcalose hypokaliémique → Polyurie, polydipsie (soif ↑), paresthésies ou faiblesses musculaires.
- Hypomagnésie
- Intolérance au glucose
- ↑ Dysfonction rénale et MCV
Hyperaldostéronisme (Dx)
DX:
Tester si HTA réfractaire à ≥ 3 Rx, hypokaliémie grave ou ↑ par diurétiques ou adénome surrénal
-!!!!Kaliémie øspécifique et peu sensible!!!!
Ratio aldostérone/rénine plasmatique (morning) –>øprendre Antagosniste aldostérone 4-6 sem avant test
▪ Rapport > 30/1 + aldostérone > 20 ng/ml prédit adénome sécrétant aldo.
▪ Élevé chez pt avec insuffisance rénale
Test de suppression de l’aldostérone (test de surcharge sodée)
▪ Administration salin isotonique IV pour 4h
CT-Scan des surrénales (visualisation d’adénome surrénalien ou de l’hyperplasie)
Mesure de l’aldostérone plasmatique dans les veines surrénales de chaque côté
*Good pour détecter hypersécrétion aldostérone unilatérale –> best que CT
Hyperaldostéronisme (TX)
Adénome : Chx de réséction
Hyperplasie bilatérale = tx médical
o Diurétiques antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes (spironolactone)
o Antagoniste aldostérone
Hyperaldostéronisme suppressible par glucoco = dexaméthasone (GC) pour ↓ libération ACTH
Cause endocrino: Phéomochromocytome (Déf + Pathophysio)
Déf: Tumeur des cellules neuroendocriniennes sécrétant des catécholamines
90% a/n de la médulla surrénale, 10% bilatéral
PP:
o ↑ catécholamines circulantes et substances vasoactives : HTA par vasoconstriction et tachycardie
sécrétion adrénaline ++ et noradrénaline
Peut aussi entraîner compression extrinsèque de l’artère rénale (rare) : HTA secondaire à maladie réno-vasculaire*
Cause endocrino: Phéomochromocytome (S/SX)
Triade classique: Céphalée sévères, diaphorèse et palpitation
Perte de poids involontaire
Intolérance au glucose = hyperglycémie
Hypotension orthostatique
Sx excès de cathécholamines : tachycardie, tremblements, pâleur, anxiété, dlr abdo ou thoracique, No/Vo, vision floue, œdème papillaire
